臨床醫學血栓與止血的一般檢查血栓與止血檢測

臨床醫學血栓與止血的一般檢查臨床醫學血栓與止血的一般檢查臨床醫學血栓與止血的一般檢查

北大第一醫院心血管內科的研究員熊卓為教授因為腰疼在北大第一醫院就診，術后第7天死亡。死者丈夫王建國認為，給妻子治療的幾名醫生于崢嶸、段鴻洲、肖建濤，均為北大學生，沒有單獨行醫資格。北大第一醫院對學生行醫沒有否認，但強調熊卓為死于術后并發癥肺栓塞，醫院無需承擔責任。北京大學第一醫院被告“非法行醫”，任用沒有執業資格的北大醫學院在校學生參與治療和搶救，導致患者死亡。被賠70萬。大水沖了龍王廟臨床醫學血栓與止血的一般檢查血栓形成機制----靜脈血栓靜脈血栓形成于血液高凝和淤血，主要由纖維蛋白和血細胞構成的混合血栓。血液高凝狀態目前也被稱為易栓癥，其原因可分先天性和繼發性。先天性易栓癥缺乏抗凝血酶、蛋白C和蛋白S，有抗活化的蛋白C等特點。繼發性高凝可見于惡性腫瘤，先天性心臟病，口服避孕藥，腎病綜合征和抗磷脂抗體綜合征等，長期臥床、大手術后、肥胖和靜脈曲張也是靜脈血栓形成的誘因。臨床醫學血栓與止血的一般檢查血栓形成的發生率及部位血栓栓塞癥根據國內報道的資料在40歲以上的人群中心肌梗死的年發生率為39.7/100000～64.0/100000；腦卒中的年發生率為109.7/100000。在一項1182例腦卒中經CT證實為腦梗死者占73.5%，這表明血栓栓塞癥在我國也有相當高的發生率。臨床醫學血栓與止血的一般檢查血栓形成雖則可以發生在體內任何部位，但靜脈血栓多于動脈血栓，兩者比例為4︰1。尸解資料顯示，靜脈血栓占40%～60%,但只有11%～15%被臨床診斷。而在冠狀動脈血栓中，堵塞性冠狀動脈血栓形成發生率達15%～95%，其中90%伴有動脈粥樣硬化斑塊。在一篇105例急性心肌梗死尸解中，92%病例存在一支或多支冠狀動脈內血栓形成。微血栓在尸解中較為常見，達37.6%，以肺、腦、肝和腎部多見。臨床醫學血栓與止血的一般檢查血管中流動的血液為什么不凝固破損的血管為什么能止血生理狀態下機體內存在著復雜的凝血系統和抗凝系統凝血血栓抗凝出血臨床醫學血栓與止血的一般檢查止凝血在各種常見病中的重要性目前發現：除血液系統疾病外，心血管疾病、缺血性腦血管病、糖尿病、腎臟疾病、呼吸系統疾病、婦產科疾病、外科手術、體外循環等常見疾病與凝血功能異常關系密切，這些疾病有凝血因子含量及功能改變、抗凝血物質含量及功能改變等多方面變化。臨床醫學血栓與止血的一般檢查體內止血、凝血和纖溶機制相互平衡才能使人體出、凝血保持平衡，包括以下方面：血管壁的作用血小板的作用凝血因子的作用抗凝系統的作用纖維蛋白溶解（纖溶）系統的作用血液流變學改變臨床醫學血栓與止血的一般檢查凝血因子血小板血管內皮促凝功能血流抗凝蛋白纖溶蛋白血管內皮抗凝功能正常止血狀態促凝血活性抗凝血活性臨床醫學血栓與止血的一般檢查促凝血活性

凝血因子血小板血管內皮促凝功能抗凝血活性

血流抗凝蛋白纖溶蛋白血管內皮抗凝功能栓傾向血或血栓形成臨床醫學血栓與止血的一般檢查血流改變血流淤滯與渦流血管損傷血小板因素：血小板增多、血小板活化

凝血因素：纖溶因素：

纖溶活性降低膠原、微纖維暴露血小板活化凝血因子釋放血栓形成血栓形成機制血栓形成是機體促凝血活性與抗凝血活性失衡的結果抗凝功能減弱促凝功能增強凝血因子活性增高抗凝蛋白缺陷血液成分改變臨床醫學血栓與止血的一般檢查動脈血栓的流行病學:

心肌梗死和缺血性中風臨床表現缺血性中風心肌梗死年發病率,美國+歐盟*1,750,0002,100,000缺血性心臟病(包括心梗)和腦血管疾病(包括出血性中風)在歐洲和北美每年的致死人數占全部死亡人數的27-30%。死亡率*17WesternEuropeancountries.AmericanHeartAssociation.HeartandStrokeFacts:1997StatisticalSupplement;WHOYearbooks,AnnualStatistics(lastavailableyears1992-1994).臨床醫學血栓與止血的一般檢查新華社2002年10月8日電訊：“全國高血壓日”，有關資料顯示：現有每年新增有高血壓病史高血壓患者1億300萬腦卒中患者500多萬150萬76%冠心病患者1000萬65%臨床醫學血栓與止血的一般檢查易患因素惡性腫瘤，具血栓病史、靜脈手術或長期置管老年患者術后Hb＜100g/L接受鉑劑和紫三醇為基礎的化療激素雌激素促進肝臟凝血因子的合成女性的HCT和血液粘度比男性低，輸血后更易由于血粘度的改變導致血栓形成經產婦易對輸入的血液產生HLA的不匹配,受血者產生紅細胞聚集而增加血栓形成的危險本身有血栓形成的危險因素，如冠心病、糖尿病、老年人、高血壓病、有血栓形成史以及高膽固醇血癥等，更加注意臨床醫學血栓與止血的一般檢查嚴重血栓事件心肌梗死深靜脈血栓形成視網膜中央靜脈阻塞肺梗死中風臨床醫學血栓與止血的一般檢查心肌梗死

臨床醫學血栓與止血的一般檢查急性心肌梗死臨床醫學血栓與止血的一般檢查腦梗死：箭頭所指為梗死區臨床醫學血栓與止血的一般檢查靜脈血栓形成臨床醫學血栓與止血的一般檢查

血友病患者臨床醫學血栓與止血的一般檢查作為一個臨床醫生首先應弄清正常的凝血與抗凝機制如何正確選擇實驗室檢查項目如何正確判斷檢驗結果臨床醫學血栓與止血的一般檢查正常止血機能兩個方面四個因素凝血機制抗凝機制血管壁（vesselwall）血小板（platelet）凝血系統（coagulationsystem）抗凝及纖溶系統（anticoagulationandfibrinolytic）凝血與抗凝機制的病理生理基礎臨床醫學血栓與止血的一般檢查一、血管壁的止血與抗凝作用（一）血管壁的止血作用

1.血管壁的完整性

是防止出血的重要保證血管內皮細胞之間及內皮下膠原與Vitc有關血小板參與血管壁的完整性和維持通透性臨床醫學血栓與止血的一般檢查血管壁完整性破壞的出血機制當Vitc缺乏或plt減少時，管壁抵抗力下降內皮細胞間隙增大脆性、通透性增加RBC及血液成分外溢出血臨床醫學血栓與止血的一般檢查良好的彈力纖維---保持血管壁的柔韌性健全的神經纖維---維持血管壁的舒縮性帶負電荷的膠原纖維---啟動凝血過程2.血管內皮下層臨床醫學血栓與止血的一般檢查3.血管內皮細胞產生VonWillebrandFactorvWF(vW因子)FibronectinFn(纖維結合蛋白)TissueFactorTF(組織因子FIII)EndouthelinET(內皮素)臨床醫學血栓與止血的一般檢查

Ⅰ.神經反射管腔收縮

血流變慢出血

/停止

Ⅱ.內皮細胞分泌vWF、Fn促進plt粘附

Ⅲ.釋放FIII啟動外源性凝血途徑

Ⅳ.暴露內皮下膠原當血管壁受損后促進血小板粘附啟動內源性凝血途徑臨床醫學血栓與止血的一般檢查（二）正常血管壁抗血栓形成能力血管內皮細胞合成前列環素(PGI2)擴張血管、抑制plt功能纖溶酶原激活物(PA)

激活纖溶酶、清除小凝塊血栓調節素(thrombomodulinTM)

參與蛋白C系統的抗凝作用肝素或類肝素物質具有多種抗凝活性臨床醫學血栓與止血的一般檢查創傷、炎癥中毒、缺氧管壁抗凝作用病理性血栓形成臨床醫學血栓與止血的一般檢查

血小板來自骨髓成熟的巨核細胞（一）靜態下血小板形態

蛋白質glycoproteinGP

如：GPIaIbIIbⅢaⅨ①代謝產生花生四烯酸、血栓烷A2

磷脂(TXA2)、血小板活化因子等②提供催化表面（PF3）

二、血小板在止血機能中的作用①包膜臨床醫學血栓與止血的一般檢查（一）靜態下血小板形態②膜下：微管與微絲框架變形活化③胞漿：血栓收縮蛋白血凝塊縮小、加固三種特殊顆粒：

-顆粒、致密顆粒、溶酶體臨床醫學血栓與止血的一般檢查

1.粘附功能（adhesionfunction）

指血小板具有粘附于血管內皮下膠原及其他異物表面的能力

需要物質GPIb-ⅨvWFIII型膠原纖維結合蛋白（Fn）（二）血小板功能臨床醫學血栓與止血的一般檢查

指活化后的血小板與血小板之間相互連接的特性

參加因素GPIIb/IIIa纖維蛋白原鈣離子聚集誘導劑：

ADP、腎上腺素、TXA2、花生四烯酸2.聚集功能（aggregationfunction）IIbIIb臨床醫學血栓與止血的一般檢查粘附與聚集的結果血小板大量聚集、粘附于血管破損處形成白色血栓暫時止血臨床醫學血栓與止血的一般檢查3．釋放功能：(releasereaction)

指血小板在誘導劑的作用下，將胞漿內特殊顆粒中的內含物釋放出血小板的反應

-顆粒·

致密顆粒·

溶酶體與血小板粘附、聚集、炎癥反應、創傷修復動脈粥樣硬化等作用有關臨床醫學血栓與止血的一般檢查4．血塊收縮功能血凝塊血小板血栓收縮蛋白纖維蛋白網收縮血清被擠出血塊縮小加固臨床醫學血栓與止血的一般檢查PF3提供凝血因子催化表面

5．血小板促凝活性

臨床醫學血栓與止血的一般檢查血小板止血功能（小結）①

維持血管壁的完整性，毛細血管的通透性②粘附、聚集在血管破損處，形成白色血栓③釋放活性物質，促進血小板聚集，增強血管收縮④促進凝血過程⑤血塊收縮，形成穩固血栓臨床醫學血栓與止血的一般檢查三、凝血因子與凝血過程

血液由流動狀態變為凝膠狀態稱血液凝固。是由一系列凝血因子參加的、復雜的酶促反應和分子聚合過程臨床醫學血栓與止血的一般檢查

分為三個階段，兩個途徑

（內源性、外源性）第一階段：凝血酶原激活物形成第二階段：凝血酶形成第三階段：纖維蛋白形成臨床醫學血栓與止血的一般檢查目前公認的凝血因子共14個，按羅馬字命名的有12個，尚有高分子量激肽原(HMWK)，激肽釋放酶原(PK)大多數由肝臟產生，其中II、VII、IX、X合成依賴于Vitk，稱Vitk依賴因子正常情況下，所有因子都處于無活性狀態臨床醫學血栓與止血的一般檢查血凝凝血因子

名稱（凝血因子羅馬數字編號）生成部位參與凝血途徑纖維蛋白原（Ⅰ）肝共同凝血酶原（

Ⅱ）肝共同組織因子（

Ⅲ）腦、肺等組織鈣離子（

Ⅳ）易變因子（Ⅴ）肝、血小板共同穩定因子（

Ⅶ）肝外源抗血友病球蛋白（

Ⅷ）肝等內源chrismas因子（

Ⅸ）肝內源stuart-prowerⅪ（

Ⅹ）肝內源血漿凝血活酶前質（

Ⅺ）肝內源接觸因子（

Ⅻ）肝內源纖維蛋白穩定因子肝、巨核細胞、血小板共同激肽釋放酶原肝內源高分子量激肽原肝內源

臨床醫學血栓與止血的一般檢查

根據凝血因子的特性，可將凝血因子分為以下幾類：1、維生素K依賴性因子：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ

2、接觸活化因子：Ⅻ、Ⅺ、HMWK

3、對凝血酶（Ⅱa）敏感因子：Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、

ⅩⅢ

4、其他因子：Ⅲ、Ca2+

5、除凝血因子Ⅳ為Ca2+外，其余均為蛋白質

6、除凝血因子Ⅲ（組織因子TF）、Ⅳ外，

其余肝臟均能合成臨床醫學血栓與止血的一般檢查凝血機制根據凝血瀑布學說，人體內凝血分為：外源性凝血途徑內源性凝血途徑凝血共同途徑臨床醫學血栓與止血的一般檢查外源性凝血途徑Ⅶ因子的激活（TF-Ⅶa復合物形成）Ⅹ因子的激活、Ⅸ因子的激活外源性凝血所需時間短，反應迅速。臨床醫學血栓與止血的一般檢查

外源性途徑臨床醫學血栓與止血的一般檢查內源性凝血途徑Ⅻa→Ⅺa→ⅨaⅨa+Ⅷa+Ca2++PF3復合物Ⅹ因子的激活內源性凝血維持的時間長，因此在止血中更顯重要。臨床醫學血栓與止血的一般檢查

臨床醫學血栓與止血的一般檢查凝血共同途徑Ⅹa+Ⅴa+Ca2++PF3形成復合物Ⅱ（凝血酶原）→Ⅱa（凝血酶）Ⅰ（纖維蛋白原）→Ⅰa(纖維蛋白單體)

（可溶性）ⅩⅢ使可溶性纖維蛋白轉變為不溶性纖維

蛋白臨床醫學血栓與止血的一般檢查

臨床醫學血栓與止血的一般檢查內源性凝血途徑外源性凝血途徑ⅫTF↓↓Ⅺ+Ca2+Ⅶ+TF↓Ⅸ+Ⅷ+Ca2++PF3

↓

共Ⅹ

同Ⅹ+Ⅴ+Ca2++PF3

途Ⅱ

徑Ⅰ臨床醫學血栓與止血的一般檢查

IIaCa2+

VIII---------------VIIIaIIIPlt------------------PF3Ca2+

IIaXaV——————————————VaCa2+正常凝血過程（瀑布學說）PF3

磷脂

凝血酶原(II)凝血酶(IIa)

纖維蛋白原(I)可溶性纖維蛋白穩固性纖維蛋白

[內源性途徑]膠原等帶負電荷表面PKaPKXII——————XIIaHMWK[外源性途徑]組織損傷釋放組織因子（III）XIXIaIIaIXIXaVIIaVIIXIIIXIIIa參加因子：所需時間：XXa（凝血旁路）VIII、IX、XI、XIIV、X、II、IIII、VIICa2+、PF3、磷脂3~8min臨床醫學血栓與止血的一般檢查

在共同凝血途徑中有兩步重要的正反饋反應（有效地放大了內、外源凝血途徑的作用）1）FⅩa可反饋激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ。2）FⅡa可反饋激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ和Ⅱ。還可使血小板發生聚集和釋放反應，刺激血小板收縮蛋白引起血塊退縮。但是大量凝血酶的產生卻反過來破壞FⅧ和FⅤ，這是正常凝血的負反饋調節，以防止不適當的過度凝血。臨床醫學血栓與止血的一般檢查

此外，Ⅻa和Ⅶa也可分別自我激活Ⅻ和Ⅶ，加速內外凝血反應。在整個凝血過程中，中心環節是凝血酶的形成，一旦產生凝血酶，即可加速凝血過程，但受損部位纖維蛋白質凝塊的形成又必須受到制約而不能無限地擴大和長期存在，這一作用由抗凝系統和纖溶系統調節控制。臨床醫學血栓與止血的一般檢查四、正常抗凝及纖溶系統（一）細胞抗凝機制單核-巨噬細胞吞噬清除凝血過程有關物質和產物臨床醫學血栓與止血的一般檢查（二）體液抗凝機制

血液中存在多種抗凝物質及抗凝系統

1．抗凝血酶III（antithrombinIII，AT-III)

AT-III滅活IIa、IXa、Xa、Ⅺa、

XIIa、激肽釋放酶肝素臨床醫學血栓與止血的一般檢查2.組織因子途徑抑制物

(tissuefactorpathwayinhibitorTFPI)

ⅩaTFPI滅活Ⅶa、TF、Ⅹa

TF

Ⅶa臨床醫學血栓與止血的一般檢查3.蛋白C系統蛋白C（ProteinC,PC）蛋白S（ProteinS,PS)血栓調節素（thrombomodulin,TM）活化蛋白C抑制物(activatedproteinCinhibitor,APCI)臨床醫學血栓與止血的一般檢查血管內皮細胞蛋白C蛋白Ca

凝血酶血栓調節素APCI滅活Va、Ⅷa，激活纖溶系統血管內皮細胞蛋白S蛋白C系統抗凝機制臨床醫學血栓與止血的一般檢查4．其它①

肝素輔因子-Ⅱ（HC-Ⅱ）抗凝譜同AT-Ⅲ活性僅AT-Ⅲ的1/3在肝素協同下作用可擴大1000倍②肝素（heparin）生理狀態下血液中含量甚微最重要的抗凝作用是增強AT-Ⅲ和HC-Ⅱ效應臨床醫學血栓與止血的一般檢查（三）纖維蛋白溶解系統

（fibrinolysis，纖溶系統）

主要作用：分解纖維蛋白（原），清除血管內由于纖維蛋白沉積引起的阻塞，保持血流通暢最重要的生理性抗凝系統XIIaPK纖溶酶原纖溶酶u-PAt-PA＋＋臨床醫學血栓與止血的一般檢查纖維蛋白原纖維蛋白單體穩固纖維蛋白

纖溶酶纖溶酶纖溶酶

Bβ1-42Bβ15-42

D二聚體、多聚體A、B、C、HA、B、C、HX、Y、D、EX’、Y’、D’、E’X’、Y’、D’、E’

被降解的纖維蛋白（原）產物統稱為FDP臨床醫學血栓與止血的一般檢查

凝血因子

纖溶系統血小板抗凝系統血管內皮細胞臨床醫學血栓與止血的一般檢查止凝血障礙性疾病的發病機制血管壁結構與功能異常血小板質與量異常凝血因子質與量異常抗凝及纖溶系統異常循環中凝血及抗凝物質增加綜合因素臨床醫學血栓與止血的一般檢查止凝血障礙的實驗檢查臨床醫學血栓與止血的一般檢查

一、毛細血管抵抗力試驗

(capillaryresistanceTest,CRT)又稱毛細血管脆性試驗或束臂試驗

毛細血管壁完整性內皮結構與功能血小板質與量異常脆性通透性壓力易出血[原理]臨床醫學血栓與止血的一般檢查

[方法]血壓計袖帶上臂加壓8min

在前臂直徑5cm圓圈內計數出血點(收縮壓+舒張壓)÷2臨床醫學血栓與止血的一般檢查

臨床醫學血栓與止血的一般檢查

[參考值]

男性0-5個女性0-10個

>10個為異常

[意義]

本實驗觀察血管壁、血小板的綜合止血作用

1.異常提示：毛細血管脆性、通透性

2.常見于：(1)血管壁結構與功能異常

(2)血小板質與量異常(3)vWD(4)其他：高血壓、糖尿病、ViC缺乏

癥、尿毒癥、肝硬化等。臨床醫學血栓與止血的一般檢查

二、出血時間（bleedingtime,BT）[原理]

測定毛細血管被刺破后至自然止血所需時間主要反映血管壁和血小板相互作用臨床醫學血栓與止血的一般檢查血管壁檢測—BT原理：刺破毛細血管后血液自然流出到自然停止所需的時間影響因素：血小板的數量、功能以及血管壁的通透性、脆性的變化參考值：出血時間測定器法6.9±2.1分鐘臨床意義：延長見于血小板明顯減少，血小板功能異常，凝血因子缺乏，血管異常，藥物干擾等。臨床醫學血栓與止血的一般檢查[方法]

用標準彈簧針或刀片刺破皮膚2--3mm深，觀察出血自然停止的時間[參考值]

Duke法1-3min>4min為延長

Ivy法2-6min>7min為延長

BT測定器法6.9±2.1min>9min為延長臨床醫學血栓與止血的一般檢查[意義]1.BT長短主要受血小板因素和血管壁因素的影響

臨床醫學血栓與止血的一般檢查[意義]

2.BT延長

血小板明顯

<50

109/L

血小板功能異常：血小板無力癥或藥物影響（如阿斯匹林、潘生丁）

血管壁異常：遺傳性毛細血管擴張癥

綜合：血管性假性血友病（VWD）、DIC臨床醫學血栓與止血的一般檢查[意義]3．BT縮短①

某些嚴重高凝狀態或血栓性疾病②

心梗、腦梗、DIC高凝期臨床醫學血栓與止血的一般檢查三、血小板計數（Plateletcount）[參考值]

100-300

109/L<100

109/L為減少

>400

109/L為增加臨床醫學血栓與止血的一般檢查[意義]1．血小板減少①生成障礙：再障、白血病、骨纖、放射病②破壞過多：ITP（特發性血小板減少性紫癜）

、SLE、脾亢③消耗過多：DIC、TTP（血栓性血小板減少性

紫癜）臨床醫學血栓與止血的一般檢查2．血小板增多①一過性增多：急性大出血、溶血或

脾切除術后②持續性增多：骨髓增生性疾病：慢

粒、真紅、原發性血小板增多癥[意義]臨床醫學血栓與止血的一般檢查血凝塊血小板血栓收縮蛋白纖維蛋白網收縮血清被擠出血塊縮小加固[原理]

四、血塊退縮試驗

（clotretractiontest,CRT）臨床醫學血栓與止血的一般檢查血塊收縮試驗（CRT）

測定原理：完全凝固的新鮮血塊，在血小板收縮蛋白的作用下，使纖維蛋白網收縮，血塊縮小，血清析出，使血塊的止血作用更加牢固。CRT與血小板數量與質量、凝血酶原、纖維蛋白原和FXⅢ濃度有關，但主要反映血小板的收縮功能。

參考值：定性法：30-60min開始收縮，24h完

全收縮

定量法：Macfarlane法48％-60％，血漿法大于40％臨床醫學血栓與止血的一般檢查參考值：

30min-1h開始退縮

18h-24h完全退縮

退縮完全：

析出的血清全血量

40-50%臨床醫學血栓與止血的一般檢查

臨床意義：血塊收縮不良或血塊不收縮，見于：（1）PLT功能異常，如PLT無力癥；（2）PLT數量減少，當PLT少于50*109/L時，血

塊收縮顯著減退，如ITP；（3）FⅧ、纖維蛋白原、凝血酶原的嚴重減少；（4）原發性或繼發性紅細胞增多癥；（由于血塊

內紅細胞多，體積大，血塊收縮受到限制）；（5）異常蛋白血癥：如多發性骨髓瘤。

血塊過度收縮：見于：（1）先天性或獲得性FⅩⅢ因子缺乏癥；（2）嚴重貧血（紅細胞少，血塊收縮程度增加）臨床醫學血栓與止血的一般檢查初篩試驗篩選試驗

確診試驗實驗項目的選擇NNNN凝血因子異常可能+延長N不良血小板功能異常、vWD+N/↑NN血管因素

+延長

不良血小板量減少束臂Plt血塊收縮結果試驗BT計數試驗判斷臨床醫學血栓與止血的一般檢查APTT、PT、CT、纖維蛋白原定量檢測進一步做以下篩選試驗：臨床醫學血栓與止血的一般檢查凝血因子檢測CT（內源性）APTT（內源性）FIB（共同）PT（外源性）臨床醫學血栓與止血的一般檢查五、凝血時間（clottingtime,CT）[原理]

觀察血液自離體后，到玻璃試管中凝固所需時間血液從血管中抽出與帶負電荷表面接觸內源性凝血途徑啟動纖維蛋白形成（血液凝固）XIIXIIa參考值：4～12分鐘(試管法)；15～32分鐘(硅管法)臨床醫學血栓與止血的一般檢查[意義]

內源性途徑因子測定的初篩試驗延長：

1.因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ嚴重減少，如血友病

2.凝血酶原嚴重減少，如嚴重肝病，阻塞性黃疸

3.纖維蛋白原嚴重減少，如DIC、纖溶亢進、先天性缺乏縮短:

高凝狀態（hypercoagulationstate）如血栓性疾病臨床醫學血栓與止血的一般檢查

[原理]

XII因子活化劑

Ca2+、磷脂（替代PF3）血漿

取抗凝血漿，用激活劑激活Ⅻ因子，加入磷脂和Ca2+,觀察其凝固時間。

[參考值]

31-43秒（或與正常對照相差5秒以內）

>正常對照10s以上者延長

<正常對照5s以上者縮短六、活化部分凝血活酶時間（activatedpartialthromboplastintime,APTT）臨床醫學血栓與止血的一般檢查

與CT意義相同延長：

1.

主要檢測內源性途徑的凝血因子缺陷（如Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ/血友病甲、乙、丙）

2.

其次檢測第二、三階段因子，如凝血酶原、纖維蛋白原

3.

嚴重肝病、DIC.

4.

循環中抗凝物質增多，如狼瘡抗凝物

5．普通肝素應用的首選監測指標

[意義]臨床醫學血栓與止血的一般檢查

縮短：高凝狀態(hypercoagulationstate)（腦血栓、心梗、DIC高凝期）臨床醫學血栓與止血的一般檢查

七、血漿凝血酶原時間

（Prothrombintime,PT）[原理]

組織因子(兔腦、胎盤、肺組織浸液)

Ca2+

血漿[參考值]

QUIK法：11-13s

臨床醫學血栓與止血的一般檢查凝血酶原時間（PT）原理：將抗凝血漿加入組織因子和Ca2+,觀察其凝固時間。參考值：11～13秒報告方式：時間（秒）比值（PTR）＝病人PT/混合血漿PT國際標準化比值（INR）=PTRISIISI=國際敏感指數臨床醫學血栓與止血的一般檢查[意義]

為外源性途徑的篩選試驗延長：

1．因子II、V、VII、X單獨或聯合缺乏

2．嚴重纖維蛋白原降低（尤其<1g/L時）

3．Vitk缺乏癥、嚴重肝病

4．纖溶亢進（如DIC后期）

5．循環中抗凝物質增加，如SLE

6．口服抗凝劑的首選監測指標：INR2-3

臨床醫學血栓與止血的一般檢查縮短：

高凝狀態（hypercoagulationstate），如：DIC高凝期，心肌梗死等。臨床醫學血栓與止血的一般檢查PT、APTT、PLT結果的組合分析PT

APTTPLT

臨床意義延長正常正常獲得性FⅦ缺乏癥正常延長正常FⅧ、FⅨ或FⅪ缺乏或抑制物、VWD、肝素抗凝物延長延長正常維生素K缺乏癥、肝病、肝素治療延長延長減低DIC、肝病正常正常增高輕型、VWD、獲得性血小板異常（尿毒癥）正常正常正常血管異常相關疾病，如遺傳性血性毛細管擴張癥。ⅩⅢ缺乏癥、輕型血友病。臨床醫學血栓與止血的一般檢查

八、凝血酶凝固時間

（thrombinclottingtime,TT）[原理]

標準凝血酶

血漿

[參考值]

16-18s

超過正常對照3s為延長臨床醫學血栓與止血的一般檢查[意義]:

主要檢測凝血過程第三階段

1．纖維蛋白原質與量異常

2．FDP增多，如纖溶亢進、DIC

3．循環中抗凝物質增多，如AT-Ⅲ、肝素樣物質

4．異常球蛋白增多，如多發性骨髓瘤臨床醫學血栓與止血的一般檢查九、血漿纖維蛋白原定量[參考值]克勞斯法、雙縮脲法：2-4g/L

<2g/L或>4g/L為異常[意義]

減少：

1．先天性纖維蛋白原缺乏癥

2．DIC（消耗過多）

3．嚴重肝病

增高：

1．高凝狀態：血栓性疾病，急性炎癥手術創傷、惡性腫瘤等

2．生理性：部分正常老人，妊娠晚期臨床醫學血栓與止血的一般檢查十、血漿魚精蛋白副凝試驗[原理]

纖溶過程中FDP↑魚精蛋白十游離纖維蛋白單體凝集[參考值]正常人陰性（plasmaprotamineparacoagulation

testPPPT,3P試驗）臨床醫學血栓與止血的一般檢查血漿硫酸魚精蛋白副凝固實驗（3P實驗）原理：FDP結合可溶性纖維蛋白單體，使之不凝固。魚精蛋白可使之解離釋放出纖維蛋白單體，后者自行聚合為可見的纖維狀物，為陽性。臨床意義：陽性見于DIC等。臨床醫學血栓與止血的一般檢查

臨床醫學血栓與止血的一般檢查[意義]陽性：

1．提示血中FDP增多，見于DIC/纖溶亢進

2．溶栓治療后

3．假陽性：大出血（創傷、手術、咯血、嘔血），惡性腫瘤、人工流產等陰性：

1．正常人

2．原發性纖溶

3．DIC晚期臨床醫學血栓與止血的一般檢查纖溶活性檢測血漿纖維蛋白（原）降解產物（FDP）測定臨床意義：增高見于原發性纖溶癥、DIC、惡性腫瘤、急性早幼粒細胞白血病、肺梗死、溶栓治療等。臨床醫學血栓與止血的一般檢查纖溶活性檢測血漿D-二聚體（D-dimer,DD）測定臨床意義：繼發性纖溶癥（如DIC）為陽性或增高；而原發性纖溶癥為陰性或不升高。（鑒別要點）臨床醫學血栓與止血的一般檢查

臨床醫學血栓與止血的一般檢查FDPDD臨床意義正常正常表明纖溶活性正常++表明繼發性纖溶活性亢進+-表明原發性纖溶活性亢進-+表明僅有纖維蛋白降解而無纖維蛋白原降解臨床醫學血栓與止血的一般檢查檢測項目的選擇和應用臨床醫學血栓與止血的一般檢查檢測項目的選擇和應用一期止血缺陷的選擇：BT、PLT二期止血缺陷的選擇：PT、APTT纖維蛋白溶解綜合征：FDP、DD血栓前狀態:APTT、PT、vWF：Ag、FDP、DD抗栓治療的監測：肝素：APTT

口服抗凝劑：PT

溶栓治療：DD等臨床醫學血栓與止血的一般檢查一期止血缺陷BT及PLT都正常：過敏性紫癜BT延長，PLT減少：血小板減少性紫癜BT延長，PLT增加：原發性和反應性血小板增多癥BT延長，PLT正常：血小板功能異常或某些凝血因子嚴重缺乏臨床醫學血栓與止血的一般檢查二期止血缺陷PT和APTT都正常：ⅩⅢ缺乏癥PT正常，APTT延長：FⅧ、FⅫ、FⅨ或FⅪ缺乏PT延長，APTT正常：獲得性FⅦ缺乏癥PT和APTT都延長：維生素K缺乏癥、肝病、肝素治療、DIC臨床醫學血栓與止血的一般檢查DIC診斷試驗的選擇和應用定義：DIC是由多種致病因素導致全身微血管內微血栓的形成，消耗大量的血小板和凝血因子，并引起繼發性纖溶亢進，造成血栓—出血綜合征。臨床表現：有高凝期及低凝期、出血期臨床診斷：存在易致DIC的基礎疾病，如感染、惡性腫瘤、病理產科、大型手術和創傷、嚴重肝病等。臨床上有嚴重和多發性出血，不能用原發病解釋的微循環衰竭或休克，廣泛性皮膚、粘膜栓塞或腦、腎、肺臟器功能衰竭，對抗凝治療有效。臨床醫學血栓與止血的一般檢查

臨床醫學血栓與止血的一般檢查

臨床醫學血栓與止血的一般檢查DIC的實驗診斷標準PLT<100×109/L或進行性下降FIB<1.5g/L或進行性下降3P陽性或FDP>20mg/L或DD陽性PT延長或縮短3秒以上，APTT延長或縮短10秒以上AT-Ⅲ<60%或PC活性降低血漿纖溶酶原抗原（PLG:AG）<200mg/LⅧ:C<50%(肝病必備)血漿內皮素-1>80ng/L或TM增加兩倍以上臨床醫學血栓與止血的一般檢查DIC的實驗診斷標準血漿凝血酶原碎片、凝血酶-抗凝血酶復合物或纖維蛋白肽A水平增高。可溶性纖維蛋白單體復合物(SFMC)水平增高。纖溶酶-抗纖溶酶復合物(PAP)水平增高.TF增高或TFPI下降。臨床醫學血栓與止血的一般檢查（1）一般病例實驗診斷同時有下列三項以上異常:①PLT進行性下降<100×109/L(肝病、白血病<50×109/L),或有兩項以上血小板活化分子標

志物血漿水平升高:β-TG,PF4,血栓烷B2(TXB2),P-選擇素。②血漿Fg含量<1.5g/L(肝病<1.0g/L,白血

病<1.8g/L)或>4.0g/L,或呈進行性下降。③3P試驗陽性,或血漿FDP>20mg/L(肝病>60mg/L)或血漿D-D水平較正常增高4倍以上(陽性)。臨床醫學血栓與止血的一般檢查（1）一般病例實驗診斷同時有下列三項以上異常:④

PT延長或縮短3s以上(肝病>5s),APTT延長或

縮短10s以上。⑤

AT-Ⅲ:A<60%(不適用于肝病)或蛋白C(PC)

活性降低。⑥血纖溶原抗原(PLG:Ag)<200mg/L。⑦因子Ⅷ:C活性<50%(肝病必備)。⑧血漿內皮素-1(ET-1)水平>80pg/ml或凝血

酶調節蛋白(TM)較正常增高2倍以上。臨床醫學血栓與止血的一般檢查（2）疑難病例的實驗診斷應有以下二項以上異常:①F1+2、TAT和FPA水平增高;②SFMC水平增高;③PAP水平升高;④TF水平增高(陽性)或組織因子途徑抑制

物(TFPI)水平下降。臨床醫學血栓與止血的一般檢查（3）白血病DIC實驗診斷標準:①PLT<50×109/L或進行性下降,或有下列二項

以上血漿血小板活化產物水平升高:β-TG、PF4、TXB2、P-選擇素;②Fg<1.8g/L或進行性下降;③3P試驗陽性或血漿FDP>20mg/L或D-D水平升高(陽

性);④PT延長3s以上或進行性延長,或APTT延長10s以上;⑤AT-Ⅲ:A<60%或PC活性降低;⑥血漿PLG:Ag<200mg/L;⑦血漿凝血因子激活分子標志物水平升高:F1+2、TAT、FPA、SFMC。臨床醫學血栓與止血的一般檢查(4)肝病DIC實驗診斷:①PLT<50×109/L或進行性下降,或有下列二項以

上血漿血小板活化產物水平升高:β-TG、PF4、TXB2、P-選擇素;②Fg<1.0g/L或進行性下降;③血漿因子Ⅷ:C活性<50%(必備);④PT延長5s以上,或APTT延長10s以上;⑤3P試驗陽性或血漿FDP>60mg/L或D-D水平升

高(陽性);⑥

血漿凝血因子激活分子標志物水平升高:F1