腫瘤學名詞解釋一.名詞解釋：1.重點控制9大腫瘤：胃癌、食管癌、肝癌、肺癌、腸癌、宮頸癌、乳腺癌、鼻咽癌、白血病2.放射敏感性：腫瘤細胞受到射線照射后的反應程度：縮小的程度以及速度。3.分裂細胞增殖率：細胞周期的長段4.生長比例：GF：腫瘤內(nèi)進行增殖的細胞數(shù)目與總數(shù)之比例。5.亞致死性放射損傷SLD：細胞接受照射后，在一定時間內(nèi)可以完全修復的損傷。SLD在放射后立即開始被修復。低LET射線有SLD，高LET射線無SLD。6.PLD：潛在致死性放射損傷：細胞接受非致死性劑量照射后，可以通過自身修復機制來修復放射損傷。PLD介于SLD和致死性損傷之間。PLD后的結局可以不一樣，某種情況下死亡、某種情況下可以修復。抑制細胞分裂的環(huán)境有利于PLD的修復。7.胸腺瘤的病理組織學分類①上皮細胞型：；②淋巴細胞型：；③混合型：，8.524神經(jīng)源性腫瘤臨床特點？●好發(fā)于后縱隔。●成人多為良性，兒童約1／2為惡性；女略多于男。●無論良、惡性，治療首選手術9.潰瘍癌變的可能1.指壓痕2.裂隙征3.息肉樣缺損4.小段環(huán)堤形成5.粘膜呈杵狀增粗。6.胃壁僵硬10.惡性腫瘤的外科治療原則●明確診斷、分期：制訂合理治療方案●全面考慮，選擇合理的術式●兩個最大”的原則，亦即最大限度切除腫瘤和最大限度保護正常組織和功能。兩者有矛盾時，應服從前者。●根據(jù)患者年齡、全身狀況和伴隨疾病選擇術式：●防止醫(yī)源性播散：，11.Karnofsky評分：●100正常無癥狀●90有輕微癥狀和體征●80可勉強正常活動，有癥狀和體征●70不能維持正常的活動以及工作，生活可自理自理●60多數(shù)生活自理，有時需要人幫助●50常需要人照顧以及醫(yī)療●40生活不能自理，需要特別照顧●30嚴重不能自理，需要住院●20病重，需要積極住院●10病危●0死亡12.惡性腫瘤多學科綜合治療的基本原則●局部與全身并重的原則●分期治療的原則●個體化治療的原則：●生存率與生活質量并重。●成本與效果并重的原則●中西醫(yī)并重的原則13.三級預防：●一級預防：病因預防：對于一般人群降低或消除致癌因素，促進健康，防患于未然的預防措施●二級預防：發(fā)病學預防：對特定的高風險人群篩查癌前病變或早期腫瘤病例，早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。具體措施是：篩查和干預試驗。乳腺、宮頸、食管、胃、肝●三級預防：對腫瘤患者防止復發(fā)、減少并發(fā)癥、防止殘廢、提高生活質量和康復率、減輕疼痛14.胃粘膜粗大：胃癌、淋巴瘤、胃粘膜巨大肥厚癥15.發(fā)病下降的：胃、宮頸癌、食管癌16.發(fā)病上升的：肺、腸、乳腺17.腹膜后原發(fā)腫瘤的分類特點及分布特點如何？●占全身惡性腫瘤1％以下，多數(shù)為惡性；●間葉來源最多：惡性多于良性：惡性纖維組織細胞瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤（任何部位）●神經(jīng)類第二位：良性多于惡性：神經(jīng)纖維瘤、神經(jīng)鞘瘤、副神經(jīng)節(jié)瘤；多位于脊柱、主動脈周圍及腸系膜根部●胚胎殘留組織腫瘤第三位：多為良性：畸胎瘤、皮樣囊腫、泌尿生殖源性囊腫。盆腔底部、腎周及輸尿管周圍18.腹膜后高血供腫瘤有哪些？血管原性腫瘤、異位嗜鉻細胞瘤、副神經(jīng)結瘤、惡性纖維組織細胞瘤。19.肝動脈栓塞的適應證①肝癌：②肝轉移瘤；③肝血管瘤、肝內(nèi)動一靜脈瘺④肝外傷破裂出血；⑤膽道出血。20.肝動脈栓塞的禁忌證①肝癌病變彌漫②嚴重肝硬化③肝癌合肝細胞廣泛性損傷黃疽④肝腎功能嚴重不全；⑤肝膿腫不宜作肝動脈栓塞。21.組織芯片：●組織芯片又稱組織微陣列（tissuemicroarray）●是基因芯片(DNA芯片)技術的發(fā)展和延伸●可以將數(shù)十個甚至上千個不同個體的臨床組織標本按預先設計的順序排列在一張玻片進行分析研究，是一種高通量、多樣本的分析工具。22.蛋白質芯片：●與DNA芯片類似●不同的是，載體上掛的是蛋白質●原理與ELISA相似，●可用來檢測蛋白質-蛋白質，蛋白質-DNA，蛋白質-RNA。23.基因芯片：●基因芯片(genechip)也叫DNA芯片、DNA微陣列(DNAmicroarray)、寡核苷酸陣列(oligonucleotidearray)，在一小片固相載體上儲存大量的生物信息。●是指采用原位合成技術、將制備好的將數(shù)以萬計的DNA探針片斷排列在固相載體上。產(chǎn)生二維DNA探針陣列，然后與標記的樣品進行雜交，通過檢測雜交信號來實現(xiàn)對生物樣品快速、并行、高效地檢測或醫(yī)學診斷，●由于常用硅芯片作為固相支持物，且在制備過程運用了計算機芯片的制備技術，所以稱之為基因芯片技術24.四個單抗：●herceptin●Iressa●美羅華●格列衛(wèi)25.MI：微衛(wèi)星不穩(wěn)定性(microsatelliteinstability，MI)檢測是基于VNTR的發(fā)現(xiàn)。●細胞內(nèi)基因組含有大量的堿基重復序列，將6--70bp的串聯(lián)重復稱為小衛(wèi)星DNA(minisatelliteDNA)，又稱為VNTR。而將1--4bp的串聯(lián)重復稱為微衛(wèi)星DNA，又稱簡單重復序列(simplerepeatsequence，SRS)。●微衛(wèi)星不穩(wěn)定性(MI)是指簡單重復序列的增加或丟失，特別是在DNA錯配修復系統(tǒng)(DNAmismatchrepairsystem，DNAMMR)缺損的腫瘤基因組中常顯示大量的MI。MI首先在結腸癌中觀察到，其它腫瘤等也發(fā)現(xiàn)存在微衛(wèi)星不穩(wěn)定現(xiàn)象，提示MI可能是腫瘤細胞的另—重要分子標志26.nm23：腫瘤轉移抑制基因27.MMP/TIMP：●MMP是參與細胞基質降解的：金屬蛋白酶●TIMP：金屬蛋白酶組織抑制因子，又稱膠原酶抑制劑●使間質膠原酶失活、抑制血管生成。28.重組人P53腺病毒注射液（今又生）29.Li-Fraumeni綜合癥：（LFS）：●以乳腺癌為主的家族性腫瘤綜合癥，有明顯的腫瘤家族史，常顯遺傳。患者正常組織和腫瘤細胞中都有P53基因突變。30.交界性腫瘤：●良性惡性腫瘤并無絕對界限，有的介于兩者之間，稱為交界性腫瘤。具有惡變傾向，在一定條件下可轉化惡性。31.冰凍的作用：●確定病變性質●判斷切緣干凈●辨認組織●有無淋巴轉移32.基因敲除技術：基因敲除（geneknockout），是指對一個結構已知但功能未知的基因，從分子水平上設計實驗，將該基因去除，或用其它順序相近基因取代，然后從整體觀察實驗動物，推測相應基因的功能。33.腫瘤治療的個別對待：●根據(jù)病人的預期壽命、●期望生活質量、●治療耐受性、●和病人自己的愿望、●腫瘤的異質性，●來具體設計多學科治療方案。34.TAM：●最常用的非甾體抗雌激素，與雌激素競爭癌細胞的雌激素受體（ER）。對抗雌激素的作用，體外殺傷ER陽性的腫瘤細胞，適用于ER陽性的腫瘤患者。絕徑前有效率30～40％，絕境后35～60％。35.核磁共振：增強劑Gd-DTDA36.EGFR：●表皮細胞生長因子受體，又稱C-erbB2。●具有酪氨酸激酶活性的細胞受體●在乳腺、胃癌中均有表達●與ER、PR負相關●又稱：her-2/neu●在晚期乳癌中高表達，預后差●herceptin是迄今為止FDA批準的單抗之一37.ER：●雌激素受體，糖蛋白●存在于雌激素靶組織細胞質內(nèi)●與雌激素特異性結合、親和力高、結合容量低●乳腺是雌激素靶器官，癌變時ER可以消失或繼續(xù)存在●ER保留的細胞，其功能收到雌激素調解，稱為激素依賴性細胞（否則為非依賴性細胞）38.基因芯片：集成電路、計算機、激光共聚焦顯微鏡、熒光標記探針、DNA合成技術用來基因定位、DNA檢測遺傳圖譜的構建。39.CA199：●單涎酸神經(jīng)節(jié)苷脂，●第一個用單抗確定的腫瘤標幟物，●胰腺癌結核CEA具有價值。40.TAK細胞：腫瘤抗原活化的殺傷細胞：外周淋巴細胞經(jīng)體外“腫瘤可溶性膜抗原、CD3單抗、IL-2共同培養(yǎng)后回輸。41.拓樸異構酶抑制劑：拓樸異構酶I抑制劑：選擇性阻斷拓樸異構酶I，組織斷裂的單鏈DNA再連接：羥基喜樹堿HCPT，伊立替康CPT-11，拓樸替康TPT。拓樸異構酶II抑制劑：組織DNA復制：依托泊苷VP-16、替尼泊苷VP-26。42.腫瘤的多學科綜合治療：multidisciplinarysynthetictherapy。●根據(jù)患者的身心狀況，●腫瘤的具體部位、●病理類型、●侵犯范圍（病期）、●和發(fā)展趨向，●結合分子生物學的改變，●有計劃地、合理地應用現(xiàn)有的多學科各種有效治療手段，●以最適當?shù)馁M用取得最好的治療效果，同時最大限度改善病人的生活質量。43.(SVCS)上腔靜脈綜合征：●最常見的腫瘤急癥之一●胸腔內(nèi)腫瘤壓迫上腔靜脈造成急性呼吸困難，面部、頸上肢靜脈回流障礙、腫脹●:最常見小細胞肺癌、淋巴瘤、乳腺癌。●先緩解癥狀，其次治療腫瘤，不必等病理●除小細胞肺癌和NHD首選化療外，其他放療：氮介、地塞米松各10mg。44.脊髓壓迫綜合癥：●最常見的為乳腺、肺、淋巴瘤●當即給予地塞米松10mg靜脈，其后給予（最有效的）放療，手術減壓。●通過血腦屏障的藥物：卡莫司丁（卡氮介，BCNU）、洛莫司丁（環(huán)已亞硝脲，CCNU）、丙卡巴肼（PCB）45.幽門螺旋桿菌●具有鞭毛的格蘭氏陰性菌，●消化性胃潰瘍、胃癌的發(fā)生，與幽門螺旋桿菌的存在息息相關。●細胞毒素相關基因A，簡稱CagA●空泡細胞毒素（VacA）。46.高鈣血癥：2.25～2.74mmol/L●最常見的并且危及生命的●骨髓瘤、乳腺常見●先水化、利尿●唐皮●阿可達●降鈣素●光輝霉素（有效）47.Goodclinicalpractice（GCP）●用于設計人類受試者的一種：設計、實施、記錄和報告臨床試驗的，國際化的倫理學和科學質量的標準●將為受試者的權益、安全性和身心健康提供公共保障，并符合赫爾辛基宣言的原則●同時使臨床試驗的結果可信48.(TLS)腫瘤溶解綜合征：●化療中伴發(fā)的代謝異常綜合征，●大量代謝產(chǎn)物積聚：高尿酸、高磷、低鈣、高鉀、氮質血癥。并急性腎衰。●惡性腫瘤快速、大量破壞，使細胞內(nèi)物質釋放到細胞外。主要見于：急淋、NHL.●水化、維持水電平衡●血液透析：49.腫瘤標記物：●腫瘤細胞在癌變過程中由于癌基因的表達而生成的抗原和其它生物活性物質。●可以在腫瘤病人的體液及排泄物中檢出，●它在正常組織或良性疾病中不產(chǎn)生或產(chǎn)生極微，50.促癌物：tumorpromotingagent腫瘤促進劑。單獨作用于機體無致癌作用，但能促進其他致癌物誘發(fā)腫瘤的形成。巴豆油（佛波醇二酯）51.倍增時間：腫瘤細胞或腫瘤體積增加1倍所需要的時間。52.致癌物：凡是能夠引起人或動物生成腫瘤的化學物質稱為致癌物。/doc/679902104.html,K：淋巴因子激活的殺傷細胞。是體外經(jīng)IL-2誘導激活的淋巴細胞，前體細胞為NK和具有NK類似活性的T細胞及其它不受MHC限制的T細胞。可殺傷對NK抵抗的腫瘤，其作用不受MHC限制。54.TIL（tumorinfiltratinglymphocyte）：浸潤在腫瘤組織中具有抗腫瘤效應的淋巴細胞，主要是存在于腫瘤間質的T淋巴細胞。主要針對自身腫瘤殺傷，受到MHC限制，殺傷活性比LAK強，體外擴增對IL-2的要求濃度低，回輸后在腫瘤內(nèi)聚集，以CD8+為主，。55.GM-CSF：粒細胞－巨噬細胞集落刺激因子。可刺激粒細胞和巨噬細胞增殖和成熟，在化療過程中可迅速提高粒細胞數(shù)目，幫助骨髓從放化療引起的抑制狀態(tài)中恢復，并增強抗感染的能力。56.IL-2：又叫做T細胞生長因子，是單核細胞或T細胞（輔助性T細胞）在致分裂原或抗原刺激下產(chǎn)生的，具有多種生物功能。1.刺激活化的T細胞生長、分化，增強細胞的殺傷活性。刺激白血病細胞的增殖并且產(chǎn)生免疫球蛋白，促進B細胞產(chǎn)生IL-2受體，刺激單核細胞的細胞毒活性，促進NK增殖及其活性。是TIL和LAK活化必須因子。57.EPO：erythropoietin：促紅細胞生成素。58.BRM：生物反應調節(jié)劑（biologicalresponsemodifier，BRM）。BRMS的主要著眼點在于調動宿主自身的抗癌能力，通過增強機體固有的抗癌機制來抑制，殺滅癌細胞，達到治療腫瘤目的。59.TNF：腫瘤壞死因子：TNFa由激活的單核巨噬細胞產(chǎn)生，TNF由激活的T淋巴細胞產(chǎn)生。是一種多功能蛋白，具有抗腫瘤、調節(jié)免疫效應細胞、調節(jié)機體代謝、誘導細胞分化、刺激細胞生長、誘導細胞抗病毒的功能，60.MDR：Multidrugresisitance。腫瘤細胞對一種化療藥物產(chǎn)生耐藥性后，對其它作用機制和結構不同的抗腫瘤藥物產(chǎn)生交叉耐藥性。多數(shù)針對天然藥物：阿霉素、紫杉醇。61.PCR:polymerasechainreaction體外酶促反應合成特異DNA片斷的一種方法。反應液中含有模板DNA、人工合成的目的DNA片斷的5’、3’引物，dNTP、耐熱的DNA聚和酶（Taq），以及各種離子緩沖液。整個體系由高溫變性、低溫復性、適當溫度延伸，組成一個周期，反復循環(huán)進行，使目的DNA片斷得到迅速擴增。也可應用來擴增RNA，但要先用翻轉錄酶合成cDNA第一鏈，然后PCR擴增，稱為逆轉錄PCR。廣泛應用于檢測癌基因、抑癌基因其他腫瘤相關基因過高、過低表達62.NK：自然殺傷細胞，非T非B淋巴細胞，占外周血的5～10％，來源于骨髓，在胸腺以外成熟，不依賴胸腺，內(nèi)含噬天青顆粒，屬于大顆粒淋巴細胞。可殺傷毒感染細胞和TU，并且被IL-2增強稱為LAK細胞。63.卵巢癌的二次剖腹探查：旨在評價卵巢癌手術化療后盆腹腔內(nèi)腫瘤的化療療效。二個條件：①卵巢癌手術后已完成特定的化療療程．③通過全面系統(tǒng)檢查、影像學檢查、腫瘤標志物血清CA125水平的測定均未發(fā)現(xiàn)異常。為了了解這些病人盆腹腔內(nèi)腫瘤化療療效而進行的第二次開腹探查，稱為二探。64.TD腫瘤倍增時間：腫瘤細胞或體積增長一倍所需要的時間。腫瘤細胞分裂增殖經(jīng)過一個周期所需時間的平均值。65.HCG：人絨毛膜促性腺激素，一種糖蛋白，具有a、兩個鏈，是其特異鏈，鏈的特異免疫反應可作為監(jiān)測HCG的方法。妊娠及絨毛膜上皮癌的時候HCG顯著增高，睪丸癌患者也明顯增高，在血清及尿中均可監(jiān)測。66.TTP：病變進展時間：timetoprogressive從開始化療到出現(xiàn)PD的時間67.癌的預防化療：在人類或動物的食物中加入微量化合物可抑制某些癌癥的發(fā)生。人群化學干預是癌癥化學預防研究的重要手段。機在試驗和理論研究的基礎上，利用某些天然和人工合成的化合物對人群癌癥的發(fā)生過程進行抑制、逆轉、或預防的研究，并將研究的成果在健康的人群中推廣應用，最終達到降低某國家或地區(qū)的癌癥病死率的目的。68.Tailoring術后化療：對骨肉瘤病人，根據(jù)術前化療對原發(fā)腫瘤的組織學反應而決定術后化療方案的稱為Tailoring術后化療69.CR（completeresponse，完全緩解）：●在可測量的病變CR是指可見的病變完全消失，超過一個月。●在不可測量的病變中CR指所有癥狀、體征完全消失至少一月。●在骨轉移中：CR指X線及掃描等檢查，原有病變完全消失，至少一月、：70.PR（particalresponse、部分緩解）、：●可測量的病變：腫塊縮小50％超過一個月●在不可測量的病變中為：估計腫瘤大小減少>50％至少一月。●在骨轉移中PR為溶骨性病灶部分縮小、鈣化或：成骨病變密度減低，至少一月。71.NC（nochange、沒有變化）。●在可測量的病變：NC是指腫瘤縮小不及50％或增大未超過25％。●在不可測量的病變中：NC是病情無明顯變化至少一月，腫瘤大小估計增大不到25％，減少不足50％。●在骨轉移中：NC是病變無明顯變化（判定NC至少在開始治療的第8周后）。72.PD（progressivedisease、進展）。●在可測量的病變：PD是指一個或多個病變增大25％以上或出現(xiàn)新病灶。●在不可測量的病變中PD表示：有新病灶出現(xiàn)或原有病變估計增大25％以上●在骨轉移中：PD為原有病灶擴大及新病灶出現(xiàn)。73.遠期療效：是指緩解期、生存期。74.緩解期：開始判定CR起至腫瘤開始出現(xiàn)復發(fā)的時間，或自判定PR起至腫瘤兩徑增大到治療前l(fā)／2以上時的時間。75.總生存時間（overallsurvival，OS）：指從開始化療至死亡的時間或未次隨診時間。76.無病生存時間（diseasefreesurvival，DFS）指CR病人從開始化療至開始復發(fā)或死亡的時間。77.病變進展時間（timetoprogressive，TTP）：從開始化療到出現(xiàn)PD的時間。78.什么是“氧效應”？：●射線的吸收產(chǎn)生快帶電粒子●帶電粒子通過生物體產(chǎn)生許多自由基。●由基打斷化學鍵，最終生物損傷。●如有氧存在，則與自由基R起作用產(chǎn)生有機過氧基RO2。RO2是靶物質不可逆的形式。●無氧存在這RO2就不可能產(chǎn)生，被電離的靶分子就能修復正常，●氧對照射所致?lián)p傷起“固定”作用，稱之為“氧固定假說”●腫瘤由于乏氧細胞放射敏感性低79.氧增強比：在有氧及無氧情況下達到同樣的生物效應所需要的照射劑量之比叫氧增強比（oxygenenhancementeratio，OER）80.早反應組織：主要表現(xiàn)為急性反應，有些組織內(nèi)的細胞在放療開始1天到2天內(nèi)就開始增殖，照射后兩到三周開始再生，如粘膜、小腸絨毛細胞、皮膚等，照射后損傷很快便表現(xiàn)出來。早反應組織的/值都較高。81.晚反應組織：已經(jīng)分化的緩慢更新組織，其晚反應表現(xiàn)一般都有纖維細胞和其它結締組織的過度生長，形成廣泛的纖維化。晚反應正常組織的損傷往往由鄰近細胞的復制來代償?shù)模皇歉杉毎至逊只山K未細胞的結果。晚反應組織的/值都較低。晚反應組織對分次劑量的變化比早反應組織敏感。多分次的小分次照射劑量為好。縮短總治療時間能增加對腫瘤的殺滅。而一般不會加重晚反應組織的損傷。82.立體定向治療：X（）線立體定向治療，如為單次治療則稱立體定向放射外科（stereotaticradiosurgery，SRS）。如為分次治療則稱立體放射治療（stereotaticradiotherapy，SRT）SRS必需有高精度的定位，和高梯度的劑量分布；靶區(qū)周邊的正常組織的受量很小。劑量分布在腫瘤邊緣仍很高，高劑量集中殺滅腫瘤的。83.時相特異性藥物、時相非特異性藥物：S期：MTX、6-MP、Ara-C等。M期：使有絲分裂停滯于分裂中期：VCR、VLB、秋水仙堿等，S期特異性藥物與M期特異性藥物均系作用于某一特定時相，通稱為時相特異性藥物。CCSA。84.烷化劑，抗癌抗生素、亞硝脲類直接破壞或損傷DNA，不論細胞處于那一時相，包括G0期細胞均有殺傷作用，稱為時相非特異性藥物(CCNSA)85.ABMT及PBSCT；自身骨髓移植、自身外周造血干細胞移植。86.干細胞（stemline）：腫瘤細胞經(jīng)常由不同的細胞亞群組成，但其中一個是主要的，決定該腫瘤的遺傳學特性的亞群，稱干細胞87.染色體的眾數(shù)(modalnumber)：有較多的分裂細胞的染色體數(shù)目集中于某一數(shù)目，稱為眾數(shù)88.假腎征：是指腸道系統(tǒng)惡性腫瘤的聲像圖表現(xiàn)。其病理基礎為：腫瘤沿腸壁呈浸潤性生長，使腸壁增厚，腸腔狹窄、增厚的腸壁（＞4毫米應引起警惕）為低回聲，而狹窄腸腔內(nèi)腸氣呈高回聲。其表現(xiàn)就像正常的由低回聲皮質和高回聲髓質組成的腎臟聲像圖一樣，所以稱為“假腎征89.磁共振膽道成像（MRCP）：膽汁有很長的T2馳豫時間，用T2加權像，結合脂肪抑制技術，和三級重建（MIP）時能夠清晰的將膽道系統(tǒng)顯示出來，因而能更清楚直觀地了解梗阻的部位，90.個體化治療：91.要根據(jù)具體病人的預期壽命、期望的生活質量、治療耐受性、和病人自己的愿望和腫瘤的異質性，來設計具體的多學科綜合治療方案。92.新輔助化療：1982年Frei提出新輔助化療的概念，在腫瘤診斷明確后給予化療，即術前化療，又稱新輔助化療（neoadjuvantchemotheraphy）。一般是在手術前給予2－4周期化療，以后再手術或放療①消滅微小轉移灶；②有可能防止耐藥細胞株的形成；③能使腫瘤縮小，便于手術；④化療后臨床和病理上的反應情況可判斷預后，并為進一步選擇合適的治療方法提供依據(jù)；⑤降低腫瘤細胞的活力，減少遠處播散的機會。93.分子分期：用分子生物學的技術如RT-PCR去確定用常規(guī)方法不能發(fā)現(xiàn)的淋巴結轉移、血道轉移、骨髓轉移，進行精確的腫瘤分期的方法稱為“分子分期”(molecularstaging)。94.分子定界：用分子生物學方法如PCR技術檢測p53突變，發(fā)現(xiàn)隱匿癌灶，準確判斷腫瘤浸潤的邊界，稱之為“分子定界”。95.分子預后：用分子生物學的技術如PCR、基因序列分析、免疫組化等方法來估計腫瘤的惡性程度、轉移復發(fā)的危險，以補充病理學檢查的不足，更精確地判斷病人的預后，為進一步積極輔助治療提供依據(jù)，這種“分子預后”已成為當前臨床腫瘤研究一個較活躍的領域。：96.一穴肛原癌：齒線上方狹窄的環(huán)形區(qū)域是胚胎時期的殘余（一穴肛），內(nèi)有柱狀上皮、移行上皮和鱗狀上皮）由該此區(qū)移行上皮發(fā)生的癌叫做一穴肛原癌。97.腫瘤伴隨綜合征：原來不產(chǎn)生激素的組織所發(fā)生的腫瘤，特別是惡性腫瘤，具有產(chǎn)生和分泌“異位激素”或其他生理活性物質的功能，表現(xiàn)出內(nèi)分泌紊亂的癥狀：征是謂腫瘤伴隨綜合征。98.異位激素綜合征：某些惡性腫瘤除直接侵蝕和轉移引起的癥狀外，還可出現(xiàn)由于非正常部位產(chǎn)生的一種或多種激素或激素樣物質所引起的內(nèi)分泌征候群，該癥候群稱異位性內(nèi)分泌綜合征99.原位雜交和熒光原位雜交：與核酸分子雜交原理相同