編輯版編輯版word冠心病的影像學檢查方法教學課件冠心病前面觀后面觀冠心病定義發病原因發病機制分型解剖影像學檢查方法冠心病定義：冠心病(coronaryheartdisease,CHD)是指冠狀動脈及其分支粥樣硬化，使血管管腔狹窄或阻塞，導致心肌缺血、缺氧或壞死性損害的心臟病。臨床發生的冠狀動脈事件90％由冠狀動脈粥樣硬化引起,5％-10％由單純冠狀動脈痙攣引起。我們只討論冠狀動脈粥樣硬化,故以下內容中的CHD實際上是冠狀動脈粥樣硬化性臟病的簡稱。動脈粥樣硬化是CHD的基本病變.動脈粥樣硬化(Catherosclerosis)是一組稱為動脈硬化的血管病中最常見、最重要的一種。各種動脈硬化的共同特點是動脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小。動脈粥樣硬化的特點是受累動脈的病變從內膜開始,先后有多種病變合并存在,包括局部有脂質和復合糖類積聚、纖維組織增生和鈣質沉著形成斑塊,并有動脈中層的逐漸退變,由于在動脈內膜積聚的脂質外觀呈黃色粥樣,因此稱為動脈粥樣硬化。繼發性病變有斑塊內出血、斑塊破裂及局部血栓形成,稱為粥樣硬化-血栓形成。動脈粥樣硬化的發病機制對本病發病機制,曾有多種學說從不同角度來闡述包括脂質浸潤學說、血栓形成學說、平滑肌細胞克隆學說等。今年多學者支持內皮損傷反應學說。認為本病各種主要危險因素最終都損傷動脈內膜，而粥樣硬化病變的形成是動脈對內膜損傷作出的炎癥-纖維增生性反應的結果。單核細胞黏附在內皮細胞上的數量增多，并從內皮細胞之間移入內膜下成為巨噬細胞,通過清道夫受體吞噬低密度脂蛋白(oxLDL),轉變為泡沫細胞形成最早的粥樣硬化病變脂質條紋。在細胞因子的作用下，促使脂肪條紋演變為纖維脂肪病變，再發展為纖維斑塊動脈粥樣硬化的發病機制在血流動力學發生變化的情況下，如血壓增高、血管局部狹窄所產生的湍流和切應力變化等，使動脈內膜內皮細胞間的連續性中斷，內皮細胞回縮，從而暴露內膜下的組織。此時血小板活化因子(PAF)激活血液中的血小板，使之黏附、聚集于內膜上，形成附壁血栓。血小板可釋出許多細胞因子。這些因子進入動脈壁，也對促發粥樣硬化病變平滑肌細胞增生起重要作用。冠心病病因年齡、性別：多見于40歲以上中老年人，49歲以后進展較快。男女相比，女性發病率較低，但在更年期后發病率增加。血脂異常：脂質代謝異常是最重要的危險因素。在臨床中，總膽固醇TC和低密度脂蛋白LDL增高最受關注。高血壓：60%-70%是冠脈硬化患者患有高血壓，高血壓患者患本病叫血壓正常高3-4倍。吸煙：可使本病的發病率和病死率增高2-6倍，且與每日的吸煙支數成正比。糖尿病和糖耐量異常：發病率較非糖尿病者高出數倍，且病變進展迅速。肥胖：體重指數BMI二體重（kg）/身高（m）2，一般以20-24為正常范圍。感從事體力勞動少，腦力勞動多，腦力活動緊張，經常有工作緊迫感西方的飲食習慣（長進食較高熱量、含較多動物性脂肪、膽固醇和鹽的食物）遺傳因素：家族中有年齡在50歲是患者病者，起近親得病的機會可5倍于這種情況的家族；常染色體顯性遺傳所致的家族性高血脂癥。性情急躁、好勝心和競爭性強、不善于勞逸結合的A型性格的者冠心病多發〉40歲，男〉女，腦力勞動較多。美國占人口死亡之數1/3-1/2，占心臟病死亡之數50-75%。我國約占死亡人數10-20%，心臟病人近年增高趨勢。斑塊的形成及進展一、無癥狀冠心病（隱匿性冠心病）：無癥狀、靜息或負荷試驗后有缺血，心電圖改變。二、心絞痛型冠心病：發作性胸骨疼痛，一次性心肌供血不足。三、心肌梗死型冠心病：冠狀動脈閉塞，心肌缺血，壞死。冠心病的分型四、缺血性心肌病型冠心病：心肌增大，心力衰竭和心律失常。心肌纖維化引起,臨床表現與原發擴張型心肌病類似。五、猝死型冠心病：因原發性心臟驟停而猝死，缺血心肌局部發生電生理紊亂，引起嚴重室性心律失律。*急性冠狀動脈綜合征：粥樣斑塊破裂，繼而出血和血栓形成，引起冠狀動脈不完全或完全閉塞所致。其臨床表現為不穩定型心絞痛，急性心肌梗塞或心源性猝死等，約占冠心病的30%。冠心病常用影像學檢查方法冠狀動脈造影CAG（金標準）血管內超聲IVUS（行內已經認為其取代冠脈造影成為金標準）冠脈動脈CT造影檢查，后面簡稱冠脈CTA（銀標準）單光子發射型斷層顯像（SPECT）根據美國心臟協會（AHA）的分類指南冠狀動脈分段正常冠狀動脈的分段1-右冠狀動脈近段2-右冠狀動脈中段3-右冠狀動脈遠段4-后降支5-左主干6-前降支近段7-前降支中段8-前降支遠段9-第一對角支10-第二對角支11-回旋支近段12-鈍緣支13-回旋支遠段14-后側支15-后降支冠脈造影冠脈造影CAG據美國心臟協會(AHA)的分類指南，冠心病定義為：經冠狀動脈造影(CAG)檢查證實至少一支冠狀動脈血管內徑狹窄50％。血管內超聲IntravascularultrasoundIVUS血管內超聲(IVUS)血管內超聲(Intravascularultrasound，IVUS)是將無創性的超聲技術和有創性的心導管技術相結合，對心血管病變進行診斷的一種方法。IVUS分辯率高，不僅能判斷管腔的狹窄程度，而且還能清晰的顯示血管壁結構及其斑塊性質，已被行內公認為診斷冠脈粥樣硬化的金標準IVUS通過心導管將微型化的超聲探頭插入心血管腔內進行探測，再經電子成像系統顯示心血管斷面的形態和血流圖形，可提供血管的橫截面圖象。不僅可以了解管腔的形態，還能直接顯示管壁的結構，了解管壁病變的性質，被認為是血管檢查的新的金標準。IVUS成像原理高頻超聲從血管壁反射回來并返回系統系統電路處理后形成圖像正常血管IVUS圖像：致密回聲的內膜，低回聲中膜和致密回聲的外膜中膜內膜超聲探頭外膜冠狀動脈IVUS在冠心病中的應用IVUS對易損斑塊的識別IVUS對冠心病診斷臨界病變的診斷價值在冠狀動脈介入治療中的應用易損斑塊易損斑塊又稱為不穩定斑塊，易于發生血栓，可迅速進展為急性心血管事件，導致急性冠脈綜合征，其特征有：較大的脂質池、薄的纖維帽、斑塊的破裂、斑塊內出血、炎細胞的浸潤等易損斑塊VulnerablePlaqueFibrousCapLipidCore冠狀動脈IVUS在冠心病中的應用IVUS對易損斑塊的識別IVUS對冠心病診斷臨界病變的診斷價值在冠狀動脈介入治療中的應用IVUS對冠狀動脈病變的診斷作用對病變性質的確定斑塊性質：軟斑塊，纖維斑塊，鈣化斑塊特殊病變：血栓、斑塊破裂、動脈夾層等對病變的定量分析斑塊面積==外彈力膜面積－管腔面積，斑塊負荷==斑塊面//外彈力膜面積100％血管內超聲的斑塊分類軟斑塊（脂質斑塊）纖維斑塊鈣化斑塊混合斑塊斑塊的回聲性質纖維斑塊：中等回聲富含脂質斑塊：低回聲聲鈣化病變：聲影影軟斑塊斑塊的主要成分回聲低于血管外膜回聲，超聲顯示為低回聲區域或無回聲區域。纖維斑塊斑塊的主要成分回聲接近于或者等同于血管外膜回聲，回聲信號介于軟斑塊和鈣化斑塊之間。鈣化斑塊斑塊內有強于血管外膜的回聲且后面伴有聲影，視為鈣化，測量鈣化最大角度，若鈣化范圍〉90,則為鈣化斑塊血管內超聲顯示的鈣化斑塊的影像表現：顯示血管內超聲的斷層成像的原理，以及鈣化和斑塊分布的對應標記（A）;鈣化病變其超聲影像，靠近管腔面，呈像較亮，而鈣化的后部則因為超聲能量被遮擋，無超聲影像呈現（B）血管內超聲顯示的表淺鈣化：鈣化影像更靠近血管內膜。血管內超聲顯示的深層鈣化影像：鈣化影像更靠近外彈力膜（EEM）。W度鈣化：近乎360弧度范圍內的鈣化影像：其表面呈像較亮，其后的超聲能量被完全遮擋而呈黑色影像。混合斑塊斑塊成分有多種回聲，難于確定主要為哪種類型，則定義為混合斑塊。壞死核心纖維帽鈣鈣化化病病變變典型的表現為纖維帽出現破口，斑塊內部見到血流灌注斑塊破裂血栓在超聲上顯示為管腔內團狀物，分層、分葉，相對為低回聲區域動脈夾層動脈夾層冠狀動脈IVUS在冠心病中的應用IVUS對易損斑塊的識別IVUS對冠心病診斷臨界病變的診斷價值在冠狀動脈介入治療中的應用臨界病變的診斷價值定性分析斑塊性質穩定且狹窄程度沒有造成病變遠端血動學障礙，不宜介入不穩定斑塊導致臨床癥狀，早期干預定量分析：對病變進行更精確的測量左主干病變：最小管腔面積6.0mm22或面積狹窄率50%非左主干病變：最小管腔面積4.0mm22或面積狹窄率60%應當進行介入治療冠脈造影的不確定病變左前降支遠端的脂質斑塊冠造正常而IVUS有血管狹窄伴鈣化斑塊CAG：前降支近端不確定病變IVUS:前降支近端嚴重狹窄病變冠脈CTA冠脈CTA冠脈造影對狹窄病變顯示直觀，但是對于引起狹窄的斑塊結構不能顯示，而且它是一種具有潛在嚴重并發癥的有創檢查，操作復雜，費用較高，不能廣泛應用。不管冠脈造影還是血管內超聲是冠心病檢查的診斷金標準，它們都是有創檢查，對冠心病患者本身就是一個刺激，易導致不穩定斑塊破裂、出血等并發癥，導致心肌供血不足，引起一系列臨床癥狀。冠脈CTA是一種無創、操作簡單冠狀動脈成像方法，它可清晰顯示冠狀動脈主干及其主要分支，能準確的評估管腔狹窄程度，足以評價直徑超過1.5mm以上的冠狀動脈有無狹窄；對管壁斑塊主要成分及其冠脈CTA穩定性做出較好的判斷，其準確性可以與CAG及IVUS媲美，且沒有創傷，重復性好，能為臨床早期干預、選擇冠脈病變治療手段及預后評價提供可靠依據，是評價冠脈病變重要的診斷與篩選方法。對減少急性冠脈事件，提高冠心病生活質量、減少冠心病死亡率有重要的臨床價值同時，我們認為冠狀動脈CTA一般作為冠狀動脈病變高危人群篩查的首選方法。特別是隨著近年來CT的迅猛發展，使得冠脈成像時間顯著縮短,圖像質量明顯提高。冠脈CTA已經成為臨床首選冠心病輔助診斷的無創性檢查。冠脈CTA通過測定斑塊的密度,將粥樣硬化斑塊分為軟斑塊、纖維斑塊及鈣化斑塊：CT值分別為50,50-120和120Hu,3組斑塊類型間平均CT值無重疊。冠脈鈣化冠狀動脈鈣化（CAC）是冠狀動脈粥樣硬化的標志和早期征象之一。CAC的測量可以定量反映冠狀動脈粥樣斑塊的嚴重程度。CAC現已廣泛應用于評價斑塊負荷和預測冠脈事件的風險，有些研究還利用CAC測量檢測斑塊的進展。冠脈鈣化CAC鈣化評分一般采用Agaston法（將至少2個相鄰像素90Hu的病灶定義為冠脈鈣化），CT閾值為90Hu，向上每100Hu為一段，將鈣化灶按密度值高低分4級計為14分分。另外一種是容積度積分法：Brodeick等用公式F=（D/100）-0.5來計算（D為鈣化灶CT值，F為加權因子），將加權因子F乘以鈣化灶面積。并與連續多層面數值相加即得到冠脈鈣化積分.（這些都可經鈣化積分軟件直接計算得出）現在的冠脈CTA掃描分為，前瞻性心電觸發序列掃描和回顧性心電門控螺旋掃描，一般來說大多采用后者；并且回顧性心電門控MSCT增強掃描能顯示心臟在完整心動周期內的情況，這使MSCT冠脈成像所得的三維容積數據可同時用于計算各種心功能參數，如舒張末容積(EDV)，收縮末容積(ESV)、每搏量(SV)和射血分數(RF)等，為患者提供更多診斷和判斷預后的資料，而不必增加額外的掃描。冠狀動脈粥樣硬化的負荷使用冠脈CTA評估冠狀動脈粥樣硬化的負荷，使用TotalPlaqueScore(TPS),SegmentStenosisScore(SSS)兩種評分系統，定量評估粥樣硬化斑塊的負荷。TPS評分系統：將冠狀動脈按標準分為15個節段，評估每個節段是否存在斑塊，若有斑塊則記一分，不考慮冠脈狹窄程度，將每個節段得分相加得到總分為0?15，根據隨訪研究結果，將得分＞5分者歸為高危個體，5為低危個體。SSS評分系統：將冠狀動脈按標準分為15個節段，評估每個節段斑塊的狹窄程度，無狹窄為0分，狹窄程度V50%為1分，狹窄程度50%?69%為2分,狹窄程度70%為3分，將每個節段得分相加得到總分為0?48分，根據隨訪資料結果，＞5分則為高危個體，5為低危個體。PALAASVCPALAASVCPVPVPVPVD.AortaD.AortaA.AortaA.Aorta橫斷位圖像心臟解剖A.AortaPASVCSVCLAAPAD.AortaD.AortaA.AortaPVPVPVPVLAA橫斷位圖像心臟解剖LMALMALADA.AortaA.AortaD.AortaD.AortaSVCSVCLAPAPALADLAALAALALMBLMBRAARAA橫斷位圖像心臟解剖LADLMALCXA.AortaSVCLARAAD.AortaLAALMBPALADLMALCXA.AortaSVCLARAAD.AortaLAALMBPA橫斷位圖像心臟解剖LADLCXA.AortaSVCLARAAD.AortaLMBPAPVGCVLADLCXA.AortaSVCLARAAD.AortaLMBPAPVGCVPVPV橫斷位圖像心臟解剖LADLCXA.AortaSVCLARAD.AortaLMBRVPVGCVPVLVRCALADLCXA.AortaSVCLARAD.AortaLMBRVPVGCVLVRCA橫斷位圖像心臟解剖LADLCXA.AortaLARAD.AortaLMBRVPVGCVPVLVRCALADLCXA.AortaLARAD.AortaLMBRVPVGCVPVLVRCA橫斷位圖像心臟解剖LARAD.AortaLMBRVGCVLVRCALARAD.AortaLMBRVGCVLVRCAPVLCxLAD橫斷位圖像心臟解剖冠脈重建圖像冠狀動脈正常解剖.66歲，男性，急性冠脈綜合征，胸痛發作后一周；LCX左回旋支遠段斑塊，致管腔明顯狹窄.67歲，女性，穩定性心絞痛，LCX左回旋支近段顯著狹窄LAD左前降支近端鈣化斑塊ChangGungMedJ.2019May-Jun;34(3):268-77冠狀動脈循環的類型：主要看左心室下壁、后壁，由右冠狀動脈還是回旋支供