第七章中樞神經系統

NuclearNeurology

劉志翔

中樞神經系統腦第1頁簡介

1．神經核醫學發展過程；CT/MR解剖與SPECT/PET功效優勢在中樞神經系統應用2．神經核醫學基本內容：主要包含腦血流灌注顯像、腦代謝顯像、腦神經遞質和受體顯像、放射性核素腦血管顯像及腦脊液間隙顯像3．此次課重點和難點：腦血流灌注顯像和腦代謝顯像中樞神經系統腦第2頁[目標要求]㈠掌握腦血流灌注顯像原理及臨床應用。㈡掌握腦葡萄糖代謝顯像原理及臨床應用。㈢了解神經遞質和受體顯像。㈣了解腦顯像與其它影像技術比較特點。中樞神經系統腦第3頁第一節腦血流灌注顯像

腦血流灌注顯像CerebralBloodFlowImaging：

進行腦血流研究前提是顯像劑能隨血流進入局部腦組織，而水溶性、大分子、帶電物質不能經過血腦屏障。所以，腦顯像劑基本條件是：小分子、零電荷、脂溶性。中樞神經系統腦第4頁一、腦血流灌注顯像原理放射性標記顯像劑血腦屏障腦細胞進入量與局部腦組織血流量成正比非脂溶性物質局部腦組織血流量斷層影像中樞神經系統腦第5頁從本原理能夠看出，rCBF顯像既可反應局部腦組織血流灌注情況，又可反應局部腦細胞功效狀態，即是一個功效顯像。中樞神經系統腦第6頁顯像劑1、99mTc-ECD（雙半胱乙脂）2、99mTc-HMPAO（六甲基丙烯胺肟wo）

在腦內與谷胱甘肽反應轉變為水溶性化合物3、氙133是一個中性脂溶性惰性氣體。吸入后入血，彌散入腦。4、碘[123I]-安菲他明（123I-IMP）5、正電子顯像藥品:氧[15O]-H2O、氮[13N]-NH3·H2O中樞神經系統腦第7頁腦血流灌注顯像方法1.患者準備注射前5分鐘，囑患者戴耳塞、眼罩，注射顯像劑后5分鐘繼續封閉，仰臥位，固定頭部。房間調暗燈光。中樞神經系統腦第8頁2.圖象采集及處理采取低能高分辨型準直器，探頭旋轉360°中樞神經系統腦第9頁正常rCBF影像中樞神經系統腦第10頁適應癥1.缺血性腦血管病2.腦梗死3.癡呆診療與分型4.癲癇灶定位診療5.帕金森病診療6.腦腫瘤治療后壞死或復發判別診療7.其它,如精神病、腦外傷、偏頭痛等中樞神經系統腦第11頁四、結果判斷正常圖像分析閱片標準：①對稱性；②顯像劑分布（血流+功效）。斷層圖像：分橫斷面、冠狀面、矢狀面。通常以橫斷面為診療依據，其余兩面為參考。中樞神經系統腦第12頁兩側大腦皮質、基底節神經核團、丘腦、小腦放射性較高，對稱分布，腦灰、白質對比度好，輪廓清楚全腦平均血流量參考值99mTc-HMPAO44.2

4.5ml/(100g.min）灰質50ml/(100g.min）白質32ml/(100g.min）灰質/小腦0.96中樞神經系統腦第13頁正常腦血流灌注中樞神經系統腦第14頁NormalrCBF中樞神經系統腦第15頁異常圖像分析（一）異常圖像判斷參考標準（二）異常圖像類型中樞神經系統腦第16頁（一）異常圖像判斷參考標準1、在橫斷面影像上有一處或多處大腦皮質異常放射性減低或缺損（>1.5cm

1.5cm），累及層面厚度大于1.2cm；并在冠狀面、矢狀面斷層影像上相同位置出現。

中樞神經系統腦第17頁2、在影像上有一處或多處異常放射性增高區（>2cm

2cm），超出正常結夠之外，累及層面厚度大于1.2cm。

中樞神經系統腦第18頁3、異位放射性濃集：正常腦結構以外部分異常放射性非生理性濃聚。主要分布于鼻腔、側腦室、頭皮或顱骨內，往往系腦挫傷伴腦脊液漏、硬膜下血腫、蛛網膜下腔出血等疾病引發。

中樞神經系統腦第19頁4、腦內顯像劑分布彌漫性減低，側腦室、第三腦室及白質區擴大，尾狀核間距顯著增寬。中樞神經系統腦第20頁5、腦內放射性分布不對稱：包含：兩側丘腦及尾狀核較顯著不對稱；兩側小腦不對稱一側放射性顯著高于或低于對側，如舞蹈病、Parkinson病時。中樞神經系統腦第21頁（二）異常影像類型中樞神經系統腦第22頁1、不足放射性分布減低或缺損：腦皮質和腦內灰質核團有單處或多處不足放射性分布減低或缺損區，呈類圓形、橢圓形和不規則形等。原因很多：缺血性腦血管病、腦出血、腦膿腫、癲癇發作間期和偏頭痛等缺血性、功效性和占位性腦病皆可出現。

中樞神經系統腦第23頁2、不足放射性濃集或增高：腦皮質和腦內灰質核團有單處或幾處不足放射性濃集或增高，多數呈點灶狀、團塊狀，有呈環行或新月形等。中樞神經系統腦第24頁不足放射性濃集或增高：癲癇發作期致癇灶可表現為放射性濃集。TIA、腦梗死亞急性期和慢性期病灶周圍可出現放射性濃集，稱“過分灌注”（luxuryperfusion）。負荷試驗時，亦見對應腦皮質和灰質核團放射性分布增高，表明該腦區對刺激應答使rCBF灌注增加，腦細胞功效活動增高。

中樞神經系統腦第25頁Luxuryperfusionsurroundingtheinfarctedareainthelefttemporallobe中樞神經系統腦第26頁3、大小腦交叉失聯絡現象：一側大腦皮質有不足放射性分布減低或缺損，同時對側小腦放射性分布亦見顯著減低，稱大小腦交叉失聯絡。中樞神經系統腦第27頁4、白質區擴大：腦梗死、腦出血和腦腫瘤等疾病，除可見局部顯著放射性分布減低、缺損或增高外，有時可見白質區擴大，中線結構偏移，多不規則。這是因為局部病變造成周圍組織缺血、水腫和受壓所致。中樞神經系統腦第28頁5、腦萎縮：皮質變薄，藥品分布呈彌漫性稀疏、減低，腦室和白質相對擴大，腦內容量降低。伴腦裂增寬，腦內灰質核團變小，核團間距離加寬。常見于腦萎縮癥、抑郁癥晚期、Alzheimer病等各型癡呆。

中樞神經系統腦第29頁六、臨床應用中樞神經系統腦第30頁一、短暫性腦缺血發作(TIA)是指局部腦功效短暫喪失發作，為頸動脈或椎－基底動脈系統血液暫時供給不足所引發。所以，及早診療和正確治療是預防腦血管意外主要辦法。正常灰質50ml/(100g.min）正常白質32ml/(100g.min）皮質低于23ml/(100g.min）出現臨床癥狀腦血流量低于8ml/(100g.min）CT表現rCBF顯像可見局部放射性分布稀疏或缺損中樞神經系統腦第31頁臨床診療多數TIA患者仍是靠病史進行診療，因為TIA多是因動脈一過性栓塞和／或腦血管痙攣引發神經損害，在腦組織結構上多無異常改變，所以CT和MRI是正常。而SPECT腦灌注顯像對于TIA患者顯示圖像陽性率大多＞50％以上且部位與癥狀發作大部分相符,乙酰唑胺試驗提升診療陽性率中樞神經系統腦第32頁短暫性腦缺血發作（TIA）和可逆性缺血性腦病（PRIND）

a.rCBF影像，左額、顳、頂葉放射性分布減低

b.CT掃描正常中樞神經系統腦第33頁二、急性腦梗死

是指局部腦組織包含神經細胞、膠質細胞和血管因為血液供給缺乏而發生壞死。其臨床以CT和MRI等形態學檢驗為主，因為大多數患者在24h內CT查不出密度改變,而臨床上患者在腦動脈血栓形成或栓塞事件發生后，在累及動脈分布區馬上發生腦低灌注，此時因為形態學異常，表現為梗死區放射性分布稀疏或缺損,SPECT范圍大于CT中樞神經系統腦第34頁中樞神經系統腦第35頁急性腦梗死1、過分灌注（LuxuryPerfusion）：發病數日后，若側枝循環豐富，在rCBF影像中可見到梗塞灶周圍出現顯像劑分布異常增高。中樞神經系統腦第36頁過分灌注兩種表現⑴、99mTc-ECD顯像（發病數日后，在亞急性期）出現梗塞病灶顯像劑分布顯著減低或缺損，和周圍顯像劑分布異常增高。（側枝循環豐富引發）。

99mTc-ECD濃聚依賴于腦內酯酶活性。因為梗死灶酯酶缺乏，顯像劑分布降低。⑵、99mTc-HMPAO（六甲基丙烯胺肟wo）表現為病變及周圍區顯像劑分布增加。在腦內與谷胱甘肽反應轉變為水溶性化合物。而在此階段，病灶內谷胱甘肽濃度增加，從而使病灶區分布不低反高。中樞神經系統腦第37頁2、交叉性小腦失聯絡（CrossedCerebellarDiaschisis，CCD）：在梗塞灶對側小腦出現血流灌注減低表現，為血管神經反應所致。中樞神經系統腦第38頁三、癲癇灶定位診療

癲癇灶在間歇期可能存在神經元代謝功效低下或局部血流灌注不足，造成其驚厥閾值下降。但在受到一些誘發原因影響時，神經元發生超同時異常放電，使氧耗量和血流量增加，尤其是癲癇連續狀態時，其氧耗量增加0.5

2.5倍，腦血流量增加9倍。所以癲癇在發作期腦SPECT影像發覺為放射性增高灶，發作間期呈放射性減低灶。中樞神經系統腦第39頁癲癇a.發作間期

b.發作期中樞神經系統腦第40頁左基底節放射性稀疏，癲癇發作間期。中樞神經系統腦第41頁四、偏頭痛發作期多表現放射性增高，發作間期呈放射性減低或正常。中樞神經系統腦第42頁五、早老性癡呆診療與判別診療1.Alzheimer病是一個彌漫性大腦萎縮性退行性疾病,臨床以癡呆、漸進性記憶力減退、言語困難和認知障礙。中樞神經系統腦第43頁2.早期AD患者呈兩側顳頂葉對稱性灌注減低，有時伴有雙側額葉血流減低，基底節和小腦多為正常。CT表現圖3-5阿爾茨海默病（AD）（雙側顳葉放射性分布減低）中樞神經系統腦第44頁中樞神經系統腦第45頁3.多發梗塞性癡呆：表現為大腦皮質多發性散在分布放射性減低區，且往往累及基底節和小腦，普通為非對稱性異常。中樞神經系統腦第46頁六、椎體外系疾病帕金森病PD：基底節（黑質和紋狀體）代謝減低，血流降低。亨廷頓病HD：慢性進行性舞蹈樣動作和癡呆，顯性遺傳病。兩側基底節及多發大腦皮質顯像劑分布減低。中樞神經系統腦第47頁七、腦腫瘤血運、手術及放療后

復發與壞死判別診療轉移瘤常減低。原發腦腫瘤可表現為顯像劑攝取增高，如腦膜瘤及高度惡性神經膠質瘤和神經母細胞瘤，生長較快者，中心壞死呈環狀增高。但多數膠質瘤表現減低。腦瘤復發顯像劑攝取增高，水腫和瘢痕顯像劑分布減低。中樞神經系統腦第48頁八、缺血性腦血管病治療療效監測針灸中樞神經系統腦第49頁九、精神疾病1.精神分裂癥：受損額葉，左側重于右側，放射性低。其次顳葉。2.抑郁癥：最常見部位額葉、顳葉、邊緣系統血流灌注減低中樞神經系統腦第50頁十、腦功效研究rCBF情況在一定程度上反應人腦功效活動，所以應用rCBF斷層影像與各種生理刺激試驗可研究人腦對各種不一樣生理刺激反應和解剖學結構關系改變。利用視覺、聽覺、語言等刺激可分別在rCBF影像上觀察到枕葉視覺中樞、顳葉聽覺中樞以及額葉語言中樞或精神活動區腦血流量增加。正常人控尿與雙側下額回、右上顳回和中顳回相關。右下額回在憋尿控制中起主要作用。中樞神經系統腦第51頁腦功效研究---認知認知包含知覺、學習、記憶、推理、語言了解、知識取得、注意、情感、意識和動作控制等高級心理現象。腦卒中后發生認知功效障礙。中樞神經系統腦第52頁顱腦損傷不一樣程度腦血流灌注減低。對一些輕、中型以及彌漫性損害有意義中樞神經系統腦第53頁PET腦血流灌注顯像1、H215O靜脈注射法：iv后可自由經過血腦屏障，在腦內分布與局部腦血流量高度相關。2、C15O2連續穩態吸入法：吸入肺部。于肺毛細血管內在碳酸酐酶作用下，C15O2溶于水轉變為H215O并隨血液循環至腦部。中樞神經系統腦第54頁相關影像學在腦灌注顯像方面比較與進展1、腦CT灌注成像：可得到峰值、峰時、平均經過時間、局部腦血容量、腦血流量等定量分析參數、曲線及圖像。主要用于急性（6h內）或超急性（3h內）腦缺血患者早期診療。優點：有很好空間和時間分辨率，檢驗方便快速，適合急診患者。缺點：僅能反應腦組織血流灌注生理或病理生理情況，對可恢復缺血灶和梗死灶判斷有困難；缺乏完整生理及藥品負荷，及介入條件下灌注成像方法，缺乏對腦貯備功效判斷；對CT造影劑過敏。2、腦MRI灌注成像中樞神經系統腦第55頁第二節放射性核素腦灌注顯像介入試驗靜息腦灌注顯像不能發覺輕微、隱匿性病變。負荷后，顯著提升了病變檢出率。還能夠發覺腦功效改變造成局部血流灌注減低，指導腦梗死后康復治療。中樞神經系統腦第56頁介入試驗(抑制碳酸脫氫氧化過程)乙酰唑胺碳酸酐酶抑制PH↓正常腦血管擴張異常腦血管擴張弱rCBF增加20-30%rCBF增加不顯著介入試驗潘生丁乙酰唑胺中樞神經系統腦第57頁a靜息腦灌注影像：左額葉皮質灌注輕度降低b乙酰唑胺腦負荷試驗：左額葉皮質灌注相對顯著降低中樞神經系統腦第58頁結果分析腦血流灌注顯像介入試驗與靜息顯像結合可出現以下幾個結果：1、腦血流灌注顯像介入試驗與靜息顯像都正常。腦血流灌注及貯備能力均正常。2、靜息顯像都正常，介入試驗局部腦區放射性分布稀疏或缺損。腦血流貯備障礙；腦血流灌注尚能滿足要求。中樞神經系統腦第59頁99mTc-ECDSPECT乙酰唑胺腦血流負荷試驗陽性，提醒局部腦血流貯備功效減退。RESTACZ腦負荷試驗中樞神經系統腦第60頁結果分析3、靜息顯像局部放射性分布稀疏，介入試驗稀疏區增大或缺損。靜息腦血流灌注障礙；同時伴腦血流貯備能力障礙。負荷顯像

中樞神經系統腦第61頁男，70歲，TIA。

99mTc-ECDSPECT乙酰唑胺腦血流負荷試驗RESTACZ腦負荷試驗腦MRI中樞神經系統腦第62頁4、靜息顯像局部放射性分布稀疏或缺損，介入試驗有顯著填充。靜息腦血流灌注低下；但腦血流貯備功效正常。可見于失聯絡癥。5、靜息顯像局部放射性分布缺損，介入試驗無顯著改變。見于腦梗死。中樞神經系統腦第63頁第三節PET腦代謝顯像利用發射正電子核素（如18F、11C、13N、15O等）組成生物機體基本元素，如氧（15O2）、水（H215O）等簡單化合物及葡萄糖、氨基酸等代謝物質標識物，將其引入機體內，可對其循環代謝進行動態跟蹤和定量分析，以了解大腦皮質生理活動和病理改變。最慣用是18F-FDG（脫氧葡萄糖）PET顯像。中樞神經系統腦第64頁腦代謝顯像葡萄糖代謝顯像腦氧代謝顯像腦氨基酸代謝顯像中樞神經系統腦第65頁一、葡萄糖代謝顯像原理：18F-FDG為葡萄糖類似物。18F-FDG靜脈注射后，穿透血腦屏障抵達腦組織，在己糖激酶作用下轉化為6-磷酸脫氧葡萄糖，但因為分子構型發生改變，6-磷酸脫氧葡萄糖不能像6-磷酸葡萄糖一樣深入氧化分解代謝，而滯留于腦細胞內，應用顯像儀器觀察和測定18F-FDG在腦內分布情況，可了解腦局部葡萄糖代謝狀態。中樞神經系統腦第66頁中樞神經系統腦第67頁中樞神經系統腦第68頁中樞神經系統腦第69頁二、腦氧代謝顯像15O2被受檢者吸入后，參加氧代謝全過程，用PET進行動態顯像可得到腦氧代謝率（CMRO2）。結合CBF測定結果，還可計算出人腦氧攝取分數（OEF），計算公式為OEF=CMRO2/CBF。

中樞神經系統腦第70頁適應癥1.癲癇灶定位診療2.癡呆早期診療與判別診療3.腦腫瘤良惡性判別、分級、療效評價、復發、或殘余腫瘤檢測4.帕金森病早期診療5.精神疾患研究6.腦生理與認知功效研究中樞神經系統腦第71頁正常所見與參考值

正常人腦葡萄糖代謝影像與rCBF影像相近，灰質影像顯著濃于白質，大腦皮質、基底節、丘腦、腦干、小腦影像清楚，左右兩側基本對稱。腦血流量：灰質43ml/100g/min，白質21.9ml/100g/min。腦氧代謝量：灰質3.33ml/100g/min；白質1.52ml/100g/min.腦氧攝取率：灰質和白質分別為0.44和0.41。

中樞神經系統腦第72頁正常腦葡萄糖代謝影像中樞神經系統腦第73頁三、腦代謝顯像臨床應用（一）．癲癇PET顯像對癲癇有很好定位、定性診療意義，對手術治療、γ刀治療有極主要指導意義。發作間期→癲癇灶腦血流降低，葡萄糖代謝顯著低下。發作期→癲癇灶腦血流增加，葡萄糖代謝增強。中樞神經系統腦第74頁中樞神經系統腦第75頁

中樞神經系統腦第76頁中樞神經系統腦第77頁（二）帕金森病PD：黑質、紋狀體代謝減低，血流降低。FDG-PET不行。18F–多巴，11C-CIT

亨廷頓病HD：慢性進行性舞蹈樣動作和癡呆，顯性遺傳病。累及紋狀體區尾狀核頭部減低。中樞神經系統腦第78頁（三）.Ad早期診療及判別診療中樞神經系統腦第79頁a.正常腦葡萄糖代謝影像b.正常老年性改變，雙側額葉葡萄糖代謝輕度減低c.早期AD患者，雙側頂葉和后顳葉葡萄糖代謝減低正常與癡呆比較中樞神經系統腦第80頁多發梗死性癡呆、混合性癡呆中樞神經系統腦第81頁（四）精神疾病：1、精神分裂癥：額葉葡萄糖代謝減低，其次顳葉。2、抑郁癥：腦彌漫性減低，以額葉與扣帶回降低為主。3、強迫癥：扣帶回額葉部位高代謝。經治療后減低與癥狀改進呈相關關系。抑郁癥（全腦葡萄糖代謝減低，但基底神經節和丘腦未受累）中樞神經系統腦第82頁(五)腦血管疾病臨床應用：血流與代謝不匹配-腦組織存活血流與代謝匹配-－腦組織壞死腦缺血與中風定量診療短暫性腦缺血發作腦梗死中樞神經系統腦第83頁中樞神經系統腦第84頁顱腦損傷不一樣程度腦血流灌注減低。對一些輕、中型以及彌漫性損害有意義中樞神經系統腦第85頁腦功效研究PET在一定程度上反應人腦功效活動，人腦對各種不一樣生理刺激反應和解剖學結構關系改變。單純語言刺激—左顳葉代謝增高；額葉燈光視覺刺激—丘腦代謝增高；枕葉手指運動—對側中央前回增高。顳葉聽覺中樞。中樞神經系統腦第86頁患者，男性，9歲。CO中毒后9個月，高壓氧艙治療后，當前患者普通情況良好，但平衡能力差，寫字不能。腦CT（—）。中樞神經系統腦第87頁腦腫瘤

第七節PET腦腫瘤顯像腫瘤細胞糖代謝增強，且代謝活性與腫瘤惡性程度相關，對腫瘤良、惡性判別診療有很高價值。腦腫瘤預后評定：T/NT﹥1.4存活5月，低于1.4倍存活時間大于19個月。PET顯像如在腫瘤術后又見有新糖代謝增強區，則提醒有腫瘤復發，PET顯像對復發與放射性壞死灶、水腫、瘢痕等有很好判別診療意義。腦腫瘤：膠質瘤40%，（腦膜瘤+聽神經瘤+垂體瘤）40%，其它20%中樞神經系統腦第88頁中樞神經系統腦第89頁中樞神經系統腦第90頁中樞神經系統腦第91頁二、18F-FDG以外腦腫瘤顯像1、氨基酸顯像劑11C-MET（11C-甲基-L-蛋氨酸）：對FDG低攝取或等攝取腦腫瘤，敏感性特異性均90%以上。缺點：良性脈絡膜乳頭狀瘤+腦內急性缺血+炎癥均可攝取。

18F-FET（18F-氟代乙基酪氨酸）和

123I-IMT（123I-碘代甲基酪氨酸）等作顯像劑可取得反應腦內氨基酸攝取和蛋白質合成功效影像。2、膽堿顯像劑11C-Choline：原理：惡性腫瘤細胞增殖快，其合成細胞膜所需要卵磷脂對應顯著增加。膽堿是合成卵磷脂底物。正常腦組織低攝取，腫瘤組織高攝取。3.核酸顯像劑：18F-FLT中樞神經系統腦第92頁第四節腦受體顯像原理：依據受體－配體能產生特異性結合特點，用放射性核素標識某種配體，靜脈注入體內后，與靶組織對應特異受體結合，應用PET或SPECT顯像技術對活體人腦神經受體分布（定位）、數量（密度）和功效（親和力）進行定位和定量顯示，對于揭示腦各種功效活動和各種中樞藥品作用，研究神經精神疾病發病機制以及早期診療、療效、預后。中樞神經系統腦第93頁一、適應癥1、錐體外系疾病診療，判別診療。2、早老性癡呆研究與診療。3、癲癇灶定位。4、精神性疾患研究與用藥指導。5、藥品成癮與依賴性研究。中樞神經系統腦第94頁二、禁忌癥震顫及嚴重運動功效障礙，不能配合檢驗者中樞神經系統腦第95頁正常影像不一樣神經受體顯影其影像特點各異，顯像劑定位分布各不相同。大腦皮質及神經基底核團受體結合點放射性分布均勻，影像輪廓結構清楚，左右分布對稱，通常小腦放射性分布較低。中樞神經系統腦第96頁多巴胺能神經遞質顯像18F-dopa是L-多巴胺類似物黑質紋狀體多巴胺能神經末梢吸收靜脈注射DA脫羧酶囊泡神經元外間隙神經元沖動DA受體結合產生生理生化效應DAT轉運突觸前膜攝取維持正常神經功效活動中樞神經系統腦第97頁圖像分析正常人可見紋狀體放射性濃聚，影像結構清楚；PD、精神分裂癥、Pick病患者紋狀體不一樣程度放射性減低或缺損。中樞神經系統腦第98頁中樞神經系統腦第99頁18F-FP-CITPETDAT顯像早期PD患者放射性配基展現與偏側PD一致不對稱性濃聚，晚期PD顯示雙側放射性配基顯著降低，正常人組放射性配基兩側對稱性濃聚RLRLRL正常人早期PD晚期PD中樞神經系統腦第100頁臨床應用（一）多巴胺受體及轉運蛋白顯像1、多巴胺受體顯像（1）Pakinson病：原發性PD表現為紋狀體放射性濃聚；而PD綜合癥表現為放射性攝取減低。PD患者SPECT及PET多巴胺轉運蛋白顯像均可見紋狀體放射性攝取減低。中樞神經系統腦第101頁（2）HD：在神經基底節，尤其是尾狀核放射性減低。（3）精神疾病：精神分裂癥時多巴胺D2受體顯像可見基底節密度增加。中樞神經系統腦第102頁（二）乙酰膽堿受體顯像正常情況下，基底神經節、枕葉等大腦皮層顯像劑分布較高，丘腦及小腦放射性分布較低。有癡呆PD患者AD表現為頂葉和枕葉皮質減低。乙酰膽堿受體顯像可見大腦皮質和海馬M2受體分布顯著減低。中樞神經系統腦第103頁（三）苯并二氮雜卓受體顯像：癲癇間期密度低（四）五羥色胺受體顯像：神經精神病者密度低。（五）阿片受體顯像：顳葉癲癇密度增加。中樞神經系統腦第104頁中樞神經系統腦第105頁第五節血腦屏障功效顯像

一、原理：不能經過血腦屏障顯像劑。靜脈注射后，對準頭頸部，以1-2s/幀速度快速動態顯像，取得顯像劑在腦血管內充盈、灌注、去除全過程。評價頸動脈、大腦前中后動脈形態結構及血管功效影像。正常影像：五叉影像—動脈相微血管相、靜脈相中樞神經系統腦第106頁中樞神經系統腦第107頁二、臨床應用：1、腦死亡診療：頸總動脈顯影延遲，后停頓前進。頸內動脈、大腦前中動脈及上矢狀竇一直不顯。五叉影像不出現。顱壓高。2、腦動靜脈畸形診療（動靜脈瘺）：動脈相過分灌注；靜脈相快速消退；顱內靜脈竇提前顯影。3、頸動脈狹窄及阻塞診療煙霧病4、缺血性腦血管病診療5、腦動脈瘤診療：動脈相即出現局灶性放射性濃集，且長時間不消退。中樞神經系統腦第108頁CCACCA中樞神經系統腦第109頁腦靜態顯像1.原理與方法不能經過血腦屏障顯像劑，當腦部病變致功效損害而出現放射性藥品聚集。2.影像分析正常：兩側大腦半球呈放射性空白區，頭顱外周、顱底及各靜脈竇可見顯著放射性濃聚區；異常影像腦部病變處因BBB破壞而使顯像劑入腦，在病變部位出現異常放射性攝取增高3.臨床應用（1）腦炎（2）腦腫瘤、腦梗死（3）硬膜下血腫：“新月征”放射性增高。中樞神經系統腦第110頁第六節腦脊液間隙顯像腦脊液間隙顯像(cerebrospinalfluidimaging)能夠反應腦脊液（cerebrospinalfluid）生成、吸收和循環動力學改變，包含腦池、腦室和蛛網膜下腔顯像。(一)顯像原理與方法常規將顯像劑如99Tcm-DTPA注入蛛網膜下腔或側腦室，在體外用γ相機示蹤腦脊液循環路徑和吸收過程或顯示腦室影像和引流導管是否通暢。