消化性潰瘍

(pepticulcer,PU)1PU是指胃腸道粘膜被自身消化而形成的潰瘍，可發生于食管、胃、十二指腸、胃-空腸吻合口附近以及含有胃粘膜的Meckel憩室。通常所說的PU主要是指發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍即胃潰瘍(gastriculcer,GU)和十二指腸(duodenalulcer,DU)，因潰瘍的形成與胃酸－胃蛋白酶的消化作用有關而得名。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同于糜爛。12指腸球深潰瘍

※消化性潰瘍（PU）的概念2PU是全球性常見病年齡性別季節性臨床上DU多于GU，兩者之比約為3：1；

流行病學3

消化性潰瘍病因與發病機制胃酸/胃蛋白酶微生物（Hp）NSAID藥物乙醇、膽鹽胃粘液屏障粘膜屏障HCO3-細胞更新血流量前列腺素表皮生長因子保護因素損害因素其它：胃十二指腸運動異常應激和心理因素吸煙、飲食、季節等

天平4

1幽門螺旋桿菌（H.pylori,Hp）Hp(helicobacterpylori,Hp)是一種螺旋形、微厭氧。1983年首次從慢性活動性胃炎患者的胃粘膜活檢組織中分離成功，是目前所知能夠在人胃中生存的惟一微生物種類。

潰瘍病主要病因之一5

Hp可引起多種疾病

慢性胃炎消化性潰瘍胃癌H.Pylori感染胃粘膜相關淋巴組織(MALT)淋巴瘤國內外研究發現：多種疾病與HP感染有關，已經明確的有：6

Hp感染是潰瘍病的重要病因有兩方面證據：1潰瘍患者Hp檢出率顯著高于對照組的普通人群。2成功根除Hp后潰瘍復發率明顯下降。

為什么感染Hp人群中僅有約15%發生PU？Hp、宿主、環境因素相互作用的不同結果713C或14C-尿素呼氣試驗組織學檢查快速尿素酶法幽門螺桿菌檢測—常用檢查方法侵入性檢測方法非侵入檢測方法糞便HP抗原檢測Hp培養血清學檢查8Hp引起消化性潰瘍的發病機制1、氨及空泡毒素2、促進上皮細胞釋放炎癥介質。3、LewisX、LewisY抗原引起自身免疫反應。4、使炎癥反應遷延或加重。9非甾體抗炎藥（NSAIDs）無損害潰瘍出血穿孔10-25%1-4%消化不良25%NSAIDs是引起消化性潰瘍的另一重要病因，這類藥物包括阿司匹林、對乙酰氨基酚、吲哚美辛、萘普生、萘普酮、雙氯芬酸、布洛芬、尼美舒利、羅非昔布、塞來昔布等。潰瘍病主要病因之二10藥物所致潰瘍的發病機制口服鐵劑、氯化鉀、乙醇等：可致胃粘膜糜爛。

NSAIDs：主要通過抑制非特異性環氧合酶（cyclooxygenase，COX）而起作用。花生四烯酸

前列腺素COX

限速酶

前列腺素E合成不足

COX1COX2

減少炎癥反應NSAIDs

抗腫瘤藥物：

抑制腫瘤生長胃腸道粘膜細胞毒作用粘膜損傷11胃酸和胃蛋白酶

PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“Hp時代”仍未改變,但這一損害作用只有在正常粘膜防御和修復功能受破壞時才能發生。胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原胃蛋白酶胃酸起決定性的作用H+pH＞4，失活降解蛋白質分子NOacid

NOulcer其它病因相關因素吸煙、遺傳、應激、胃十二指腸運動異常、飲酒、飲食、病毒感染、季節等因素潰瘍病主要病因之三12

病理DU多發生在球部，GU多在胃角和胃竇小彎潰瘍形態：圓或卵圓潰瘍大小：<1cm潰瘍邊緣：光整潰瘍底部：肉芽組織潰瘍表面：覆灰黃滲出物潰瘍周圍：炎癥水腫潰瘍深度：肌層甚漿膜層潰瘍愈合：見瘢痕及皺襞集中13餐后痛饑餓痛＊1.慢性過程

病史可數年至數十年＊2.周期性發作

發作與緩解期交替常有季節性，多在秋冬和冬春之交

＊3.節律性上腹痛胃潰瘍：多進餐后1小時→→→→

球潰瘍：多兩餐之間

→→→→

＊4.腹痛可被抑酸或抗酸劑緩解＊臨床部分病例表現不典型：僅表現腹脹噯氣反酸等消化不良癥狀

※潰瘍病的臨床表現14上腹痛性質：

多呈鈍痛、灼痛或饑餓樣痛，一般較輕而能耐受，持續性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。上腹痛影響因素：誘發或加重：精神刺激、過度疲勞、飲食不慎、藥物、氣候等。減輕或緩解：休息、進食、服制酸藥、以手按壓疼痛部位、嘔吐等。15DU多中上腹或臍上方，或臍上偏右處；GU多在中上腹稍偏高處，或在劍突下和劍突下偏左處。體征：缺乏特異性

其它癥狀上腹痛部位發作期中上腹可有局限性輕度壓痛反酸、燒心、噯氣16

特殊類型的消化性潰瘍1.復合性潰瘍：

DU、GU均有,占7%,多男性，多DU先于GU，幽門梗阻發生率較高,較單獨GU癌變率低。2.球后潰瘍：

一般指位于十二指腸乳頭近端潰瘍，約5%，易漏診，多有夜間痛和背部放散痛，常并大出血，內科效果差，易穿透至漿膜腔入胰腺。3.幽門管潰瘍：

與DU似，常伴胃酸高，餐后可立即上腹痛，較劇烈無規律性，抑酸療效差，易梗阻出現嘔吐或易出現穿孔、出血。17

特殊類型的消化性潰瘍6.無癥狀性潰瘍：

15%-30%.可任何年齡，以長期服用NSAIDs患者及老年人多見，無癥狀，多體檢X線或內鏡或出現并發癥時發現。7.兒童期潰瘍：

主要發生學齡期，發生率低于成年人，腹痛多在臍周，常出現嘔吐，可能幽門十二指腸水腫痙攣有關。

4.巨大潰瘍：

直徑>2cm，常見有NSAIDs服用及老年患者，巨大DU常在后壁，易發展穿透性，多放射至背部，巨大GU不一定都惡性的5.老年人潰瘍：

癥狀不典型或無癥狀，疼痛多無規律，易出現體重減輕、貧血；GU多見，潰瘍多位于胃體上部，較大，易誤認為胃癌。因老年人NSAIDs服用多故有增加趨勢18

特殊類型的消化性潰瘍8.難治性潰瘍：正規抗潰瘍治療而仍未愈合。可能原因：（1）病因未去除：仍有Hp，繼續服用NSAIDs等（2）穿透性潰瘍（3）特殊原因如克羅恩病、促胃液素瘤（4）某些疾病或藥物影響抗潰瘍病藥吸收或效價降低（5）誤診如惡性腫瘤（6）不良誘因存在如吸煙、酗酒、及精神刺激等。9.應激性潰瘍指發生在嚴重燒傷、顱腦外傷、腦腫瘤、嚴重外傷和大手術及嚴重的急慢性內科疾病（膿毒血癥）等應激情況下10.Dieulafoy

橫徑動脈出血，病情兇險，病死率高，19

消化性潰瘍的常見并發癥？

出血，最常見穿孔幽門梗阻癌變

20出血量估計：5ml以上—便隱血陽性。

50～70ml以上—黑糞胃積血250ml以上—可嘔血。出血量500ml以上可出現全身癥狀超1000ml時可循環障礙（眩暈、出汗、血壓下降和心率加速），半小時內超過1500ml時會出現休克

上消化道出血量的判斷

注意與下消化道出血及咯血鑒別21

潰瘍病穿孔消化性潰瘍穿孔可引起三種后果：1潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）2潰瘍穿孔至并受阻于毗鄰實質性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）3潰瘍入空腔器官形成瘺管。

主要表現：突發劇烈腹痛，持續而加劇，先上腹，再滿腹，板樣僵直，有壓痛和反跳痛，半數有氣腹征，肝濁音區消失，部分出現休克。約10％伴發出血。腹部X線右膈下新月狀游離氣體影，是診斷穿孔的重要依據。無膈下游離氣體不能排除穿孔。22主要見于十二指腸潰瘍或幽門管潰瘍。表現餐后上腹飽脹，上腹痛加重，惡心嘔吐，嘔吐物含酸性發酵宿食。吐后癥狀可緩解，體檢可見胃型及蠕動波，空腹時胃內有振水音。

幽門梗阻23少數胃潰瘍可發生癌變(約1%-6%)（多數觀點——理論上講：真正地胃潰瘍不會癌變——實際上臨床往往難于區分早期的良、惡性胃潰瘍——所以：胃潰瘍應動員患者復查胃鏡！——社區隨訪）

癌變胃潰瘍癌變24胃潰瘍?上腹痛數十年了反復發作,寒冷一般吃完飯后痛慢性周期性餐后痛餐前痛一般飯前痛,饑餓痛,夜間痛球潰?

消化性潰瘍的診斷

初步診斷：病史及癥狀251.慢性、周期性、節律性上腹痛：可作出初步診斷2.內鏡檢查和粘膜活檢可以確診3.不能胃鏡檢查者—X線鋇餐檢查

（直接征象：潰瘍龕影—可確診

消化性潰瘍的診斷—

常用檢查手段26

是確診消化性潰瘍首選的檢查方法.對潰瘍病的診斷和良、惡性潰瘍的鑒別有十分重要的價值可直接觀察粘膜病變，還可照相、錄象、染色、活檢病理檢查和Hp的檢測。良惡性潰瘍鑒別必須活檢確定。

內鏡下表現：潰瘍多圓或橢圓形，也有線形，邊緣光整，底覆白色或灰黃色滲出物，周圍粘膜可充血、水腫，有時可見皺襞向潰瘍集中。常用檢查手段之一胃鏡檢查27內鏡下潰瘍可分為活動期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S），其中每個病期又可分為1和2兩個階段常用檢查手段之一胃鏡檢查28

注：不能行胃鏡檢查者的選擇直接征象：龕影，可確診。

間接征象：局部壓痛、對側痙攣性壓跡、十二指腸球部激惹和球部變形。提示診斷，但不能確診。項圈征狹頸征常用檢查手段之二X線29

胃液分析及血清胃泌素測定血清胃泌素一般與胃酸分泌成反比，但胃泌素瘤時,兩者同時升高,胃泌素>200pg/ml(胃多發潰瘍時需與胃泌素瘤鑒別).胃液分析主要用于胃泌素瘤的輔助診斷：BAO>15mmol/h；MAO>60mmol/h；BAO/MAO>60%

大便潛血

消化道出血、潰瘍病多潛血試驗陽性、消化道癌癥早期,可出現潛血試驗陽性。其他如痢疾,直腸息肉,痔瘡出血等也會導致潛血試驗陽性,需要鑒別。30良性潰瘍惡性潰瘍1潰瘍圓或橢圓形2底平，邊光滑，白或灰白苔3潰瘍周圍粘膜柔軟，可有皺襞向潰瘍集中1潰瘍形狀不規則，一般大；2底凹凸不平，苔污穢；3邊緣結節狀隆起；4周圍粘膜中斷；5胃壁僵硬、蠕動減弱；6活檢組織可確診。

良、惡性潰瘍胃鏡下鑒別

2、需要和哪些疾病鑒別？31

良、惡性潰瘍的X線鑒別

項目

良性潰瘍

惡性潰瘍1龕影大小多較小多較大(>2.5cm)2龕影形態圓或橢圓多不規則3龕影位置胃輪廓外胃輪廓內4潰瘍邊緣整齊不整齊5潰瘍底部多光滑多凹凸不平6潰瘍周圍黏膜粗細一致、柔軟結節增厚不規則中斷7潰瘍周圍胃壁蠕動

正常減弱或消失32

其它鑒別診斷功能性消化不良:

特點是上腹部疼痛或飽脹不適，也可有反酸、噯氣等表現，體檢可完全正常或僅有上腹部輕度壓痛，胃鏡和X線檢查可以鑒別。慢性胃炎、十二指腸炎病程遷延，主要表現：上腹飽脹、隱痛、噯氣、反酸、惡心、嘔吐等。部分患者有貧血表現，A型胃炎甚至可能出現惡性貧血類似胃癌；B型胃炎類似潰瘍。胃鏡可以鑒別。33

治療目的消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發、避免并發癥一、一般治療

消化性潰瘍的治療生活規律，避免過度勞累緊張，飲食規律，戒煙酒，慎服用ASAID藥物◎一般治療◎藥物治療--抑酸藥保護胃粘膜藥根治HP藥341抑制胃酸藥物（基本治療藥物）奧美拉唑

20mgbid蘭索拉唑

30mgqd潘托拉唑

40mgqd雷貝拉唑

10mgbid埃索美拉唑20mgbid西米替丁400mgbid雷尼替丁150mgbid法莫替丁

20mgbid尼扎替丁150mgbid

H2受體拮抗劑

質子泵抑制劑（標準劑量）

堿性抗酸劑氫氧化鋁、鋁碳酸鎂等及其復方制劑二、藥物治療35四聯療法-井岡山會議(最新)3根除Hp治療質子泵抑制劑+鉍劑+兩種抗生素療程：7-14天

2保護胃粘膜藥物硫糖鋁1gqid枸櫞酸鉍鉀120mgqid36HP根治指征-最新中國HP共識意見

（2012年，井岡山會議）必須根治：消化性潰瘍

早期胃癌術后

胃黏膜相關淋巴樣組織(MALT)

淋巴瘤

慢性胃炎伴胃黏膜萎縮、糜爛

慢性胃炎伴消化不良癥狀

計劃長期使用非甾體消炎藥(NSAIDs)支持：胃癌家族史

不明原因缺鐵性貧血

特發性血小板減少性紫癜(ITP)

其他幽門螺桿菌相關性胃病(

如淋巴細胞性胃炎、胃增生性息肉、Ménétrier

病)

個人要求治療

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共同推薦的Hp根除治療方案標準劑量PPIbid+鉍劑150mgqid++克拉霉素500mgbid+阿莫西林1000mgbid療程7-14天失敗標準劑量PPIbid+鉍劑150mgqid+阿莫西林1000mgbid+左氧氟沙星200mgbid療程7-14天一線治療應根據每一患者的具體情況處理再次失敗二線治療抗菌藥物劑量和用法：阿莫西林1000mg，2次/日；克拉霉素500mg2次/日；左氧氟沙星500mg1次/日；四環素750mg，2次/日 甲硝唑400mg，2次/日或3次/日；呋喃唑酮100mg2次/日38

1對維生素C、B12的影響2對鐵吸收的影響3對骨折的影響4感染的風險5胃泌素升高及相關改變6胃息肉的風險7結直腸癌的風險8萎縮性胃炎的風險9心臟安全性-美國FDA警告氯吡格雷與奧美拉唑的相互作用10新西蘭警告奧美拉唑低鎂血癥風險

長期應用PPI需要關注的臨床問題？PPI的不良反應39

①減少誘發因素。②維持治療問題——主要針對長期使用NSAIDs以及抗血小板藥物的患者。③對懷疑有潰瘍病復發癥狀者，原則上應反復仔細詢問病史、同時進一步進行相關檢查，包括胃鏡檢查，以確定是否復發及其原因、是否仍為良性潰瘍、是否存在其他誘因，等。警惕有惡變。④對于反復發作的潰瘍，或停藥后不久即出現潰瘍病復發者，應及時去醫院復診，了解是否又有幽門螺桿菌感染或伴有其他疾病，以免耽誤診斷和正確治療。

如何降低潰瘍病復發？40

(1)消化性潰瘍的療程（以PPI舉例）：十二指腸潰瘍——標準劑量PPI4周；

胃潰瘍——標準劑量PPI8周；復合性潰瘍按照胃潰瘍處理；有嚴重并發癥的患者，應住院正規治療，出院后門診隨訪可適當延長療程。（2）少數病情較重（如潰瘍多發、面積較大、較深）的患者，可以用標準劑量PPI每天2次，或一次頓服。但需注意“酸反跳”，應逐步減量。（3）PPI的應用時間：餐前30-45分鐘；單次劑量為早餐前服用。（4）消化性潰瘍原則上不需要長期維持用藥。（5）對于反復復發，癥狀持久不緩解，合并存在多種危險因素或伴有并發癥者，需排除誘因、心理因素、惡變等因素。不能盲目長期維持用藥。潰瘍病門診治療的療程及需注意的的問題？41

（6）對Hp未能根除者應擇機再次治療。復查需停藥1個月后。（7）對不能停用NSAID以及抗血小板藥物者、Hp雖已根除但有嚴重并發癥的高齡或有嚴重伴隨病的潰瘍病患者，需謹慎較長程維持治療以預防潰瘍病復發或出現嚴重并發癥，但要關注藥物的副作用。（8）含重金屬類藥物不能作為長期維持用藥。H2RA類價格低廉，但存在耐藥問題，可與PPI交替使用。(9)病人出現嚴重癥狀復發或內鏡證實潰瘍復發時，應再次給予全療程全劑量治療。

(10)對于胃鏡證實潰瘍愈合，但仍然存在癥狀者，同時應考慮功能性以及精神因素。潰瘍病門診治療的療程及需注意的的問題？42

如果出血嚴重，且危及生命，停用抗血小板藥物。1消化道出血發生后，停用抗血小板藥物24小時，給予靜脈PPI制劑，并盡可能在入院24小時內行胃鏡檢查及內鏡下止血。2如果經前述處理出血停止，且再出血風險較低（Rockall積分<5），則可繼續應用雙聯抗血小板治療（如果出血停止，但再出血風險較高（Rockall積分≥5），則重新啟用氯吡格雷，繼續停用阿司匹林，2周后恢復阿司匹林的使用（即在出血停止后24小時恢復氯吡格雷，2周后恢復阿司匹林）；3如果消化道出血持續，則繼續停用雙聯抗血小板治療，力爭在1-2周內重新啟用氯吡格雷。4根除幽門螺桿菌治療在預防再出血方面也有重要價值。消化道出血后抗血小板藥物的停用和啟用問題？43目前外科手術僅限于少數