PAGE5-專題實力訓練九動物生命活動的調整一、選擇題1.(2024廣西名校高考模擬)下列關于動物激素調整及其應用的敘述,正確的是()A.飼喂添加甲狀腺激素的飼料,可使蝌蚪快速發育成小青蛙B.給肉牛注射生長素,可以使肉牛快速生長,早日出欄C.甲狀腺激素分泌不足的哺乳動物,其耗氧量會增加D.某人出現尿糖現象,說明他肯定患了糖尿病答案:A解析:生長素是植物激素,對動物沒有促進生長的作用,B項錯誤。甲狀腺激素有促進新陳代謝的作用,會增加耗氧量,甲狀腺分泌不足會導致新陳代謝減弱,耗氧量削減,C項錯誤。尿糖有許多緣由,可能是糖尿病導致胰島素分泌不足,也可能是一次性吃糖過多等,D項錯誤。2.下圖為某反射弧的部分結構,其中a、b、c表示相關結構。下列敘述正確的是()A.從結構a到結構c構成一個完整的反射弧B.興奮在結構b處的傳遞是雙向的C.結構c接受相宜的電刺激,可在結構a上測到電位變更D.結構a接受有效刺激后,興奮在結構c上的傳導是單向的答案:D解析:圖中a為傳入神經,b為神經中樞,c為傳出神經,從a到c不能構成一個完整的反射弧,因為其不含感受器和效應器,A項錯誤。結構b處為突觸,興奮在此處的傳遞是單向的,B、C兩項錯誤。3.科研人員賜予突觸a和突觸b的突觸前神經元以相同的電刺激,通過微電極分別測量突觸前、后兩神經元的膜電位,結果如右上圖所示。據此推斷,下列敘述不合理的是()A.靜息狀態下膜內電位比膜外低約70mVB.突觸a的突觸后神經元出現了陽離子內流C.突觸a和b分別為興奮性突觸和抑制性突觸D.興奮在突觸前、后兩神經元間的傳遞沒有延遲答案:D解析:由題圖可知,曲線起點(膜內電位)處約為-70mV,即靜息狀態下膜內電位比膜外低約70mV;突觸a的突觸后神經元膜電位由-70mV變更為-60mV,是陽離子內流造成的;突觸a的突觸后神經元電位上升,為興奮性突觸,突觸b的突觸后神經元電位下降(陰離子內流造成),為抑制性突觸;因為有突觸間隙,所以興奮在突觸前、后兩神經元間的傳遞有延遲。4.將兩個靈敏電流計分別連接到離體的神經纖維表面(如圖1)、突觸結構兩端的表面(如圖2),每個電流計兩電極之間的距離都為l,當在圖1的P點賜予足夠強度的刺激時,測得電位變更如圖3。若分別在圖1和圖2的a、b、c、d處賜予足夠強度的刺激(a點離左右兩個電極的距離相等),測得的電位變更圖正確的是()A.在a點賜予刺激對應圖5B.在b點賜予刺激對應圖3C.在c點賜予刺激對應圖3D.在d點賜予刺激對應圖4答案:D解析:興奮在離體的神經纖維上雙向傳導,若在a點賜予刺激,由于a點離左右兩個電極的距離相等,故電流計不發生偏轉,A項錯誤。若在b點賜予刺激,電流計右側電極處的神經纖維先興奮,然后左側電極處的神經纖維興奮,與圖3曲線相反,B項錯誤。圖2表示興奮在突觸處的傳遞過程,傳遞速度較慢,若在c點賜予刺激,將會出現類似圖3的電位變更,但中間電位差為0的時期較圖3長,C項錯誤。若在d點賜予刺激,則將出現如圖4所示的電位變更,D項正確。5.(2024天津南開模擬)炎性甲亢是由甲狀腺濾泡細胞膜通透性發生變更,濾泡細胞中的甲狀腺激素大量釋放進入血液,從而引起機體內甲狀腺激素含量明顯上升的一種疾病。下列有關敘述正確的是()A.正常狀況下,甲狀腺的分泌活動干脆受下丘腦的限制B.甲狀腺激素作用的靶細胞比促甲狀腺激素作用的靶細胞數量多C.炎性甲亢患者血液中促甲狀腺激素釋放激素的含量比正常人高D.炎性甲亢患者體內細胞代謝旺盛,機體產生的熱量削減答案:B解析:正常狀況下,甲狀腺的分泌活動間接受下丘腦的限制,A項錯誤。促甲狀腺激素作用的靶細胞為甲狀腺細胞,而甲狀腺激素對幾乎全身的細胞都起作用,故甲狀腺激素作用的靶細胞比促甲狀腺激素作用的靶細胞數量多,B項正確。炎性甲亢患者血液中甲狀腺激素的含量較高,通過反饋調整抑制了下丘腦和垂體合成并分泌相關的激素,導致血液中促甲狀腺激素釋放激素和促甲狀腺激素的含量下降,故炎性甲亢患者血液中促甲狀腺激素釋放激素的含量比正常人低,C項錯誤。炎性甲亢患者血液中甲狀腺激素的含量較高,甲狀腺激素促進細胞代謝,機體產生的熱量增加,D項錯誤。6.科學家選擇了一批各項生理指標都相同的健康大鼠開展了三組試驗:甲組大鼠飼喂一般飼料;乙組大鼠飼喂等量高糖高脂飼料,丙組大鼠飼喂等量高糖高脂飼料并加強運動。試驗持續6周后,測得下表數據(瘦素是一種激素,可促進脂肪的分解)。下列分析錯誤的是()組別體重/g瘦素相對含量胰島素相對含量血糖相對含量瘦素受體蛋白相對含量甲361.751.2813.615.060.48乙436.607.9533.577.490.10丙348.704.6225.695.770.28A.乙組大鼠的血糖水平明顯高于甲組,可通過注射胰島素進行治療B.運動能增加細胞對胰島素的敏感性,加快葡萄糖的利用,降低血糖濃度C.乙組大鼠的瘦素水平高于甲組,但體重沒有降低的緣由與瘦素受體蛋白數量有關D.據試驗結果推想,糖尿病患者可通過削減糖類等物質的攝入量、加強運動進行日常保健答案:A解析:依據表格分析,乙組大鼠的血糖、胰島素含量均高于甲組,說明注射胰島素不能降低乙組大鼠的血糖濃度,A項錯誤。從表格中數據分析,比較乙組和丙組,可以推斷出運動能增加細胞對胰島素的敏感性,加快葡萄糖在組織細胞中的氧化分解,同時降低瘦素的濃度,B項正確。乙組大鼠的瘦素受體蛋白含量少,瘦素的調整作用減弱,從而影響了脂肪的轉化,因此乙組中大鼠的瘦素含量高于比照組,但大鼠體重并未降低,C項正確。從上述試驗的數據中,應針對糖尿病患者提出合理膳食、削減高糖高脂食物的攝入、加強體育運動等保健看法,D項正確。7.(2024江蘇鎮江模擬)下圖中①~③是機體生理調整的三種方式,下列相關敘述錯誤的是()A.①可表示下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素作用于垂體細胞B.②可表示神經細胞分泌神經遞質作用于唾液腺細胞C.③可表示胰島A細胞分泌胰高血糖素作用于肝細胞和肌細胞D.三種方式中,②所示調整方式的調整速度最快答案:C解析:③可表示胰島A細胞分泌胰高血糖素作用于肝細胞,促進肝糖原分解成葡萄糖,肌糖原不能分解為葡萄糖,C項錯誤。8.現有四個蛙坐骨神經腓腸肌標本,賜予坐骨神經肯定強度的電刺激,肌肉在乙酰膽堿(興奮性神經遞質)的作用下能收縮。若將四個標本分別浸泡在如下表所示的任氏液(為肌肉供應等滲環境)中,再賜予坐骨神經同等強度的電刺激,則肌肉可能不收縮的是()標本編號標本1標本2標本3標本4任氏液中添加的物質煙堿肉毒桿菌毒素馬拉硫磷箭毒作用機制與乙酰膽堿受體結合,可打開Na+通道阻礙突觸前膜釋放乙酰膽堿抑制膽堿酯酶(能分解乙酰膽堿)活性與乙酰膽堿受體結合,可關閉Na+通道A.標本1、標本2 B.標本1、標本3C.標本2、標本3 D.標本2、標本4答案:D解析:煙堿可打開Na+通道,使興奮正常傳遞,標本1中的肌肉可以收縮;肉毒桿菌毒素阻礙突觸前膜釋放乙酰膽堿,從而阻斷興奮的傳遞,可能導致標本2中的肌肉不能收縮;馬拉硫磷使乙酰膽堿不能正常被分解,標本3中的肌肉持續收縮;箭毒可關閉Na+通道,從而阻斷興奮的傳遞,可能導致標本4中的肌肉不能收縮。9.甲、乙是細胞表面受體和細胞內受體的作用機制模式圖。下列有關敘述錯誤的是()A.若圖甲表示神經元間興奮的傳遞,則信號分子為神經遞質B.細胞內外各種類型的受體都具有特異性,圖乙中雄性激素能被定向運輸到靶細胞處C.人體內胰島素的作用機制與圖乙所示機制不同D.雄性激素通過與靶細胞內特異性受體結合影響細胞基因選擇性表達來調整細胞代謝答案:B解析:神經遞質的受體存在于細胞膜上,假如圖甲表示神經元間興奮的傳遞,則信號分子為神經遞質,A項正確。圖乙中雄性激素通過體液的運輸是不定向的,但它起的作用是定向的,這是因為激素只能作用于含有特定受體的靶細胞,B項錯誤。人體胰島素的受體存在于細胞膜上,胰島素不能穿過細胞膜進入細胞,與圖甲表示的機制相像,C項正確。依據圖乙分析,雄性激素通過與靶細胞內特異性受體結合影響細胞基因選擇性表達來調整細胞代謝,D項正確。二、非選擇題10.(2024天津南開中學檢測)下圖為人的縮手反射相關結構的示意圖,請分析并回答下列問題。(1)完成縮手反射的結構基礎是,接受外界刺激時,興奮在該結構中的傳遞途徑是(用字母表示)。

(2)興奮在突觸部位只能單向傳遞的緣由是。針刺手指后會產生縮手反射,但化驗取指血時,針刺手指時并未縮回,這一現象說明在反射過程中,高級神經中樞對低級神經中樞有作用。

(3)圖乙所示為某段神經纖維模式圖。受到相宜的刺激后,接受刺激部位膜內外電位發生變更,發生這一變更的主要緣由是,刺激使膜對離子的通透性發生變更,導致Na+大量涌入細胞,在受刺激部位與未受刺激部位之間形成,使興奮沿著神經纖維傳導。

(4)一段神經纖維處于靜息電位,在添加具有生物活性的化合物——河豚毒素(Na+通道蛋白抑制劑)后,該處的電位是如何變更的?(填選項字母)

答案:(1)反射弧E→A→B→C→D(2)神經遞質只能由突觸前膜釋放并作用于突觸后膜限制(3)局部電流(4)A解析:(1)完成縮手反射的結構基礎是反射弧。接受刺激時,興奮在反射弧中的傳遞途徑是感受器→傳入神經→神經中樞→傳出神經→效應器,即E→A→B→C→D。(2)興奮在突觸中只能單向傳遞的緣由是神經遞質只能由突觸前膜釋放并作用于突觸后膜;縮手反射的神經中樞位于脊髓,屬于低級神經中樞。化驗取指血時,針刺手指時并未縮回可以說明高級神經中樞對低級神經中樞有限制作用。(3)神經纖維受到相宜的刺激后,刺激會使細胞膜對Na+的通透性發生變更,導致Na+大量涌入細胞,在受刺激部位膜電位變成內正外負,未受刺激部位膜電位仍為內負外正,故受刺激部位和未受刺激部位之間會形成局部電流,使興奮沿著神經纖維傳導。(4)神經細胞的靜息電位是由K+外流所致,所以,添加河豚毒素(Na+通道蛋白抑制劑)對動作電位有影響,對靜息電位沒有影響。11.圖1為大鼠細胞外葡萄糖濃度調整胰島B細胞分泌胰島素的過程,圖2為探討中藥對糖尿病模型大鼠影響的試驗結果。請回答下列問題。圖1圖2(1)據圖1可知,細胞外葡萄糖濃度上升會引起細胞內K+濃度,細胞膜電位變更,導致胰島B細胞內Ca2+濃度上升,進而(填“促進”或“抑制”)胰島素的釋放。

(2)除圖1所示外,胰島B細胞膜的表面還有的受體,共同調整胰島素的分泌。胰島素發揮作用過程中體現負反饋調整的詳細機制為。(3)結合圖2結果分析,模型組大鼠的空腹血糖含量增加了約400%,緣由是構建糖尿病模型時注射的藥物破壞了胰島B細胞,導致,進而使血糖上升。

(4)探討表明,中藥具有治療糖尿病的效果,證明這一推想還須要檢測4組大鼠血液中的含量。結合圖2結果分析,中藥在治療糖尿病方面更有優勢,理由是。答案:(1)上升促進(2)神經遞質和胰高血糖素胰島素分泌增加使血糖水平降低,而血糖水平降低又使胰島素分泌削減(3)胰島B細胞面積比降低,胰島素分泌量削減,靶細胞攝取、儲存和利用的葡萄糖削減(4)胰島素中藥組限制血糖效果與西藥組相近,但胰島B細胞面積比顯著高于西藥組解析:(1)據圖1分析可知,細胞外葡萄糖濃度上升時,細胞呼吸增加,促使K+通道磷酸化,通道關閉,導致K+外流受阻,細胞內K+濃度上升,細胞膜電位變更,促進Ca+內流,最終促進胰島素的釋放。(2)血糖含量上升,可干脆促進胰島B細胞分泌胰島素,也可刺激下丘腦,由下丘腦分泌神經遞質作用于胰島B細胞,使其分泌胰島素;胰高血糖素能促進胰島B細胞分泌胰島素,胰島B細胞上也具有胰高血糖素的受體。胰島素發揮作用的過程中體現