低滲性脫水：也叫低容量性低鈉血癥，失Na+＞失水血Na+<130mmol/L血漿滲入壓<280mol/L伴有細胞外液的減少。高滲性脫水：低容量性高鈉血癥。特點失水>失鈉血清Na+>150mmol/L血漿滲入>310mmol/L細胞內外液均減少等滲性脫水：鈉水呈比例丟失，血容量減少，但血清鈉離子濃度和血漿滲入壓仍在正常范疇水腫：過多的體液在組織間隙或體腔內積聚稱為水腫。水腫發生于體腔，稱為積水水中毒：高容量性低鈉血癥。機體的排水能力減少，造成低滲性液體在體內潴留，使細胞內、外液都增多，引發重要器官功效障礙。特點：血清Na+<130mmol/L，血漿滲入壓<280mmol/L,患者有水潴留，使體液量明顯增多。高鉀血癥：血鉀濃度不不大于5.5mmol/L低鉀血癥:指血清鉀低于3.5mmol/L脫水熱：由于脫水引發皮膚蒸發的水分減少，散熱障礙，使體溫升高稱脫水熱，重要見于高滲性脫水的嬰幼兒。代謝性酸中毒：以血漿[HCO3-]原發性減少和pH減少為特性的酸堿平衡紊亂類型呼吸性酸中毒：以血漿H2CO3濃度原發性增高和pH減少為特性的酸堿平衡紊亂代謝性堿中毒：以血漿[HCO3-]增加或H＋丟失引發pH升高為特性的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性堿中毒：以血漿H2CO3原發性減少和pH升高為特性的酸堿平衡紊亂類型。反常性酸性尿：普通堿中毒時尿液呈堿性，但在低K+血癥性堿中毒時，細胞內K+外移、H+進入細胞致細胞外液堿中毒，腎小管上皮細胞H+增多、泌H+增加、使尿液反常性地呈酸性。反常性堿性尿：高血鉀性酸中毒時K+進入腎小管上皮細胞、細胞內H+外移、腎小管上皮細胞H+減少、泌H+減少、使尿液反常性地呈堿性。PaCO2：動脈血二氧化碳分壓物理溶解在動脈血漿中的CO2分子所產生的張力。正常值:5.32kPa（40mmHgSB：原則碳酸氫鹽。原則條件下測得的血漿HCO3-濃度（38CHb完全氧合PCO2=40mmHg）。正常:22-27mmol/L（24mmol/L）反映代謝因素AB：實際碳酸氫鹽。概念:實際條件下測得的血漿HCO3-濃度。正常人:AB=SBBB：緩沖堿：血液中一切含有緩沖作用的陰離子總量。正常值:45-52mmol/L（48mmol/L）。意義:反映代謝因素。原發性－代酸原發性－代堿BE：堿剩余：BE:原則條件下，將1升全或血漿滴定到pH7.4所需的酸或堿的量。正常值:0±3mmol/L。意義:反映代謝因素：BE正值增大－代堿BE負值增大－代酸AG：陰離子間隙。血Na+濃度減去血Cl－和HCO3－的濃度，等于血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)的差值。意義:反映血漿固定酸含量、分辨代酸的類型和混合型酸堿平衡紊亂。正常范疇10～14mmol/L(﹥16mmol/L為界限）缺氧：凡因組織供氧局限性或用氧障礙，使組織和細胞的代謝、功效甚至形態構造發生異常的病理過程。.低張性缺氧：由于吸入氣中氧分壓減少或外呼吸功效障礙所致的缺氧，也稱為乏氧性缺氧。.血液性缺氧：由于血紅蛋白數量減少或性質變化，以致血氧含量減少或血紅蛋白結合的氧不易釋出所引發的缺氧,也稱等張性缺氧(isotonichypoxia)循環性缺氧：由于心輸出量減少，組織灌流量減少或靜脈淤血，血流速度減慢所引發的缺氧，又稱為低動力性缺氧(hypkinetichypoxia)組織性缺氧；由于組織細胞運用氧障礙所引發的缺氧，又稱為組織中毒性缺氧（dysoxidativehypoxia）發紺：毛細血管內脫氧血紅蛋白平均濃度增加到5g/dl以上，可使皮膚與粘膜呈青紫色，稱為發紺。CO中毒—櫻桃紅色重者蒼白嚴重貧血—不發紺皮膚蒼白高鐵血紅蛋白癥—咖啡色或棕褐色腸源性發紺：腸源性紫紺(enterogenouscyanosis)食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經腸道細菌作用使其還原為亞硝酸鹽被吸取后，造成高鐵血紅蛋白血癥發熱：發熱是指由于致熱原的作用使體溫調定點上移,而引發的調節性體溫升高(超出0.50C)。體溫≌調定點主動性（調控下）有熱限（≤41℃）致熱細胞因子：神經-內分泌-免疫過熱：癥狀（體征）調定點正常體溫＞調定點被動性（失控）無熱限（可＞41℃）發熱激活物：能刺激機體產生內生致熱原的細胞（單核細胞、巨噬細胞、腫瘤細胞等）產生和釋放內生致熱原（endogenouspyrogen，EP）的物質。有外致熱原&體內產物內生致熱原；產生EP的細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放能引發體溫升高的物質，稱為內生致熱原(EP）。Stress:對多個刺激的非特異性全身性反映稱為stress或應激反映(stressresponse)Stressor:應激原包含外環境因素內環境因素心理社會環境因素熱休克蛋白：hsp應激反映時細胞新合成或合成增加的一類高度保守的蛋白質，在細胞內發揮作用，屬非分泌型蛋白。急性期反映蛋白：應激時由于感染、炎癥或組織損傷等因素使血漿中某些蛋白質濃度快速升高，這種反映成為急性期反映，這些蛋白質被稱為急性期反映蛋白(Acutephaseprotein,AP)屬于分泌型蛋白。應激性潰瘍:病人在遭受各類重傷、重病和其它應激狀況下，出現胃、十二指腸粘膜的急性病變，重要體現為胃、十二指腸粘膜的糜爛、潰瘍、滲血等，少數潰瘍可較深或穿孔。缺血－再灌注損傷：缺血器官在恢復血液灌注后缺血性損傷進一步加重的現象，稱為缺血氧反常：用低氧或無氧液培養細胞一段時間后恢復正常氧供應，細胞的損傷更趨嚴重的現象。鈣反常：預先用無鈣溶液短暫灌流后，恢復正常含鈣溶液灌流，造成細胞外Ca2+大量內流而引發細胞損傷進一步加重的現象。ph反常：再灌注時快速糾正缺血組織的酸中毒，損傷反而進一步加重的現象。鈣超載：多個因素引發的細胞內鈣含量異常增多并造成細胞構造損傷和功效代謝障礙的現象。心肌頓抑：心肌舒縮功效減少。在缺血心肌血流恢復后一段時間內，出現可逆性心肌收縮功效減少的現象，稱為心肌頓抑。發生機制與自由基暴發性生成和鈣超載有關。呼吸暴發：再灌注期組織獲得氧的供應，激活的中性粒細胞耗氧增加，產生大量的氧自由基造成細胞損傷，稱為呼吸暴發。細胞間黏附分子：黏附分子：由細胞合成的、可增進細胞與細胞之間、細胞與細胞基質之間黏附的一大類分子的總稱（整合素、選擇素、血管細胞間黏附分子、血小板內皮細胞黏附分子及細胞間黏附分子等）。休克：多個病因引發的有效循環血量減少，組織微循環灌流量嚴重局限性，以致細胞損傷、各重要器官功效代謝嚴重障礙的全身性病理過程。MDF:心肌克制因子…休克時胰腺嚴重缺血，外分泌腺的細胞溶酶體破裂，釋放的組織蛋白酶分解組織蛋白而生成的小分子多肽，含有克制心肌收縮力、克制單核吞噬細胞系統功效和收縮腹腔內臟小血管的功效。SIRS:全身炎癥反映綜合征。。。指因感染或非感染病因作用于機體而引發的失控的自我持續放大和自我破壞的全身性炎癥反映臨床綜合征。CARS:代償性抗炎癥反映綜合癥…指抗炎介質泛濫入血后，引發免疫功效減少，對感染的易感性增加的一種過于強烈的內源性抗炎反映。MARS:混合性拮抗反映綜合征…SIRS與CARS共存并互相加強，造成炎癥反映和免疫功效更為嚴重的紊亂，致機體更強的損傷，稱為MARS。MODS:多器官功效障礙綜合征…病人在短時間內（24小時）同時或相繼出現兩個或兩個以上器官系統功效障礙。DIC：彌散性血管內凝血。致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物質入血，凝血酶增加，微循環中廣泛性微血栓形成，使凝血因子和血小板被消耗，繼發性纖維蛋白溶解功效增強，造成患者出血、休克、器官功效障礙和溶血性貧等臨床體現的危重臨床綜合征。微血管病性溶血性貧血：因微血管內纖維蛋白性血栓形成，使紅細胞受機械力作用而破裂所引發的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血。裂體細胞：DIC引發溶血性貧血時，外周血涂片中出現某些形態各異的紅細胞，其外形呈盔形、新月形、星形等，統稱為裂體細胞。“3P”實驗（魚精蛋白副凝實驗）：重要監測血漿中FDP的X片斷，魚精蛋白入血漿—魚精蛋白與FDP結合—使FDP與纖維蛋白單體分離，纖維蛋白單體彼此聚合凝固形成白色沉淀，不需酶而形成纖維蛋白的現象稱副凝實驗，DIC者呈陽性heartfailure：心力衰竭。。。心功效不全的失代償階段,患者出現明顯的癥狀和體征。多個病因使心臟的收縮和(或)舒張功效發生障礙，心輸出量絕對或相對下降,不能滿足機體代謝需要的臨床綜合征。Cardiacinsufficiency：心功效不全。從心臟泵血功效下降的完全代償直至失代償的全過程congestiveheartfailure：充血性心力衰竭。心力衰竭呈慢性通過時，由于鈉水潴留和血容量增加，發生靜脈淤血、組織水腫及心腔擴大臨床綜合征。緊張源性擴張：心室容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張向心性肥大：在長久壓力負荷作用下，心肌纖維呈并聯性增生。離心性肥大：在長久容量負荷作用下，心肌纖維呈串聯性增生。端坐呼吸：患者在靜息時已出現呼吸困難，平臥時加重，故需要被迫采用端坐位或半臥位已減輕呼吸困難的程度。夜間陣發性呼吸困難：是左心衰竭患者夜間突發的呼吸困難，體現為患者入睡后因突感氣悶而驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩和。勞力性呼吸困難：輕度心力衰竭患者僅在體力活動時出現呼吸困難，休息后消失。心性哮喘：熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性減少，PaO2下降一定程度時才刺激中樞，使通氣增強，病人被驚醒，感到氣促同時伴有哮鳴音.呼吸衰竭：因外呼吸功效嚴重障礙，造成PaO2減少,伴有或不伴有PaCO2升高，并出現一系列臨床癥狀和體征的病理過程。Ⅰ型呼衰：低氧血癥型呼吸衰竭，根據PaCO2與否升高來判斷。Ⅱ型呼衰：高碳酸血癥型呼吸衰竭，根據PaCO2與否升高來判斷。死腔樣通氣：部分肺泡血流局限性—功效性死腔或死腔樣通氣靜脈血摻雜：部分肺泡因病變而通氣減少，而流經這部分肺泡的靜脈血未經充足動脈化而摻入動脈血內，這種狀況類似動－靜脈短路，故稱功效性分流，又稱靜脈血摻雜，此時VA/Q值低于正常。肺性腦病：呼吸衰竭引發的腦功效障礙稱為肺性腦病肺源性心臟病：呼吸衰竭可累及心臟，重要引發右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病。肝功效不全：多個病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功效嚴重障礙，機體可出現黃疸、出血、腎功效障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功效不全。晚期普通稱肝功效衰竭。假性神經遞質：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學構造上與正常神經遞質相似，但不能完畢其功效，被稱為假性神經遞質。肝性腦病：繼發于嚴重肝病的神經精神綜合征，臨床重要體現為意識障礙、行為異常、撲翼樣震顫和昏迷等。腸源性內毒素血癥：許多非格蘭陰性菌感染的重癥病人及處在應激狀態的患者，絕大部分出現內毒素血癥，血漿中內毒素血癥重要來源于腸道內毒素的吸取。肝腎綜合征：指肝硬變失代償期或急性重癥肝炎時，繼發于肝功效衰竭基礎上的功效性腎功效衰竭。又稱肝性功效性腎衰竭。肝昏迷：指肝性腦病病人進入昏迷狀態，是肝性腦病的最后階段。撲翼樣震顫：是肝性腦病患者晚期出現的無意識的上肢擺動，是肢體肌緊張性增高的體現。正常人體內，錐體外系的黑質-紋狀體系統含有豐富的多巴胺，其生理功效是使肌肉松弛。肝性腦病患者的多巴胺被假性神經遞質取代后，便出現肢體張力增高的無意識活動。腎功效不全：多個病因引發的腎功效嚴重障礙,體內發生代謝產物蓄積,水、電解質和酸堿平衡紊亂，腎臟內分泌功效障礙等一系列病理變化急性腎功效不全：多個因素引發腎臟泌尿功效在短期內急劇減少，引發水、電解質、酸堿平衡紊亂及代謝廢物蓄積的綜合征慢性腎功效不全：多個慢性腎臟疾病使腎單位發生進行性破壞，造成代謝廢物潴留，水、電解質與酸堿平衡紊亂，腎臟內分泌功效障礙并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。尿毒癥：急、慢性腎功效衰竭發展到最嚴重的階段，內源性毒性物質在體內潴留，引發一系列自體中毒癥狀內毒素血癥：是由于血中細菌或病灶內細菌釋放出打了內毒素至血液，或輸入大量內毒素污染的液體而引發的一種病理生理現象。認知障礙：指與學習記憶以及思維判斷等有關的大腦高級智能加工過程出現一場，從而引發嚴重學習和記憶障礙，同時伴有失語，失用，失認，失行等變化的病理過程。認知：指機體認識和獲取知識的智能加工過程，涉及學習、記憶、思維、情感等一系列隨意、心理和社會行為。意識：指人們對本身狀態和客觀環境的主觀認識能力，是人腦反映客觀現實的最高形式。涉及覺醒狀態和意識內容。覺醒狀態：指與睡眠呈周期性交替的蘇醒狀態，能對本身和周邊環境產生基本反映，屬皮層下中樞的功效。意識內容：涉及認知、情感、意志活動等高級神經活動，能對本身和周邊環境作出理性判斷并產生復雜的反映，屬大腦皮層功效。意識障礙：不能對的認識本身或（和）客觀環境，不能對刺激作出反映的一種病理過程。常是急性腦功效不全的重要體現形式。病理過程（pathologicalprocess）：存在于不同疾病中的共同的成套的功效﹑代謝與形態構造的變化。疾病（disease）：疾病是機體在一定病因的損害下，因機體自穩調節紊亂而發生的異常生命活動過程.病因（cause）：又稱因素，是引發某種疾病的因素，又決定該疾病的特異性，是疾病發生必不可缺少的因素。腦死亡（braindeath）：是指涉及大腦和腦干的全腦死亡，意味著機體作為一種整體的功效永久停止，這是判斷腦死亡的標志。低滲性脫水：特點是失Na+多于失水，血清Na+濃度<130mmol/L伴有細胞外液量減少。水中毒：特點是血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲入壓<280mmol/L，但體鈉總量正常或增多，患者有水潴留使體液量明顯增多。高滲性脫水：特點是失水多于失鈉，血清Na+濃度>150mmol/L，血漿滲入壓>310mmol/L，細胞外液和細胞內液均減少。水腫（edema）：過多的液體在組織間隙或體腔內積聚。顯性水腫(凹陷性水腫)：皮下組織內有過多的游離液體積聚時，用手指按壓出現凹陷的水腫。隱性水腫（recessiveedema）：過多的液體在組織間隙積聚，但未出現凹陷特性的水腫，此時組織液明顯增多，可達體重的10%。低鉀血癥（hypokalemia）：指血清鉀濃度低于3.5mmol/L。高鉀血癥（hyperkalemia）：指血清鉀濃度不不大于5.5mmol/L。代謝性酸中毒(metabolicacidosis)：由于血漿HCO3-原發性減少所引發的pH值減少。AG增高型代謝性酸中毒(metabolicacidosiswithincreasedAG)：指血漿中不含氯的固定酸濃度增加時AG增大、血氯正常的代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)：由于PaCO2原發性增高所引發的pH值減少。代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)：由于血漿HCO3-原發性增高所引發的pH值升高。呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)：由于PaCO2原發性減少所引發的pH值升高。1.缺氧（Hypoxia，anoxia）：組織得不到充足氧，或不能充足運用氧時，組織的代謝功效，甚至形態構造都可發異常變化，這一病理過程稱為缺氧。2.低張性缺氧（hypotonichypoxia）：氧分壓為溶解于血液的氧所產生的張力，低張性缺氧重要病生特點是PaO2

減少使氧含量、氧飽和度減少，組織供氧局限性。PaO2減少即溶解于血液的氧所產生的張力減少，故稱之。3.血液性缺氧(hemichypoxia）：又稱為等張性低氧血癥（isotonichypoxia），是由于血紅蛋白數量減少或性質變化，以致血氧含量減少或Hb結合的氧不易釋出，所引發的組織缺氧，這類缺氧的特點：動脈血氧含量大多減少而氧分壓正常成為等張性低氧血癥。4.發紺（cyanosis）：毛細血管中脫氧血紅蛋白平均濃度增加到5g/dl次上，可使皮膚與粘膜呈青紫色，稱為發紺。6.腸源性發紺（enterogenouscyanosis）：因進食引發些血紅蛋白氧化造成的高鐵血紅蛋白血癥。1.發熱（fever）：由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引發調節性體溫升高（超出0.5℃）。2.過熱（hyperthermia）：體溫調定點不上移，體溫超出調定點的被動性體溫升高。3.發熱激活物：能激活體內產內生致熱原細胞使之產生和釋放內生致熱原的物質。4.內生致熱原（endogenouspyrogen,EP）：產內生致熱原細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放的能引發體溫升高的物質。5.外致熱原（exogenouspyrogen）：來自體外的致熱原1．

跨膜信號傳導(transmembranesignaltransduction)：某些信息分子不能穿過細胞膜，需通過與膜表面的特殊受體相結合才干激活細胞內信息分子，經級聯反映，將細胞外信號傳遞至胞漿和核內，調節靶細胞功效。2．受體病(receptordiseases)：因受體的數量、構造或功效變化而不能有效介導配體對于靶細胞應有效應所引發的疾病。3．激素抵抗綜合征(hormoneresistancesyndrome)：因靶細胞對激素反映性減少或喪失而引發的一系列的病理變化，但血循環中該激素水平未見減少，其發生可能與激素受體異常有關。如甲狀腺素抵抗、胰島素抵抗等。1．細胞凋亡（cellapoptosis）：由體內外因素觸發細胞內預存的死亡程序而造成的細胞死亡過程。2．凋亡小體（apoptosisbody）：細胞發生凋亡時因細胞膜皺縮內陷，分割包裹胞漿所形成的泡狀小體。3．凋亡蛋白酶（caspase）：是一組對底物天冬氨酸部位有特異水解作用，其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶。凋亡蛋白酶全名是含半胱氨酸特異天冬氨酸蛋白酶。

4.細胞增殖（cellproliferation)：通過細胞分裂增加細胞數量的過程。是生物繁殖基礎，也是維持細胞數量平衡和機體正常功效所必須。5．細胞周期（cellcycle）：細胞從上一次分裂結束到下一次分裂結束為止的整個過程。2.應激原（stressor）：任何軀體的或情緒性刺激，只要達成一定強度，能引發機體應激反映者稱為應激原。3.應激（stress）：指機體在受到多個內外環境因素刺激時所出現的非特異性全身反映。5.應激性潰瘍（stressulcer）：病人在遭受各類重傷、重病和其它應激狀況下，出現胃、十二指腸粘膜的急性病變，重要體現為胃、十二腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數可較深或穿孔。6.急性期反映蛋白（acutephaseprotein）：應激時由于炎癥、感染或組織損傷等因素可使血漿中某些蛋白質的濃度快速升高，這些蛋白質被稱為急性期反映蛋白。7.全身適應綜合征（generaladaptionsyndrome）：對大多數的應激反映，在撤除應激原后，機體可很快趨于安靜，恢復自穩態。但如果劣性應激原持續作用于機體，則應激可體現為一種動態的持續過程，并最后造成內環境紊亂和疾病，稱之為全身適應綜合征。1．缺血-再灌注損傷(ischemia-reperfusioninjury)：在一定條件下缺血后再灌注，不僅不能使組織器官功效恢復，反而使組織器官損傷加重，稱為缺血-再灌注損傷。5．鈣超載(calciumoverload)：細胞內鈣過量積聚，引發組織器官功效及構造損傷，稱為鈣超載或鈣超負荷。6．氧自由基(oxygenfreeradical)：由氧誘發生成的自由基稱為氧自由基，其外層軌道上有單個不配對的電子。氧自由基涉及超氧陰離子、羥自由基。7．活性氧(activeoxygen)：化學性質活潑的氧稱為活性氧，氧自由基、過氧化氫和單線態氧構成活性氧。8．無復流現象(no-reflowphenomenon)：在結扎動脈造成局部缺血后，再打開結扎的動脈，缺血區并無血液灌注，稱謂無復流現象。1．休克（shock）：機體在受到多個有害因子侵襲時所發生的，以組織有效血流量急劇減少為特性，并從而造成各重要器官機能代謝和構造損害的復雜的全身性的病理過程。2．心源性休克（cardiogenicshock）：大面積心肌梗死、急性心肌炎、心臟壓塞及嚴重的心律紊亂而引發心輸出量銳減造成的休克稱心源性休克。3．低血容量性休克（hypovolemicshock）：由于血量減少引發的休克，見于失血﹑失液或燒傷等狀況。4．休克腎（shockkidney）：休克時伴發的急性腎功效衰竭，稱為休克腎。5．休克肺（shocklung）：嚴重休克病人在復蘇后伴發的急性呼吸衰竭，休克肺屬急性呼吸窘迫綜合征。6.血管源性休克：又稱分布性休克。基本機制為血管收縮舒張調節功效異常引發的。7.感染性休克：嚴重感染特別是格蘭陰性菌感染常可引發。又稱膿毒性休克，指有微生物及其毒素等產物引發的膿毒病綜合征伴休克。1．多系統器官衰竭（multipleorganfailure，MOF）：患者在嚴重創傷、感染、休克或復蘇后，短期內出現兩個或兩個以上的系統、器官衰竭。3．全身炎癥反映綜合征（systemicimflammatoryresponsesyndrome，SIRS）：全身炎癥反映綜合征是指因感染或非感染病因作用于機體而引發的一種全身性炎癥反映臨床綜合征。4．代償性抗炎反映綜合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS）：代償性抗炎反映征是指感染或創傷時機體產生可引發免疫功效減少和對感染易感性增加的內源性抗炎反映。5．混合性拮抗反映綜合征（mi×edantagonistresponsesyndrome，MARS）：混合性拮抗反映綜合征是指當CARS與SIRS并存，循環血中出現大量失控的炎癥介質，它們間構成了一種含有交叉作用、互相影響的復雜網絡，彼此間的作用互相加強，最后形成對機體損傷更強的免疫失衡的變化。6．細菌移位（bacterialtranslocation）：細菌移位指的是腸道細菌透過腸粘膜屏障入血，經血液循環（門靜脈循環或體循環）達成遠隔器官的過程。

1．彌散性血管內凝血(disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC)：彌散性血管內凝血是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板的激活，大量促凝物質入血，凝血酶的增加而引發的一種以凝血功效異常為重要特性的病理過程。3．裂體細胞（schistocyte）：在DIC出現的溶血性貧血中，外周血涂片中出現某些形態特殊的變形紅細胞，其外形呈盔甲形、新月形、星形等，統稱這些變形的紅細胞為裂體細胞。4．微血管病性溶血性貧血(microangiopathichemolyticanemia)：DIC時，出現一種由于微血管病變引發的溶血性貧血，紅細胞因受微血管內纖維蛋白絲切割、擠壓而引發碎裂，外周血中出現多個裂體細胞。裂體細胞出現為溶血的體現，因溶血而導性貧血。1．心力衰竭（heartfailure）：在多個致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功效發生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征。5．高輸出量性心力衰竭（highoutputheartfailure）：心衰發生時心輸出量較發病前有所下降，但其值仍屬正常，甚至高于正常。12.心肌向心性肥大（concentrichypertrophy）：心肌纖維呈并聯性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值不大于正常。13.心肌離心性肥大（eccentrichypertrophy）：心肌纖維呈串聯性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或不不大于正常。14.心肌重構（myocardialremodeling）：心力衰竭時為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質在細胞構造、功效、數量及遺傳表型方面所出現的適應性、增生性變化。15.勞力性呼吸困難(exertionaldyspnea)：隨病人體力活動而發生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。16.端坐呼吸（orthopnea）：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采用端坐或半臥體位以減輕呼吸困難程度的狀態。17.夜間陣發性呼吸困難（paroxysmalnocturnaldyspnea）：心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽后緩和，入睡后自然滑向臥位，患者呼吸困難又發生，如此重復發作，稱夜間陣發性呼吸困難。18.心性哮喘（cardiacasthma）：在心衰患者發生夜間陣發性呼吸困難并伴有哮鳴音時，則稱為心性哮喘。19.充血性心力衰竭：心衰呈慢性通過時，常伴有血容量及組織間液增多以及體循環和（或）肺循環靜脈系統瘀血水腫。1．呼吸衰竭(respiratoryfailure)：指外呼吸功效嚴重障礙，以致成年人在海平面條件下靜息時，PaO2<8.0kPa(60mmHg)和(或)PaCO2>6.67kPa(50mmHg)，出現缺氧和(或)CO2潴溜的一系列臨床體現。2．限制性通氣局限性(restrictivehypoventilation)：指吸氣時肺泡擴張受限制所引發的肺泡通氣局限性。常見因素有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性減少、胸腔積液或積氣等。3．阻塞性通氣局限性(obstructivehypoventilation)：指由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙，常見因素有氣道炎癥、痙攣、水腫和腫瘤等。4．肺泡通氣與血流比例失調(ventilation-perfusionimbalance)：體現為部分肺泡通氣局限性而血流正常，使VA/Q值低于正常，出現功效性分流；部分肺泡血流局限性而通氣正常使VA/Q高于正常，出現死腔樣通氣。以上兩者均嚴重影響肺換氣功效。5．功效性分流(functionalshunt)：部分肺泡因病變而通氣減少，而流經這部分肺泡的靜脈血未經充足動脈化而摻入動脈血內，這種狀況類似動－靜脈短路，故稱功效性分流，又稱靜脈血摻雜，此時VA/Q值低于正常。6．死腔樣通氣(dead-spacelikeventilation)：部分肺泡血流因血管病變成栓塞而減少，患部肺泡血流少而通氣多，這部分肺泡通氣不能被充足運用，稱為死腔樣通氣，此時VA/Q值高于正常。7．真正分流(trueshunt)：部分肺泡完全失去通氣功效但仍有血流，流經此處的血液完全未經氣體交換而摻入動脈血類似解剖性分流，稱為真正分流。8．急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)：是由急性肺泡－毛細血管膜損傷引發的一種肺功效衰竭，類似Ⅰ型呼吸衰竭。化學性因素(如毒氣)、物理性因素(如放射性損傷)、生物性因素(如敗血癥)和某些全身性病理過程(如休克)均可引