慢性肺源性心臟病-病因根據原發病的不同部位，可分為以下幾類:支氣管、肺疾病（bronchialandlungdiseases）胸廓運動障礙性疾病（thoraciccagedyskinesiadiseases）肺血管疾病（lungvasculardiseases）其他，如睡眠呼吸暫停綜合征（sleepapneasyndrome）以COPD最為多見，約占80%-90%，其次為支氣管哮喘，支氣管擴張，肺結核，間質性肺病等較少見，嚴重胸廓、脊椎畸形、神經肌肉疾患可引起胸廓活動受限、肺受壓、支氣管扭曲變形，導致肺功能受損特發性肺動脈高壓、慢性栓塞性肺動脈高壓、肺小動脈炎均可引起肺血管阻力增加，肺動脈壓力升高，右心室負荷過重，最終發展為慢性肺心病慢性肺源性心臟病-發病機制01肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素呼吸性酸中毒高碳酸血癥缺氧收縮血管的活性物質（白三烯、血管緊張素等）局部收縮血管物質和擴張血管物質比例失衡肺血管收縮，血管阻力增加肺動脈高壓形成慢性肺源性心臟病-發病機制02肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的解剖學因素慢性炎癥血管炎肺泡壁破裂毛細血管網毀損肺氣腫導致肺泡內壓↑肺泡毛細血管受壓管腔狹窄、閉塞肺血管阻力↑肺動脈高壓反復的肺小動脈栓塞肺血管重塑慢性肺源性心臟病-發病機制03肺動脈高壓的形成血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧繼發紅細胞增多腎小動脈收縮醛固酮增加血容量增加水鈉潴留血液粘稠度增加肺動脈壓↑慢性肺源性心臟病-發病機制什么是肺動脈高壓？顯性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓≧20mmHg隱性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓<20mmHg，而運動后肺動脈平均壓>30mmHg功能性因素是可逆性的，是臨床治療肺心病的依據慢性肺源性心臟病-發病機制01心臟病變和心力衰竭肺動脈高壓02心肌缺氧03反復肺部感染04酸堿平衡失調慢性肺源性心臟病-輔助檢查X線胸片檢查心電圖超聲心動圖實驗室檢查慢性肺源性心臟病-輔助檢查X線胸片檢查急性肺部感染特征右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm；右下肺動脈橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；肺動脈段明顯突出或其高度≧3mm；中心肺動脈擴張、外周分支纖細，形成“殘根征”；右心室增大。具有任一條均可診斷。慢性肺源性心臟病-輔助檢查慢性肺源性心臟病-輔助檢查心電圖檢查肺型P波電軸右偏RV1+SV5≧1.05mVV1R/S≧1V5R/S≦1aVRR/S或R/Q≧1肺型P波(Ppulmonale)是心房肥大的心電圖表現之一，主要是肺源性心臟病所致。診斷標準是Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯P波呈高尖狀、電壓≥0.25mV、時限正常。慢性肺源性心臟病-輔助檢查心電圖檢查慢性肺源性心臟病-輔助檢查心電圖檢查慢性肺源性心臟病-輔助檢查超聲檢查右室內徑≥20mm右室流出道內徑≥20mm右室前壁厚度≥5mm，或前壁波動幅度增強左、右心室內徑比值<2;右心室流出道/左心房內徑>1.4右肺動脈內徑18≥mm或肺動脈干≥20mm慢性肺源性心臟病-輔助檢查右室內徑≥20mm右室流出道內徑≥20mm慢性肺源性心臟病-輔助檢查實驗室檢查動脈血氣：PO2↓PCO2↑

PH↑血常規：RBC和Hb↑電解質：常出現低鈉、低氯、低鉀肝腎功可出現異常痰培養有利于抗菌藥物的選擇PaO2<60%和PaCO2>50%PH<7.35提示酸中毒PH>7.45提示堿中毒慢性肺源性心臟病-定義概況我國肺心病發病率約為4‰，大于15歲人群約為7‰我國肺心病患病率北方高于南方，農村高于城市肺心病占住院心臟病的38.5-46%，治療效果差嚴重危害人民身體健康慢性肺源性心臟病-定義定義：慢性肺源性心臟病，簡稱慢性肺心病，是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓，繼而右心室結構或（和）功能改變的疾病。慢性肺源性心臟病-定義慢性肺源性心臟病-臨床表現肺、心功能代償期肺、心功能失代償期醫學上代償期就是雖然有病但是通過自身的調節還可以維持正常.

失代償期就是通過自身的調節不可以維持正常,病情越來越重。慢性肺源性心臟病-臨床表現癥狀肺、心功能代償期慢性咳嗽、咳痰、氣促活動后心悸、呼吸困難、勞動耐力下降體征肺氣腫體征，干濕啰音、劍突下波動增強P2亢進，三尖瓣區收縮期雜音慢性肺源性心臟病-臨床表現呼吸衰竭心力衰竭肺、心功能失代償期各種并發癥慢性肺源性心臟病-臨床表現肺、心功能失代償期-呼吸衰竭癥狀呼吸困難，夜間為甚甚則出現精神神經癥狀（肺性腦病）體征紫紺，顱內壓升高，腱反射減弱或消失高碳酸血癥可導致周圍血管擴張（皮膚潮紅）呼吸衰竭是失代償期的主要表現慢性肺源性心臟病-臨床表現肺、心功能失代償期-右心衰竭癥狀氣促，心悸、食欲不振、腹脹、惡心體征發紺，皮膚水腫，漿膜腔積液肝大壓痛，肝頸靜脈回流征陽性右心室擴大和三尖瓣區收縮期雜音主要為右心衰竭，體循環淤血表現慢性肺源性心臟病-臨床表現肺、心功能失代償期-右心衰竭右心室肥厚1、劍突下心臟搏動或心音增強2、活動后心悸3、輔助檢查：如胸片、心臟超聲、心電圖等右心室衰竭1、相對性三尖瓣關閉不全：三尖瓣收縮期雜音2、上腔靜脈回流受阻：頸靜脈充盈.3、下腔靜脈回流受阻：肝腫大、下肢水腫、腹水慢性肺源性心臟病-臨床表現肺、心功能失代償期-并發癥肺性腦病酸堿失衡及電解質紊亂心律失常休克消化道出血彌漫性血管內凝血慢性肺源性心臟病-臨床表現肺、心功能失代償期-肺性腦病定義是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神經精神障礙綜合征是肺心病死亡的首要原因慢性肺源性心臟病-臨床表現肺、心功能失代償期-肺性腦病缺氧急性缺氧可出現精神錯亂、狂朝燥、昏迷、抽搐。慢性缺氧多表現為智力或定向功能障礙。CO2潴留二氧化碳潴留常表現為先興奮后抑制。興奮包括失眠、躁動、夜間失眠白天嗜睡。慢性肺源性心臟病-臨床表現肺、心功能失代償期-肺性腦病表現神志淡漠、肌肉震顫、抽搐、昏睡、昏迷治療保持呼吸道通暢，糾正缺氧，改善通氣病因誘因治療，一般支持治療慢性支氣管炎病因尚未完全明確外因有吸煙、感染（病毒、細菌、支原體等）、大氣污染、職業粉塵、化學物質、過敏因素和氣候變化等內因包括呼吸道局部防御及免疫功能減低和植物神經功能紊亂等慢性支氣管炎外因（1）感染因素感染是慢支發生、發展的重要因素，尤其與慢支的急性發作關系密切。主要為病毒和細菌感染，鼻病毒、黏液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見。（2）吸煙慢性支氣管炎的發病男性多于女性，且吸煙者的發病率明顯高于不吸煙者，戒煙后可使癥狀減輕或消失，病情緩解，甚至痊愈，說明吸煙與慢支關系密切。慢性支氣管炎外因（3）環境污染如刺激性煙霧、粉塵、大氣污染（如二氧化硫、二氧化氮、臭氧等）的慢性刺激，造成支氣管粘膜損傷，使纖毛清除功能下降，分泌物增加，為細菌入侵提供條件。（4）寒冷氣候慢性支氣管炎發病及急性加重常見于冬天寒冷季節，且北方寒冷地區的高發性，說明寒冷空氣的刺激是慢支發病的重要因素之一。慢性支氣管炎外因（5）過敏因素空氣中的一些過敏物質如塵埃、塵螨、細菌、真菌、寄生蟲、花粉以及化學氣體等，引起過敏反應可使支氣管收縮或痙攣、組織損壞和炎癥反應，繼而導致慢性支氣管炎的發生。據調查，喘息性支氣管炎往往有過敏史。在患者痰液中嗜酸粒細胞數量與組胺含量都有增高傾向，說明部分患者與過敏因素有關。慢性支氣管炎內因（一）呼吸道局部防御及免疫功能減低正常人呼吸道具有完善的防御功能，對吸入空氣具有過濾、加溫和濕潤的作用；氣管、支氣管粘膜的粘液纖毛運動，以及咳嗽反射等，能凈化或排除異物和過多的分泌物；細支氣管和肺泡中還存在分泌免疫球蛋白A（SIgA），有抗病毒和細菌的作用。慢性支氣管炎內因（二）副交感神經功能失調大量的臨床資料證實慢性支氣管炎的病人，由于其呼吸道副交感神經功能亢進，氣道反應高于正常人群，對正常人不起作用的微弱刺激，也可引起支氣管收縮痙攣，分泌物增多，而產生咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀。此外病人夜間呼吸道分泌物增多，咳痰加劇也與此有關。慢性支氣管炎輔助檢查

1、X線檢查早期可無異常。病變反復發作，引起支氣管管壁增厚，細支氣管或肺泡間質炎癥細胞浸潤或纖維化。急性發作期可見兩肺紋理增粗、紊亂，呈網狀或條索狀、斑點狀陰影，以下肺野較明顯。慢性支氣管炎輔助檢查

2、肺功能檢查早期常無異常。如有小氣道阻塞時，最大呼氣流速－容積曲線在75％和50％肺容量時，流量明顯降低，它比第一秒用力呼氣容積更為敏感；閉合容積可增加。發展到氣道狹窄或有阻塞時，就有阻塞性通氣功能障礙的肺功能表現，如第一秒用力呼氣量占用力肺活量（FEV1/FVC）的比值減少（＜70％），最大通氣量減少（＜預計值的80％）。慢性支氣管炎輔助檢查

3、血液檢查慢支急性發作期或并發肺部感染時可見白細胞計數及中性粒細胞增多。喘息型者嗜酸粒細胞可境多。慢性支氣管炎輔助檢查

4、痰液檢查涂片或培養可見肺炎球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌及奈瑟球菌等。涂片中可見大量中性粒細胞，已破壞的杯狀細胞，喘息型者常見較多的嗜酸粒細胞。慢性支氣管炎診斷

根據咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發病持續三個月，連續兩年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺結核、塵肺、哮喘、支氣管擴張、肺癌、心臟病、心力衰竭等）時，可作出診斷。如每年發病持續不足三個月，而有明確的客觀檢查依據（如X線、呼吸功能等）亦可診斷。慢性支氣管炎鑒別診斷

支氣管哮喘支氣管哮喘常于幼年或青年突然起病，一般無慢性咳嗽、咳痰史，以發作性哮喘為特征。發作時兩肺布滿哮鳴音，緩解后可無癥狀。常有個人或家族過敏性疾病史。喘息型慢支多見于中、老年，一般以咳嗽、咳痰伴發喘息及哮鳴音為主要癥狀，感染控制后癥狀多可緩解，但肺部可聽到哮鳴音。典型病例不難區別，但哮喘并發慢支和（或）肺氣腫則難予區別。慢性支氣管炎鑒別診斷

支氣管擴張具有咳嗽、咳痰反復發作的特點，合并感染時有大量膿痰，或有反復和多、少不等的咯血史。肺部以濕啰音為主，多位于一側且固定在下肺。可有杵狀指（趾）。X線檢查常見下肺紋理粗亂或呈卷發狀。支氣管造影或CT可以鑒別。慢性支氣管炎鑒別診斷

肺癌患者年齡常在40歲以上，特別是有多年吸煙史，發生刺激性咳嗽，常有反復發生或持續的痰血，或者慢性咳嗽性質發生改變。X線檢查可發現有塊狀陰影或結節狀影或阻塞性肺炎。以抗生素治療，未能完全消散，應考慮肺癌的可能，查痰脫落細胞經纖支鏡活檢一般可明確診斷。慢性支氣管炎治療

采取防治結合的綜合措施。在急性發作期應以控制感染為主。在慢性遷延期以祛痰、鎮咳為主。伴發喘息時，應予解痙平喘的治療。對臨床緩解期宜加強鍛煉，增強體質，提高機體抵抗力，預防復發為主。慢性支氣管炎急性發作期治療

（一）控制感染視感染的主要致病菌和嚴重程度或根據病原菌藥敏選用抗生素。輕者可口服，較重病人用肌注或靜脈滴注抗生素。常用的有青霉素G、紅霉素、喹諾酮類、頭孢菌素類抗生素等，能單獨應用窄譜抗生素應盡量避免使用廣譜抗生素，以免二重感染或產生耐藥菌株。慢性支氣管炎急性發作期治療

（二）祛痰鎮咳對急性發作期患者在抗感染治療的同時，應用祛痰、鎮咳藥物，以改善癥狀。遷延期病人尤應堅持用藥，以求消除癥狀。常用藥物有氨溴索、沐舒坦等。中成藥止咳也有一定效果。慢性支氣管炎急性發作期治療

（二）祛痰鎮咳對老年體弱無力咳痰者或痰量較多者，應以祛痰為主，協助排痰，暢通呼吸道。應避免應用強的鎮咳劑，如可待因等。以免抑制中樞及加重呼吸道阻塞和炎癥，導致病情惡化。慢性支氣管炎急性發作期治療

（三）解痙平喘常選用氨茶堿0.1TID特布他林（terbutaline）等口服或用沙丁胺醇(salbutamol)等吸入劑。若氣道舒張劑使用后氣道仍有持續阻塞，可使用皮質激素，潑尼松20－40mg/d。地塞米松、氫可、甲強龍等。慢性支氣管炎急性發作期治療

（四）霧化氣霧濕化吸入或加復方安息香酊，可稀釋氣管內的分泌物，有利排痰。如痰液粘稠不易咳出，目前超聲霧化吸入有一定幫助，亦可加入抗生素及痰液稀釋劑。木舒坦、雙黃連、慶大等。慢性支氣管炎緩解期治療

吸氧加強鍛煉，增強體質，提高免疫功能加強個人衛生，避免各種誘發因素的接觸和吸入。耐寒鍛煉能預防感冒。慢性支氣管炎病理早期，上皮細胞的纖毛發生粘連、倒伏、脫失，上皮細胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生；病程較久而病情又較重者，炎癥由支氣管壁向周圍組織擴散，粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮；慢性支氣管炎病理病變蔓延至細支氣管和肺泡壁，形成支氣管和肺組織結構的破壞或纖維組織增生，支氣管壁的損傷修復反復發生，進而引起支氣管壁的結構發生改變，管壁增厚，僵硬或塌陷，管腔狹窄，導致通氣功能障礙，進而發生阻塞性肺氣腫和間質纖維化。慢性支氣管炎概念慢性支氣管炎：是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。主要表現為：咳、痰、喘。慢性支氣管炎慢性支氣管炎臨床表現癥狀（1)咳嗽：多緩慢起病,開始時咳嗽癥狀輕微，伴少量白色粘液痰，吸煙、接觸有害氣體、過度勞累、氣候變化或變冷感冒后可誘發。此系支氣管黏膜充血，水腫，分泌物積聚于支氣管腔內所致。初期晨間咳嗽較重，白天較輕，晚期夜間亦明顯，睡前常有陣咳發作，并伴咳痰。后因急性發作次數增多，或由上呼吸道感染遷延不愈而加重，冬春季節發作頻繁，到夏天天氣轉暖時多可自行緩解。慢性支氣管炎臨床表現癥狀（1)咳嗽：多緩慢起病,開始時咳嗽癥狀輕微，伴少量白色粘液痰，吸煙、接觸有害氣體、過度勞累、氣候變化或