




版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
執(zhí)業(yè)獸醫(yī)資格考試動(dòng)物病理學(xué)四色筆記第一單元?jiǎng)游锛膊「耪?一)疾病的經(jīng)過1.潛伏期又稱隱蔽期,病因感染機(jī)體至第一批癥狀出現(xiàn)時(shí)為止的這一階段時(shí)期。2.前驅(qū)期從出現(xiàn)最初癥狀,至主要癥狀開始暴露這一階段時(shí)期。3.臨床經(jīng)過期又稱癥狀明顯期,前驅(qū)期之后,主要或典型癥狀充分表現(xiàn)的階段。損傷相當(dāng)明顯,對(duì)診斷很有價(jià)值。4.終結(jié)期又稱轉(zhuǎn)歸期,指疾病的結(jié)束階段。(二)疾病的轉(zhuǎn)歸1.完全康復(fù)或痊愈2.不完全康復(fù)指疾病后,遺留有疾病的某些殘跡或持久的變化(后遺癥)。病理狀態(tài)是指疾病之后,遺留下的比較穩(wěn)定的或發(fā)展極不明顯的形態(tài)結(jié)構(gòu)與機(jī)能變化。3.死亡分三個(gè)階段(1)頻死期腦干以上的神經(jīng)中樞功能喪失或明顯抑制。(2)臨床死亡期呼吸和心跳停止,反射活動(dòng)消失,中樞高度抑制。可逆。(3)生物學(xué)死亡期(真死亡)不可逆,組織細(xì)胞功能和代謝完全停止。動(dòng)物疾病包括以下特點(diǎn)(1)疾病是在正常生命活動(dòng)的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的一個(gè)新的過程,與健康有質(zhì)的區(qū)別。(2)任何疾病的發(fā)生都是由一定的原因引起,沒有原因的疾病是不存在的。(3)任何疾病都是完整統(tǒng)一機(jī)體的反應(yīng),呈現(xiàn)一定的機(jī)能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化,這是發(fā)生疾病時(shí)產(chǎn)生各種癥狀和體征的內(nèi)在基礎(chǔ)。(4)任何疾病都包括損傷和抗損傷的斗爭和轉(zhuǎn)化。(5)疾病是一個(gè)有規(guī)律的發(fā)展過程,在發(fā)展的不同階段,有不同的變化和一定的因果轉(zhuǎn)化關(guān)系。(6)疾病時(shí)不僅動(dòng)物的生命活動(dòng)能力減弱,且其生產(chǎn)性能,特別是經(jīng)濟(jì)價(jià)值降低,這是動(dòng)物疾病的重要特征。第二節(jié)病因?qū)W概論三、疾病發(fā)生的一般機(jī)制1、神經(jīng)機(jī)制2、體液機(jī)制疾病發(fā)生發(fā)展過程中,體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制常同時(shí)或先后起作用,共同參與,稱為神經(jīng)體液機(jī)制。3、細(xì)胞機(jī)制4、分子機(jī)制由于DNA遺傳性變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病,稱為分子病第二單元組織與細(xì)胞損傷(一)變性1.概念指細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或出現(xiàn)正常的物質(zhì)的數(shù)量顯著增多,并伴有不同程度的功能障礙。2.分類(1)細(xì)胞內(nèi)變性細(xì)胞腫脹、脂肪變性、玻璃樣變性;(2)細(xì)胞間變性黏液樣變性、玻璃樣變性、淀粉樣變性、纖維素樣變性。1.細(xì)胞腫脹(1)概念細(xì)胞內(nèi)水分增多,胞體增大,胞漿出現(xiàn)微細(xì)顆粒或大小不等的水泡。(2)病理變化①顆粒變性(實(shí)質(zhì)變性),發(fā)生心、肝、腎;②空泡變性(水腫變性),發(fā)生于皮膚和黏膜上皮。2.脂肪變性(1)特點(diǎn)眼觀肝腫大、質(zhì)脆如泥、色澤淡黃至土黃、切面結(jié)構(gòu)模糊,有油膩感。鏡檢細(xì)胞漿內(nèi)脂肪滴增多,染1色后的石蠟切片鏡檢見肝細(xì)胞內(nèi)有圓形空泡;其冰凍切片,用蘇丹Ⅲ染成橘紅色。蘇丹黑B及鋨酸染成黑色。(2)雞脂肪肝綜合征檳榔肝(紅黃相間)。(3)口蹄疫虎斑心(心肌紅黃相間)。3.脂肪浸潤指細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)脂肪過多。發(fā)生于心臟、胰腺、骨骼肌,常見于肥胖動(dòng)物。4.玻璃樣變性又稱透明變性。本質(zhì)是血漿蛋白進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)引起。分以下三種:(1)細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性又稱細(xì)胞內(nèi)透明滴樣變,常見于腎小球炎。(2)血管壁玻璃樣變性常見于脾、心、腎,如動(dòng)脈炎疾病,豬瘟脾臟的貧血性梗死。(3)纖維結(jié)締組織玻璃樣變性結(jié)締組織缺乏彈性,常見于慢性炎癥、纖維性瘢塊。5.淀粉樣變性①本質(zhì)糖蛋白進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì);②其變性組織遇碘時(shí)被染成棕褐色,再加HSO?呈紫藍(lán)色;③發(fā)生于肝、脾、腎、淋巴結(jié)。如肝有出血斑點(diǎn);火腿脾(紅白相間)。(二)細(xì)胞死亡一、細(xì)胞死亡1、細(xì)胞壞死活體內(nèi)局部組織或細(xì)胞的病理性死亡。壞死是不可逆的變化壞死少數(shù)可立即發(fā)生(致病因子強(qiáng)烈),多數(shù)由萎縮、變性發(fā)展而來,“漸進(jìn)性”壞死。常見的有:缺血、缺氧、物理、化學(xué)機(jī)械等因素。指為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,由基因控制的細(xì)胞自主而有序的死亡過程,是一種主動(dòng)的由基因決定的細(xì)胞自我破壞過程,又稱程序死亡。3、細(xì)胞自噬真核生物中高度保守的蛋白質(zhì)或細(xì)胞器的降解過程。六、細(xì)胞自噬(一)概念是真核生物中高度保守的蛋白質(zhì)或細(xì)胞器的降解過程。(二)分類巨自噬、微自噬和分子伴侶介導(dǎo)的自噬。(三)生物學(xué)意義自噬既是細(xì)胞的一種正常的生理活動(dòng),也是在細(xì)胞遭受內(nèi)外刺激時(shí)作為應(yīng)激反應(yīng)被激活,自噬可以起到保護(hù)細(xì)胞存活的作用。過度活躍的自噬可引起細(xì)胞死亡,稱為自噬性細(xì)胞死亡,也稱Ⅱ型程序性細(xì)胞死亡。動(dòng)物機(jī)體除紅細(xì)胞外,各種細(xì)胞均可發(fā)生自噬。壞死(1)凝固性壞死(干性壞死)本質(zhì)蛋白質(zhì)凝固。常見類型:①貧血性梗死常見于腎、心、脾,壞死區(qū)灰白色,切面楔型。②干酪樣壞死常見于結(jié)核桿菌、鼻疽桿菌感染,剖檢肺、淋巴結(jié)、乳房等處散在大小不等的結(jié)節(jié)性病變,切面似豆腐渣樣。③蠟樣壞死常見于白肌病。(2)液化性壞死(濕性壞死)本質(zhì)①腦軟化大腦軟化(馬霉玉米中毒);小腦軟化(雞硒—維生素E缺乏)。②化膿性壞死胰腺壞死胰蛋白酶溶解壞死胰組織。(3)壞疽繼發(fā)腐敗菌感染而引起。常見類型:①干性壞疽見于缺血性壞死、凍傷、慢性豬丹毒、牛慢性錐蟲病。②濕性壞疽見于腸、子宮、肺部,如馬、牛腸變位,產(chǎn)后子宮內(nèi)膜炎。③氣性壞疽發(fā)生于閹割、戰(zhàn)傷合并產(chǎn)氣菌感染時(shí)。病變迅速,產(chǎn)生大量氣體及有毒物質(zhì),可使機(jī)體中毒死亡。2第三單元病理性物質(zhì)沉著(一)病理性鈣化1.概念指骨和牙齒以外的組織內(nèi)出現(xiàn)固態(tài)鈣鹽沉積。主要為磷酸鈣,其次為碳酸鈣。2.分類(1)營養(yǎng)不良性鈣化簡稱鈣化,是在局部變性、壞死組織和病理產(chǎn)物中的異常鈣鹽沉積。血鈣不升高。(2)轉(zhuǎn)移性鈣化由于全身性鈣鹽代謝障礙所致。血鈣升高,可見于①甲狀腺機(jī)能亢進(jìn);②骨質(zhì)大量破壞;③維生素D攝入量過多。(二)黃疽1.概念血中膽紅素濃度升高引起的全身皮膚、鞏膜和黏膜等組織黃染的病理現(xiàn)象。2.分類(1)溶血性黃疽血液中大量紅細(xì)胞被損壞,生成過多的間接膽紅素。(2)肝性黃疽實(shí)質(zhì)性黃疽,主要是毒素和病毒所致,血液中直接和間接膽紅素均升高。因直接膽紅素通過腎,故尿中含直接膽紅素。(3)阻塞性黃疽由于肝細(xì)胞腫脹,膽管閉塞所致,膽汁排出障礙,毛細(xì)膽管破裂后,直接膽紅素進(jìn)入血液。尿中含直接膽紅素;脂肪痢。(三)含鐵血黃素沉著1.概念指正常不見含鐵血黃素的組織中的含鐵血黃素過多聚集的現(xiàn)象。含鐵血黃素多見于脾、肝、淋巴結(jié)、骨髓。2.原因心衰時(shí),肺慢性淤血,紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬后形成含鐵血黃素,使肺分泌物呈鐵銹色。心衰竭者肺內(nèi)和痰內(nèi)的含有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞稱為心力衰竭細(xì)胞。普魯士藍(lán)反應(yīng)陽性含鐵血黃素含有高鐵,故遇鐵氰化鉀及鹽酸后出現(xiàn)藍(lán)色反應(yīng)。(四)尿酸鹽沉著1.概念又稱痛風(fēng)。體內(nèi)嘌呤代謝障礙,血中尿酸增高,并伴有尿酸鹽(鈉)結(jié)晶沉著引起。多見于雞(飼喂大量高蛋白飼料,但雞肝內(nèi)缺乏精氨酸酶,只能生成尿酸)。2.病因①核蛋白攝入過多;②腎臟損害;③飼管不良;④遺傳因素。(六)外源性色素沉著一、碳末沉著碳末是最常見的外源性色素,引起黑肺病。碳末常沉著在肺門淋巴結(jié)。二、粉塵沉著粉塵病是指吸入任何灰塵并在肺內(nèi)潴留而引起疾病的總稱。采石場的硅肺病三、文身色素動(dòng)物標(biāo)記四、四環(huán)素沉著牙齒發(fā)育過程中服用四環(huán)素類抗生素會(huì)沉著在礦化的牙本質(zhì)、牙釉質(zhì)、牙骨質(zhì)中,將牙齒染成黃色或棕色。五、福爾馬林色素沉著組織固定中產(chǎn)生,并非吸入體內(nèi)。含血組織接觸酸性福爾馬林溶液時(shí)可產(chǎn)生一種顯微鏡下可觀察到的福爾馬林色素,也稱為酸性福爾馬林血色素。福爾馬林色素鏡下呈棕色甚至黑色、細(xì)小、顆粒狀,具有雙折射的針狀結(jié)構(gòu)。如何避免?1.采用pH6.5以上的磷酸緩沖溶液配置10%的中性福爾馬林溶液。2.使用戊二醛-多聚甲醛混合固定液3.HE染色前將脫蠟的組織切片浸泡在飽和的苦味酸酒精溶液中。第四單元血液循環(huán)障礙3(一)充血1.概念局部組織器官的血管內(nèi)含血量增多的現(xiàn)象。2.種類動(dòng)脈性充血、靜脈性充血。3.肝瘀血、發(fā)生機(jī)理、病理變化及結(jié)局(1)原因肝瘀血多見于右心衰竭。(2)病變急性肝瘀血,肝臟體積稍腫大,呈暗紫紅色,切開時(shí),切面流出多量暗紅色血液。(3)鏡檢肝小葉中央靜脈和肝竇擴(kuò)張,充滿紅細(xì)胞。病程稍久,肝臟切面上暗紅色瘀血區(qū)和土黃色脂肪變性區(qū)相檳榔肝(4)如肝瘀血較久,肝臟眼觀體積縮小,變硬,稱為瘀血性肝硬化。4.肺淤血的原因、發(fā)生機(jī)理、病理變化及結(jié)局(1)多見于左心衰竭和二尖瓣狹窄或關(guān)閉不全時(shí)。(2)剖檢肺體積膨大,被膜緊張,呈暗紅色或紫紅色,在水中呈半沉半浮狀態(tài)。切面上常有暗紅色不易凝固的血液流出,支氣管內(nèi)流出灰白色或淡紅色泡沫狀液體。5.腎淤血的原因、發(fā)生機(jī)理、病理變化及結(jié)局(1)多見于右心衰竭時(shí)。(2)剖檢腎體積稍腫大,呈暗紅色。切開時(shí),從切面流出多量暗紅色液體,皮質(zhì)常呈紅黃色,故皮質(zhì)和髓質(zhì)界線清晰。(二)出血(1)內(nèi)出血①血腫破裂性出血時(shí),流出的血液蓄積在組織間隙或器官的被膜下,壓擠周圍組織并形成腫塊,稱血腫。②積血血液積聚于體腔內(nèi)稱為積血(如胸腔、腹腔、心包、顱腔的積血等)。③瘀點(diǎn)或瘀斑皮膚、黏膜、漿膜和實(shí)質(zhì)器官的點(diǎn)狀出血稱為瘀點(diǎn);斑塊狀出血,稱為瘀斑。④溢血流出的血液進(jìn)入組織內(nèi)稱為溢血,如腦溢血。⑤出血性浸潤血液彌漫浸透于組織間隙,使出血的局部組織呈大片暗紅色。⑥出血性素質(zhì)指機(jī)體有全身性滲出性出血傾向,表現(xiàn)為全身皮膚、黏膜、漿膜和各內(nèi)臟器官等都可見出血點(diǎn),如急性傳染病(如豬瘟)、原蟲病(如弓形蟲病)等。(2)外出血(三)血栓的形成1.概念在活體的心臟或血管腔內(nèi),血液成分形成固體質(zhì)塊的過程,稱為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。2.類型血流較快時(shí),主要見于心瓣栓膜栓膜囊或內(nèi)膜損傷處為起點(diǎn)粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間,鏡下血流緩慢甚至停滯的靜脈,紅、濕潤、有彈性、但容易栓纖維蛋白栓纖維蛋白(主要)+DIC、微循環(huán)內(nèi)(1)心血管內(nèi)膜的損傷;(2)血流狀態(tài)的改變;(3)血液性質(zhì)的改變(血液凝固性增高)。(四)栓塞1.概念在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶解于血液的異常物質(zhì),隨血流運(yùn)行堵塞血管的過程,稱為栓塞。2.栓子的運(yùn)行途徑與血液流動(dòng)方向一致。4(1)左心和體循環(huán)動(dòng)脈的栓子→腎、脾、腦、下肢栓塞。(2)右心和體循環(huán)靜脈栓子→肺動(dòng)脈栓塞。(3)門脈系栓子→肝內(nèi)門靜分支栓塞。3.常見類型原因由血栓或血栓的一部分脫落引起的栓塞,栓塞中最常見。下或靜脈注射時(shí)誤將空氣帶入血流。的栓塞長骨骨折、嚴(yán)重脂肪組織挫傷或骨手術(shù)之后(五)梗死1.概念局部組織或器官由于動(dòng)脈血流供應(yīng)中斷而引起的缺血性壞死,稱為梗死。2.類型及病理變化(1)貧血性梗死常發(fā)生于結(jié)構(gòu)致密,側(cè)枝循環(huán)較少的實(shí)質(zhì)器官,如心、腎、腦等。梗死灶呈灰白色,故稱為自色(2)出血性梗死常見于組織疏松,血管吻合豐富或雙重循環(huán),肝、肺、腸等器官組織,因梗死灶內(nèi)有大量的出血,故稱出血性梗死。因梗死灶呈暗紅色,所以又稱為紅色梗死。(六)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)1.概念指機(jī)體在某些致病因子作用下引起的以血液凝固性增高,使微循環(huán)內(nèi)有廣泛的微血栓形成的病理過程。2.發(fā)生原因及機(jī)理(1)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷;(2)組織嚴(yán)重破壞,啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng);(3)血細(xì)胞破壞;(4)促凝物質(zhì)進(jìn)入血液;(5)誘發(fā)因素。(七)休克1.概念由于微循環(huán)有效灌流量不足而引起的各組織器官缺血、缺氧、代謝紊亂、細(xì)胞損傷以致嚴(yán)重危及生命活動(dòng)的病理過程。2.原因、分類及發(fā)生機(jī)理1.按休克發(fā)生的原因分類,分為:失血性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克、感染性休克(包括內(nèi)毒素性休克或敗血性休克)、心源性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克2.按休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)分類,分為:(1)低血容量性休克血液總量減少,常見于各種大失血及大量體液喪失。(2)心源性休克心輸出量的急劇減少。常見于急性心肌梗死、彌漫性心肌炎,尤其是過度的心動(dòng)過速等。(3)血管源性休克大量血液淤積在微血管中而導(dǎo)致回心血量明顯減少。3.休克的分期及特點(diǎn)(1)循環(huán)缺血期休克的早期,也稱休克早期或代償期。臨床表現(xiàn)可視黏膜蒼白、血壓正常或略有升高等。(2)微循環(huán)淤血期休克的中期,也稱休克期或失代償期。臨床表現(xiàn)可視粘膜發(fā)紺、血壓下降、大靜脈萎陷等。(3)微循環(huán)凝血期休克的后期,也稱休克晚期、微循環(huán)凝血期。臨床表現(xiàn)昏迷、血壓進(jìn)一步下降、全身皮膚有出血點(diǎn)或出血斑等。第五單元細(xì)胞、組織的適應(yīng)與修復(fù)肉芽組織由幼稚纖維細(xì)胞、新生毛細(xì)血管、少量的膠原纖維和多量的炎性細(xì)胞組成,此外,肉芽組織中含有肌纖維母細(xì)胞,其形態(tài)和功能上具有成纖維細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞特點(diǎn)的一類細(xì)胞。5第六單元水鹽代謝及酸堿平衡紊亂(一)水腫1.概念等滲性體液在組織間隙(細(xì)胞間隙)或體腔積聚過多稱為水腫。細(xì)胞內(nèi)液增多稱細(xì)胞水腫;過多體液在體腔中積聚稱為2.機(jī)理。(1)血管內(nèi)外液體交換失衡——組織液生成大于回流;①毛細(xì)血管流體靜壓升高;②有效膠體滲透壓降低;③毛細(xì)血管壁通透性升高;④局部淋巴回流受阻。(2)體內(nèi)外液體交換失衡——水鈉潴留;①腎小球?yàn)V過降低;②腎小管重吸收增多。3.病理變化(1)肺水腫,由左心功能不全引起,肺泡腔有粉紅色水腫液;(2)皮下水腫,質(zhì)如面團(tuán),指壓留痕。(3)全身性水腫包括:①心性水腫,右心功能不全引起全身水腫,四肢、胸腹皮下水腫;②腎性水腫,急性腎功能不全引起的全身性水腫,常見于疏松部位,如眼瞼、面部;③肝性水腫,是嚴(yán)重肝功能不全(尤其肝硬變)引起全身水腫,伴大量腹水;(二)脫水1.概念指各種原因引起的動(dòng)物細(xì)胞外液容量減小。2.分類(1)高滲性脫水概念失水多于失鈉,細(xì)胞外液容量減少、滲透壓升高。原因①進(jìn)水不足;②失水過多。特點(diǎn)①細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移;②口渴和ADH分泌增加;③單位體積血液中的紅細(xì)胞體積縮小,但紅細(xì)胞壓積變化不大。(2)低滲性脫水概念失鈉多于失水,細(xì)胞外液容量和滲透壓均降低。原因①經(jīng)腎丟失如慢性間質(zhì)腎炎;②腎外丟失大量失血/嘔吐/腹瀉后僅補(bǔ)水未補(bǔ)充氯化鈉。特點(diǎn)①水分從細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,如進(jìn)入腦細(xì)胞,引起腦細(xì)胞水腫而出現(xiàn)神經(jīng)癥狀;②血漿滲透壓降低,無渴感;③單位體積紅細(xì)胞數(shù)量增加,紅細(xì)胞壓積顯著增大。(3)等滲性脫水概念鈉與水按血漿中的比例丟失,特點(diǎn)是細(xì)胞外液容量減少,滲透壓不變。原因常見于嘔吐、腹瀉。(三)酸堿平衡紊亂類(1)代謝性酸中毒血漿HCO?濃度原發(fā)性減少。常見于缺氧、尿毒癥、腎功能下降等。引起中樞抑制,心律失常,心功能不全。獸醫(yī)臨床上最為常見。(2)呼吸性酸中毒血漿HCO?濃度原發(fā)性升高。常見于CO?滯留等。引起呼吸中樞、心血管中樞麻痹。(3)代謝性堿中毒血漿HCO?濃度原發(fā)性升高。常見于嘔吐、高位腸梗阻、低鉀血癥等。引起患畜興奮、肌肉抽搐。(4)呼吸性堿中毒血漿HCO?濃度原發(fā)性減少。常見于高熱癥、呼吸中樞受刺激、高原缺氧等。引起患畜腦組織缺氧昏迷。(四)水中毒1.概念當(dāng)機(jī)體所攝入水總量大大超過了排出水量,以致水分在體內(nèi)潴留,引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多,稱之為水中毒。又稱高容量低鈉血癥。其特點(diǎn)是患畜體液量明顯增多、血鈉下降、體內(nèi)總鈉量正常或增多。6(1)水的攝入過多:無鹽水灌腸;持續(xù)大量飲水;靜脈過快過量輸?shù)蜐B液。(2)水排出減少:①抗利尿激素分泌過多,常見于失血、休克、急性感染、手術(shù)等應(yīng)激刺激;②腎功能障礙。3.對(duì)身體的影響(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀;(2)細(xì)胞外液容量增加,組織水腫;(3)細(xì)胞內(nèi)水腫。第七單元缺氧1.類型(1)低張性缺氧原因①大氣中氧分壓過低;②外呼吸功能障礙;③通氣/血流比不一致;④靜脈血流入動(dòng)脈。特點(diǎn)PaO?降低;血氧含量降低;氧容量正常;血氧飽和度降低;動(dòng)一靜脈氧含量差降低;皮膚發(fā)紺毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白的濃度達(dá)5.0g/dL時(shí)發(fā)生。(2)血液性缺氧又稱等張性缺氧原因①血紅蛋白含量減少,見于各種嚴(yán)重貧血;②CO中毒;③血紅蛋白性質(zhì)改變,見于亞硝酸鹽中毒等。特點(diǎn)PaO?正常;血氧含量降低;氧容量降低;血氧飽和度正常;動(dòng)一靜脈氧含量差降低;嚴(yán)重貧血時(shí)皮膚蒼白;中毒時(shí)皮膚呈櫻桃紅色;高鐵血紅蛋白大量生成時(shí),皮膚呈咖啡色。(3)循環(huán)性缺氧原因①缺血性缺氧皮膚蒼白。②瘀血性缺氧皮膚發(fā)紺。(4)組織性缺氧原因①組織中毒,如氰化物中毒;②呼吸酶合成障礙,如某些B族維生素缺乏。特點(diǎn)PaO?、氧含量、氧容量、氧飽和度均正常;動(dòng)一靜脈氧含量差降低。皮膚呈鮮紅色。2.病理變化①紅細(xì)胞增多和利用氧的能力增強(qiáng);②無氧酵解增強(qiáng);發(fā)熱1.概念恒溫動(dòng)物在內(nèi)生性致熱原的作用下,使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移,引起調(diào)節(jié)性體溫升高(高于正常體溫0.5℃),稱為發(fā)熱。2.原因發(fā)熱激活物引起的。(1)傳染性發(fā)熱激活物①革蘭氏陰性菌及其內(nèi)毒素;②革蘭氏陽性菌及其外毒素;③病毒;④真菌;⑤原蟲等。(2)非傳染性發(fā)熱激活物①無菌性炎癥;②抗原一抗體復(fù)合物;③腫瘤。3.內(nèi)生性致熱原(1)概念各種發(fā)熱激活物作用于機(jī)體的致熱原細(xì)胞,使其產(chǎn)生和釋放的能引起恒溫動(dòng)物體溫升高的物質(zhì),稱EP(屬細(xì)胞因子)。(2)分類①白細(xì)胞介素1(IL-1)、②白細(xì)胞介素6(IL-6)、③干擾素(IFN)、④腫瘤壞死因子(TNF)、⑤巨噬細(xì)胞炎癥蛋白1(MIP-1)等。(3)致熱原細(xì)胞單核一巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞等。4.發(fā)熱的分期上產(chǎn)熱大于散熱,熱量在體內(nèi)蓄積,體溫上升。表現(xiàn)興奮,皮溫降低等。話溫辭生田產(chǎn)熱與散熱在新的高水平上保持相對(duì)平衡。表現(xiàn)呼吸加快,皮溫升高,尿少。在品下降團(tuán)散熱大于產(chǎn)熱,體溫下降。表現(xiàn)體表血管舒張、汗多、尿多。①稽留熱晝夜溫差在1℃以內(nèi),常見于急性馬傳貧、犬瘟熱、豬瘟、豬丹毒、流感、大葉肺炎。②弛張熱晝夜溫差超過1℃以上,且不降至常溫。常見于化膿疾病、小葉肺炎、敗血癥、犬瘟熱第二次發(fā)熱。③間歇熱常見于慢性馬傳貧、馬錐蟲病、馬媾疫。7④回歸熱常見于慢性馬傳貧、梨形蟲病。⑤波狀熱常見于布氏桿菌病。⑥不規(guī)則熱可見于牛結(jié)核、支氣管肺炎、仔豬副傷寒、滲出性胸膜炎。6.發(fā)熱的生物學(xué)意義是機(jī)體的防御適應(yīng)性反應(yīng)一定限度內(nèi),可增強(qiáng)單核一巨噬細(xì)胞的吞噬功能,加速抗體生成,增強(qiáng)肝臟解毒功能,有助于消除致病因素。過高或持續(xù)發(fā)熱,損害機(jī)體。第九單元應(yīng)激與疾病1.應(yīng)激的神經(jīng)一內(nèi)分泌反應(yīng)主要以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮為主。2.應(yīng)激原的種類(1)非損傷性應(yīng)激原包括恐懼、劇痛、過勞、饑渴、噪音、斷奶、注射、過冷、過熱、長途運(yùn)輸?shù)取?2)損傷性應(yīng)激原均伴有組織細(xì)胞的損傷和炎癥反應(yīng)。如創(chuàng)傷、去勢、去角、凍傷、輻射、中毒、感染等。3.應(yīng)激的分期(1)警覺性(以交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮為主);(2)抵抗期(以腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多為主);(3)衰竭期。4.應(yīng)激時(shí)的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)①交感神經(jīng)興奮;②兒茶酚胺分泌增多;③下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn);④β一內(nèi)啡肽生長激素分泌增加;⑤胰高血糖素濃度升高;⑥ADH、腎素血管緊張素I增加,醛固酮分泌增加;⑦組織激素和細(xì)胞因子增多。5.應(yīng)激時(shí)的細(xì)胞反應(yīng)(1)急性期蛋白(APP)損傷性應(yīng)激時(shí),由肝臟合成。其作用①抑制蛋白酶活化;②抑制自由基產(chǎn)生;③清除異物和壞死組織。(2)熱休克蛋白(HSR)在熱環(huán)境下,產(chǎn)生的以基因表達(dá)變化為特征的蛋白質(zhì)。其作用①分子伴侶;②增強(qiáng)抵抗力;③抗細(xì)胞凋亡。6.應(yīng)激時(shí)機(jī)體代謝和功能變化(1)物質(zhì)代謝改變代謝率升高、血糖升高、脂肪酸增加、負(fù)氮平衡;(2)心血管功能變化心跳加快、心縮力加強(qiáng),外周血管收縮;(3)消化系統(tǒng)結(jié)構(gòu)及功能的改變胃黏膜缺血、胃黏膜氫離子屏障作用減弱、胃黏膜前列腺素保護(hù)胃黏膜;(4)免疫功能的改變①使機(jī)體抵抗力提高的因素有IL-1、C一反應(yīng)蛋白;②使抵抗力降低的因素有兒茶酚胺過高,糖皮質(zhì)激素、急性期蛋白。第十單元炎癥1.炎癥局部的基本表現(xiàn)紅、腫、熱、痛及機(jī)能障礙,以體表的急性炎癥最為典型。2.炎癥局部的基本病理變化(1)變質(zhì);(2)滲出;(3)增生增生的細(xì)胞以巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞最為常見。3.炎性細(xì)胞的種類及其主要功能(1)嗜中性粒細(xì)胞急性炎癥的指標(biāo)。見于急性炎癥初期和化膿性炎癥時(shí)。(2)嗜酸性粒細(xì)胞主要見于寄生蟲感染和過敏反應(yīng)。(3)嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞多見于變態(tài)反應(yīng)性炎。(4)淋巴細(xì)胞與漿細(xì)胞它的功能是參與免疫反應(yīng),常在病毒感染和慢性炎癥時(shí)出現(xiàn)。(5)單核巨噬細(xì)胞常見于急性炎癥后期、慢性炎癥、某些非化膿性炎癥(如結(jié)核)等。4.炎癥介質(zhì)81.細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)(1)血管活性胺;(2)前列腺素和白細(xì)胞三烯;(3)溶酶體釋放炎性介質(zhì);(4)細(xì)胞因子。2.血漿產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)(1)激肽系統(tǒng);(2)補(bǔ)體系統(tǒng);(3)凝血系統(tǒng)。主要炎癥介質(zhì)組胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物質(zhì)、氧自由基趨化作用炎癥小體一、概念是由胞漿內(nèi)模式識(shí)別受體(PRRs)參與組裝的多蛋白復(fù)合物,是天然免疫系統(tǒng)的重要組成部分。1、識(shí)別病原相關(guān)分子模式(PAMPs)或者宿主來源的危險(xiǎn)信號(hào)分子(DAMPs),招募和激活促炎癥蛋白酶Caspase-1。2、活化的Caspase-1切割I(lǐng)L-1β和IL-18的前體,產(chǎn)生相應(yīng)的成熟細(xì)胞因子。炎癥小體的活化還能夠誘導(dǎo)細(xì)胞的炎癥。三、分類目前已發(fā)現(xiàn)的炎性小體主要有4種,即:NLRP1炎性小體、NLRP3炎性小體、IPAF炎性小體和AIM2炎性小體。已知發(fā)現(xiàn)的炎性小體一般均含有凋亡相關(guān)微粒蛋白(apoptosis-associatedspeck-likeproteincontainingCARD,ASC)caspase蛋白酶以及一種NOD樣受體(NOD-likereceptor,NLR)家族蛋白(如NLRP1)或HIN200家族蛋白(如AIM2)。四、炎癥小題的作用機(jī)制和生物學(xué)效應(yīng)①病原/危險(xiǎn)相關(guān)分子模式可以激活炎性小體復(fù)合物的形成,從而激活蛋白酶capse-1;③炎性小體復(fù)合物中的新成員,如蛋白激酶Nek7和GaserminD具有新的特殊功能,可以分泌非常規(guī)蛋白,誘④不依賴炎性小體復(fù)合體形式的一些炎性小體,在不同的生理過程中發(fā)揮作用,如AIM2可抑制腫瘤形成,NLRP3/6/12可調(diào)控T細(xì)胞免疫。第十一單元敗血癥1.概念(1)菌血癥指在病畜的循環(huán)血液內(nèi)出現(xiàn)病原菌。(2)病毒血癥指在血液內(nèi)出現(xiàn)病毒粒子。(3)毒血癥指病原微生物入侵體后在局部增殖,并不斷產(chǎn)生毒素和形成大量組織崩解產(chǎn)物,兩者均被吸收入血液,而導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)中毒性病理學(xué)變化。(4)蟲血癥指寄生性原蟲侵入患畜血液。(5)膿毒敗血癥化膿菌和其毒素進(jìn)入血液。2.病理變化死于敗血癥的動(dòng)物的共同病理變化④⑤⑥第十二單元腫瘤9動(dòng)物常見腫瘤的病理特點(diǎn)1.畜禽和寵物常見腫瘤舉例(1)乳頭狀瘤最常見的表皮良性腫瘤之一。①傳染性乳頭狀瘤多發(fā)于牛,病原為牛乳頭狀瘤病毒;傳播途徑是吸血昆蟲叮咬或接觸傳染。②非傳染性乳頭狀瘤多發(fā)于犬。2.腺上皮癌是從腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤。①犬乳腺腫瘤常見于6歲以上的母犬,近半為惡性。有癌、瘤、肉瘤等型。乳腺癌可轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)、肺等臟器。3.纖維瘤與纖維肉瘤①纖維瘤組織病理學(xué)形態(tài)具有介于成纖維細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞之間的特點(diǎn)。其增生的細(xì)胞間具有數(shù)量不等的膠原存在,缺乏惡性細(xì)胞的特征,核分裂象極少。在病變邊緣的血管周圍可見淋巴細(xì)胞浸潤。治療方案應(yīng)選擇及時(shí)而徹底的手術(shù)切除。②纖維肉瘤是惡性間葉性組織腫瘤中最常見的一種,常見于犬、貓。由成纖維細(xì)胞和膠原纖維形成的腫瘤。纖維肉瘤表現(xiàn)為深在單發(fā)局限性硬固結(jié)節(jié),表面緊張,光亮發(fā)紅,不易破潰。鏡檢可見腫瘤由梭形成纖維細(xì)胞組成,交織成旋渦狀,這些細(xì)胞可產(chǎn)生豐富的網(wǎng)狀纖維,有時(shí)也能產(chǎn)生粗膠原束。纖維肉瘤現(xiàn)在以手術(shù)治療為主,應(yīng)采用局部徹底廣泛切除。如有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,亦應(yīng)進(jìn)行頸淋巴清掃術(shù)。手術(shù)前后采用化學(xué)治療。4.淋巴肉瘤淋巴組織發(fā)生不成熟的惡性腫瘤,豬、牛、雞易發(fā)。①貓淋巴肉瘤又稱貓白血病,是貓常見的腫瘤,其病原是貓白血病病毒和貓肉瘤病毒。5.雞馬立克氏病和雞淋巴細(xì)胞性白血病二者為病毒性的傳染性的雞的腫瘤疾病。①雞馬立克氏病是多形態(tài)腫瘤化的淋巴細(xì)胞增生和浸潤,多數(shù)為T細(xì)胞;②雞淋巴細(xì)胞性白血病的腫瘤多數(shù)來自B細(xì)胞。第十三單元器官系統(tǒng)病理學(xué)概論(一)呼吸系統(tǒng)病理呼吸機(jī)能不全(1)呼吸中樞受損;(2)呼吸道及肺部疾病;(3)呼吸肌功能障礙;(4)胸廓活動(dòng)障礙;(5)血液循環(huán)障礙。(1)根據(jù)引起呼吸功能不全的病變部位不同,分為中樞性及外周性呼吸功能不全。(2)根據(jù)呼吸功能不全發(fā)生的速度有差異,可將之分為急性和慢性呼吸功能不全。(3)根據(jù)氣體代謝的特點(diǎn)不同可分為低氧血癥呼吸功能不全和低氧血癥伴發(fā)高碳血癥性呼吸功能不全。(1)呼吸系統(tǒng)的變化①呼吸頻率和深度的改變:深快呼吸、淺表呼吸、深慢呼吸。②呼吸困難:吸氣性、呼氣性和混合性呼吸困難。③周期性呼吸:潮式呼吸、間歇式呼吸、深長呼吸。(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化①高碳酸血癥及pH下降對(duì)中樞的抑制作用;②低氧血癥的作用。(3)循環(huán)系統(tǒng)的功能變化①肺動(dòng)脈高壓的形成;②心肌受損;③紅細(xì)胞增多。(二)神經(jīng)系統(tǒng)病理(1)概念指腦組織水分增加而使腦體積腫大。(2)分類①細(xì)胞毒性腦水腫指水腫液蓄積在細(xì)胞內(nèi)。鏡檢星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹變形,糖原顆粒積聚。少突膠質(zhì)細(xì)胞呈顆粒②血管源性腦水腫由血管壁的通透性升高所致。見于細(xì)菌內(nèi)毒素血癥、彌漫性病毒性腦炎、金屬毒物等。(1)病因;(三)生殖系統(tǒng)病理(1)繁殖障礙的原因及病變特點(diǎn)①卵泡囊腫即卵泡成熟后沒有破裂排卵。因LH不足引起。表現(xiàn)頻繁發(fā)情,慕雄狂。②黃體囊腫黃體中心部呈囊泡狀態(tài)擴(kuò)張所形成的囊腫。多與排卵之后,囊腫黃色。表現(xiàn)長期不發(fā)情。(四)心血管系統(tǒng)病理(五)生殖系統(tǒng)疾病病理3、精子肉芽腫(六)皮膚及運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)病理1、毛囊周圍炎2、壁性毛囊炎3、毛球炎4、腔性毛囊炎硒或維生素E缺乏、含硫氨基酸缺乏病變:橫紋肌變性和蠟樣壞死。四是肌纖維、肌囊及其間結(jié)締組織發(fā)生的炎癥。寄生蟲引起的多見,如旋毛蟲病、肉孢子蟲病以及嗜酸性粒細(xì)胞性肌鈣磷缺乏或鈣磷比例不當(dāng),VD缺乏。骨質(zhì)疏松,易骨折。六、佝僂
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 21861培訓(xùn)課件教學(xué)課件
- 休克患者的監(jiān)測和護(hù)理
- 人教版數(shù)學(xué)六年級(jí)下冊(cè)第三單元圓柱與圓錐應(yīng)用題訓(xùn)練含答案
- 貴州工程應(yīng)用技術(shù)學(xué)院《原畫臨基》2023-2024學(xué)年第二學(xué)期期末試卷
- 山東外貿(mào)職業(yè)學(xué)院《酒店商務(wù)英語》2023-2024學(xué)年第一學(xué)期期末試卷
- 廣東碧桂園職業(yè)學(xué)院《中國現(xiàn)代文學(xué)史Ⅰ》2023-2024學(xué)年第一學(xué)期期末試卷
- 2025年江蘇省蘇州市星海中學(xué)高考?xì)v史試題模擬(三診)試題含解析
- 安徽國際商務(wù)職業(yè)學(xué)院《影像進(jìn)階設(shè)計(jì)》2023-2024學(xué)年第一學(xué)期期末試卷
- 文庫發(fā)布:13485培訓(xùn)課件
- 湖南中醫(yī)藥大學(xué)《生態(tài)修復(fù)工程》2023-2024學(xué)年第二學(xué)期期末試卷
- 機(jī)場現(xiàn)場運(yùn)行指揮員(教材章節(jié))
- 頸椎功能障礙指數(shù),Neck Disabilitv Index,NDI
- 關(guān)注素養(yǎng) 知行合一 優(yōu)化學(xué)校課程建設(shè)-“快樂五會(huì)”之“學(xué)會(huì)環(huán)保”校本課程開發(fā)與實(shí)施的研究
- 工程利益相關(guān)方的博弈 工程倫理學(xué)課件
- 如何落實(shí)“三管三必須”完整ppt
- 工程結(jié)算表單模板
- DB65∕T 4492-2022 和田玉(白玉)分級(jí)
- 超星爾雅學(xué)習(xí)通《大學(xué)生職業(yè)發(fā)展與就業(yè)指導(dǎo)(仁能達(dá)教育科技公司)》2020章節(jié)測試含答案(下)
- 2019外研社高中英語必修二課文翻譯
- 八年級(jí)(上)生物實(shí)驗(yàn)通知單
- 一年級(jí)上冊(cè)科學(xué)課件-1.3 觀察葉(3) l 教科版 (共14張PPT)
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論