超低出生體重兒的管理定義：體重〈1000克

(大部分胎齡〈28周）

超低出生體重兒：Extremelylowbirthweightinfant(ELBWI)Veryverylowbirthweightinfant超早產兒：Extremelyprematureinfant（超未成熟兒）目前我國早產兒發生率1、早產兒我國發生率由5%上升至10%；2、每年180萬早產兒出生；3、我國3億兒童中早產兒累計達3000萬；4、VLBW早產兒為2%，兒童期VLBW累計達600萬每年40萬。監護與基礎治療一、常規監護：SPO2、T(深體溫)、R、P、BP（有創、無創）、GM。二、日常測量、觀察：體重、頭圍、身長；血氣、反應、24H出入量、嘔吐、膚色、感染灶等。三、建立治療與監護通道：臍靜脈、臍動脈插管、PICC、周圍動靜脈留置等。臍動靜脈插管臍靜脈置管體溫管理生后處理：馬上擦干，薄膜保濕，在封閉式暖箱轉運。（在常溫下5分鐘體溫下降1℃）暖箱濕度：100%，3~4天后降至90%，以后逐漸下調。

暖箱溫度：中性溫度（36℃左右），以維持深溫36.7~37.2℃。溫度與濕度免疫發育與感染特點：免疫系統發育未成熟、免疫功能不完善處于易感染環境容易發生各種感染、很難避免是早產兒死亡的主要原因之一，占到20-30%感染部位：呼吸機相關性肺炎、敗血癥、腦膜炎、關節炎、休克、DIC等。癥狀：缺乏特異性，時刻警惕。高血糖、硬腫癥、呼吸暫停、體溫不穩定、皮疹、喂養不耐受、黃疸、肝脾腫大等。診斷：CRP可能有意義（8天后），BPC、WBC（經典方法）變化。治療：抗生素（早用早停）、IVIG、輸血注意移植物對宿主反應。消化系統NEC：注意營養方法，及時發現。動力性腸麻痹：溫生理鹽水灌腸qd；泛影葡胺稀釋2~3倍，可做診斷性治療；紅霉素、（西沙比利慎重）。膽汁淤積：直膽升高，B超膽囊〉3Cm，即可診斷，TPN者易發生，中鏈脂肪酸較好。黃疸：出現黃疸即予光療，持續8小時，暫停4~6小時，盡量予腸道營養、灌腸。不同出生體重早產兒黃疸干預推薦標準出生~24h

~48h

~72h出生體重

光療

換血

光療

換血

光療

換血<1000g≥1~5≥5~7≥5~7≥7~9≥7≥9~101000~1500g≥1~6≥5~9≥6~9≥8~13≥9≥11~151500~2000g≥1~6≥5~10≥6~10≥10~15≥10~12≥15~172000~2500g≥1~7≥5~11≥7~12≥12~17≥12~14≥16~18營養--腸道內營養

盡早開始腸道內營養

開始喂養：最好母乳或早產兒專用配方乳，生后3~4天后出現腸鳴音或/和排胎便后開奶，第一次試喂糖0.5~1ml，3小時后回抽確定有否殘留。持續鼻飼喂養：0.5ml/h×10h，間隙2小時。以后每天增加0.5ml/h。如出現腹張、腸鳴音消失、殘留、感染等情況須停止喂養。營養--腸道內營養間隙鼻飼喂養：體重〉1000克，胎齡〉32周，無呼吸暫停。當體重〉1500克，胎齡〉35周，可停鼻飼，奶量達120ml/Kg可停靜脈輸液。

營養--腸道內營養微量喂養:在腸道營養難以耐受時應積極開始非營養為目的早期微量喂養（0.5ml/h，維持5~10天）.動物實驗表明：全靜脈營養的小鼠,僅僅禁食3天，就會出現腸粘膜萎縮、腸絨毛變平以及乳糖酶發育受阻。早期微量喂養能提高早產兒胃腸激素的水平,促進胃腸功能及代謝的成熟。營養--腸道外營養

能量需要：基礎代謝=30Kcal/Kg·d；+活動=50Kcal/Kg·d+生長=120Kcal/Kg·d。

糖：4~5mg/mim.每克糖產生4Kcal（16.7KJ）熱卡；以維持血糖濃度2~7mmol/L為準。營養--腸道外營養氨基酸：開始時間有爭論,0.5g/Kg·d開始，每天增加0.5g/Kg，最大量3.0g/Kg·d，輸入濃度1.5~2.0%。每克氨基酸產生4Kcal（16.7KJ）熱卡，蛋白質/能量：3克/100Kcal較合適。營養--腸道外營養脂肪乳劑成分：20%Lipoven：富含n-6長鏈多價不飽和脂肪酸及中長鏈脂肪乳劑，以豆油為主的脂肪乳。可能增加過氧化風險以及對免疫功能的負面影響。20%Clinoleic：富含n-9單價飽和脂肪酸、以橄欖油為主的脂肪乳(豆油20%、橄欖油80%)。在臨床應用中安全有效,有較好的耐受性,長期應用不會造成EFA的缺乏,其對免疫功能及肝功能影響較小,并且會降低脂質過氧化發生的可能性，富含a-生育酚(VitE的活性形式)。10%Omegaven：魚油為原料的n-3脂肪乳（n-3PUFAs）制劑，EPA和DHA可增加細胞膜磷脂n-3PUFAs成分，調節機體內一系列細胞因子的水平并免疫功能。營養--腸道外營養脂肪乳劑用法：劑量：0.5g/Kg·d開始，每天增加0.5g/Kg，最大量2.0~3.0g/Kg·d。與氨基酸、葡萄糖混合后24小時平均輸入，濃度≤0.12g/Kg·h；一般5天后，膽紅素≤10mg/dl，全身情況較穩定后用。體液管理--電解質紊亂低鈉：1)

早期低鈉（0~1天）：由于抗利尿激素不足，稀釋性低鈉，控制輸液量。2)

晚期低鈉：由于腎再吸收鈉下降或長期用利尿劑引起，純母乳喂養者更易發生。高鈉：補鈉或糾酸不當引起。生后2~4天可因低滲尿過多而引起高滲性脫水。體液管理--電解質紊亂補鉀：〈5mmol/l，開始補鉀，1~2mmol/Kg·d。如已開始胃腸喂養可不需靜脈補。代酸：生后4~6天即可能出現，補碳酸氫鈉以維持PH7.25左右。代堿：應用利尿劑引起，補氯化鈉。其他維生素、礦物質與微量元素等：

ELBWI的代謝性佝僂病主要是由于鈣磷攝入不足、VitD不足與活性障礙引起，發生率53~90%，如不予防治，必然會發生。呼吸問題導致死亡：占早產兒死亡的40-50%在基層醫院占60-70%發生腦損傷：反復缺氧，導致腦損傷最主要并發癥：早期RDS、晚期BPD呼吸管理-出生時處理因未梢通氣功能單位較細小，第一次呼吸需壓力〉30CmH2O。有哭聲，心率〉100次/min，予面罩吸氧，（皮膚可吸收氧），注意氧濕度與壓力。呼吸不佳或心率〈100次/min即予氣管插管（2.5Cm插管，深度6~7Cm，床頭胸片確定部位）

關于RDS目前熱點產前應用激素對RDS有明顯的預防作用。早產兒病情的處理用氧和氣道正壓通氣等問題。肺表面活性物質（PS）替代治療。經鼻持續氣道正壓通氣（NCPAP）。支持治療等問題。RDS治療使用PS后，通過“INSURE”技術（氣管插管-使用PS-拔管使用CPAP），部分患兒能避免機械通氣，這一技術已經被隨機對照試驗證實。（PS預防量100mg/kg）需要機械通氣者，目標是盡可能縮短機械通氣時間，避免高氧血癥和低碳酸血癥。接受氧療的早產兒血氧飽和度應控制在93%以下，不能超過95%，以避免發生早產兒視網膜病變（ROP）和支氣管肺發育不良（BPD如果RDS在進展，可考慮重復使用PS。治療量200mg/kg,預防與重復劑量100mg/kg。拔管撤機后，需使用CPPA直至患兒情況穩定。呼吸管理--呼吸暫停多沙普侖：0.5mg/Kg·h氨茶堿:2~3mg/Kg·d，q12h。保持血濃度5ug/ml。副作用：煩躁、心率增快、驚厥、胃腸道出血、胃腸動力下降、高血糖及NS副作用。機械通氣：CLD與BPD存在有：新生兒慢性肺疾病(chroniclungdisease,CLD)與支氣管肺發育不良(bronchopulmonarydysplasia,BPD)BPD二種病名。在2000年6月由美國國家兒童保健和人類發展研究院(NICHD),美國國家心臟、肺和血液研究院及少見疾病委員會共同舉辦的BPD研討會上,一致通過采用BPD這一名稱,廢用CLD,以在流行病學、病因和預后方面區別于嬰兒期的其他慢性肺疾病。同時制定了BPD新定義。病理和病理生理

胎肺發育致經歷5期,即胚胎期(孕4～6周)、腺體期(孕7～16周)、小管期(孕17～27周)、囊泡期(孕28～35周)和肺泡期(孕36～生后3歲)。胎齡<28周的早產兒出生時肺剛脫離小管期進入囊泡期。由于肺發育不成熟,早產兒出生后比足月兒接受氧療機會要多,暴露于機械通氣、高濃度氧、炎癥損傷等不利環境之中。簡言之：BPD是不成熟的肺對各種致病因素所致急性肺損傷的反應。經典型BPD由Northway等于1967年首次報道：①早產兒,但胎齡和出生體重相對較大(平均胎齡34周、平均出生體重2.2kg);②原發疾病為嚴重RDS;③有長期接受100%濃度氧、高氣道壓、無呼氣末正壓(PEEP)的機械通氣史;④因呼吸困難、低氧、高碳酸血癥持續輔助用氧超過28d;⑤胸片特征性改變。輕型BPD(“新型BPD”)特點為:①通常是出生體重<1000g,胎齡<26周的極不成熟早產；②出生時僅有輕度或無肺部疾病;③不需給氧或僅需低濃度氧;④患兒在住院期間逐漸出現氧依賴,并且持續時間超過糾正胎齡36周。不同BPD診斷標準對比BPD治療1、營養支持：足夠能量、補充維生素維生素A、糾正貧血等；2、限制液體，合理使用利尿劑；3、氧療：氧濃度應控制在最低限度,盡量減少插與機械通氣，盡可能早期應用鼻塞持續氣道正壓給氧(nCPAP)。4、腎上腺糖皮質激素：產前激素應用，激素吸入、靜脈、肌注等不同途徑。5、其他：控制感染，支氣管擴張劑吸入等循環系統--出生時處理

心率〈100次/分，須心臟按壓，頻率100~120次/分。腎上腺素10倍稀釋（1：10000）0.1ml/Kg靜脈或氣管內滴入。無失血者擴溶應慎重，防止ICH。循環系統-PDA

診斷：雜音、心擴大（B超、X線表現）。治療：禁食，無感染出血、腎衰、并其它先心。限水60~80ml/Kg·d。

多巴胺或/和多巴酚丁胺以維持心率、血壓正常。布洛芬（美林）：首次：10mg/Kg，第2~3次10mg/Kg，q24h，PO。布洛芬首次：10mg/Kg，第2~3次5mg/Kg，q24h，IV5.無效者須手術治療。

血液系統

貧血：1、失血性（醫源性）：急性：AT〈0.35或急性下降〉10%；輸血或濃縮紅細胞，以維持AT〉0.4；慢性：AT〈0.25或HB〈80g/L；輸濃縮紅細胞，10~15ml/Kg，4~6h輸入，心衰時控制在2ml/Kg·h內。2、早產兒貧血：Hb〈140g/L時可用EPO200Iu/Kg·d，q3d，皮下注射+鐵2~4mg/Kg·d。

神經系統一、顱內出血/腦室周圍白質軟化：

重在預防，生后1周內常規內B超；以后定期復查；胎齡34周后仍有呼吸暫停注意腦室周圍白質軟化的發生，查MR或B超。二、腦功能障礙、體格與智力發育偏差：神經系統發育異常早期干預。三、聽力損傷：LBWI中4~16%存在聽力損傷，注意噪音性耳聾。早產兒視網膜病（ROP）衛生部已于2004.5.發布《早產兒治療用氧和視網膜病變防治指南》的通知。世界上已公認ROP的發病率可作為衡量NICU質量的標準之一。

BW

2000g生后發生危重情況、曾接受氧療的早產兒ROP--篩查對象

（國內標準）視力發育的關鍵階段:0-6個月嬰兒期出生1個月2個月3個月6個月D.Teller和T.Young，1997年成年人的視力嬰兒眼中的世界早產兒視網膜病（ROP）發病率

嬰兒死亡率ROP致失明的比例>60/1000verylittleorno（部分地區水平）<10/10006~20%，（上海水平）10~60/1000最主要（國內大部分地區水平）

ROP-危險因素

早產，低出生體重！！氧療遺傳

其它視網膜病變分期Ⅰ期：視網膜后極部有血管區與周邊無血管區之間出現一條白色的細分界線.Ⅱ期：白色分界線進一步變寬且增高，形成高于視網膜表面的嵴形隆起，（發生于平均35W）.Ⅲ期：嵴形隆起愈加顯著，并呈粉紅色—伴纖維增生，并進入玻璃體，（發生于平均36W）.Ⅳ期：A級：無黃斑脫離部分視網膜脫離B級：黃斑脫離Ⅴ期：視網膜全脫落，常呈漏斗型（約在生后10W）三種特殊病變附加病變（plus）：后極部視網膜血管擴張、迂曲，或前部虹膜血管高度擴張，存在該病時病變分期的期數旁寫“+”—預后不良域值病變：Ⅰ區和Ⅱ區的Ⅲ期+相鄰病變達5個鐘點，或累積達8個鐘點，（發生于平均37W）域值前病變：Ⅰ區的Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期，Ⅱ區的Ⅱ期伴plus、Ⅲ期伴或不伴plus，（發生于平均36W）demarcationlineavascularretinaridgeStage4a

PartialRetinal

DetachmentnotinvolvingthemaculaStage4b

PartialRetinal

DetachmentmacularinvolvementStage5TotalRetinalDetachment（完全剝離）ROP-遠期不良后果

視力減退視野缺損青光眼白內障（與先天性鑒別，發病率0.3%）黃斑變性視網膜脫離

失明

增加社會負擔增加家庭負擔影響患兒正常發育運動語言社會接受教育治療重點監護與建立各種通道；復蘇，建立呼吸、循環等，避免受傷；PS應用，預防BPD發生；盡早建立腸道內營養；杜絕院內感染的發生；預防顱內出血、ROP發生等并發癥。出院后問題1、反復呼吸道感染：肺功能差