國(guó)內(nèi)外近年若干重大食品安全事件及研究進(jìn)展第1頁(yè)提綱

序言一、瘋牛病二、口蹄疫三、二噁英污染四、大腸桿菌O157五、李斯特菌食物中毒六、禽流感第2頁(yè)前言

食品質(zhì)量與安全問(wèn)題是關(guān)系到人類健康和國(guó)計(jì)民生重大問(wèn)題。近年來(lái)，全球惡性食品污染事件不停發(fā)生。這些食品污染事件有引發(fā)大量消費(fèi)者急性發(fā)病乃至死亡，如大腸桿菌O157:H7先后引發(fā)數(shù)萬(wàn)人食物中毒。有雖引發(fā)病例不多，但病死率很高、社會(huì)影響極大，如瘋牛病引發(fā)人克-雅氏病。也有化學(xué)污染物造成大范圍食品污染，對(duì)人體健康可產(chǎn)生嚴(yán)重潛在危害，如二噁英污染、農(nóng)藥和獸藥殘留等。這些事件發(fā)生即使經(jīng)常局限于某一國(guó)家或地域，但因?yàn)槭称焚Q(mào)易全球性和廣泛性，可快速涉及和影響其它國(guó)家和地域，造成全球性影響。

第3頁(yè)食品安全問(wèn)題所造成經(jīng)濟(jì)損失經(jīng)常十分巨大，如美國(guó)每年約有7200萬(wàn)人（占總?cè)丝?0%左右）發(fā)生食源性疾病，造成約3500億美元損失。每年全球因食源性腹瀉死亡者約220萬(wàn)人，發(fā)達(dá)國(guó)家約1/3人患食源性疾病。英國(guó)自1986年公布發(fā)生瘋牛病以后，1987年至1999年間證實(shí)瘋牛病病牛達(dá)17萬(wàn)頭之多，使其養(yǎng)牛業(yè)、飼料業(yè)、屠宰業(yè)、牛肉加工業(yè)、奶制品工業(yè)、肉類零售業(yè)等都受到嚴(yán)重打擊。僅禁止進(jìn)出口一項(xiàng)，英國(guó)每年就損失數(shù)十億美元。比利時(shí)發(fā)生二噁英污染事件不但造成了該國(guó)動(dòng)物性食品被禁止上市并被大量銷毀，而且造成許多國(guó)家禁止其動(dòng)物性產(chǎn)品進(jìn)口，據(jù)預(yù)計(jì)直接經(jīng)濟(jì)損失20億歐元以上。

第4頁(yè)一、瘋牛病

（一）瘋牛病介紹瘋牛病（mad-cowdisease）是一個(gè)人畜共患病，又稱牛海綿狀腦病（bovinespongiformencephalopathy），簡(jiǎn)稱BSE。該病以大腦灰質(zhì)出現(xiàn)海綿狀病變?yōu)橹饕卣鳎憩F(xiàn)為亞急性、漸進(jìn)性和致死性神經(jīng)系統(tǒng)變性。當(dāng)前尚無(wú)有效治療方法，死亡率近100％。該病于1985年4月首先發(fā)覺(jué)于英國(guó)，并于1986年11月定名為BSE。當(dāng)前該病在歐洲呈蔓延趨勢(shì)。當(dāng)前全世界有100多個(gè)國(guó)家面臨“瘋牛病”威脅。該病屬人畜共患病，可造成巨大直接和間接經(jīng)濟(jì)損失，是各國(guó)口岸檢疫部門重點(diǎn)防范疾病之一。第5頁(yè)（二）病原學(xué)BSE病原是一個(gè)無(wú)核酸蛋白性侵染顆粒，常將其命名為朊病毒(prion)。它與普通病毒、細(xì)菌、寄生蟲等病原微生物不一樣，即不含核酸，系一個(gè)新型致病因子。在分類上將其歸入亞病毒因子。朊病毒除了能引發(fā)牛海綿狀腦病以外，還能引發(fā)人庫(kù)魯病（kuru）、克雅氏病(CJD)、格-史氏綜合癥（GSS）和致死性家族失眠病、以及動(dòng)物中羊瘙癢癥、貂傳染性腦病等，統(tǒng)稱為朊病毒病。第6頁(yè)正常動(dòng)物和人腦細(xì)胞及其它細(xì)胞中也存在朊粒蛋白（prionprotein，PrP），稱為正常PrP（PrPc）。PrPc存在于細(xì)胞表面，無(wú)感染性，可被蛋白酶K消化降解。患瘋牛病牛腦細(xì)胞中PrPc結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，即部分由

螺旋變成

片層結(jié)構(gòu)而成為致病性PrP（PrPsc）。PrPsc不能被蛋白酶K分解，故可凝聚在一起，并沉積在大腦中，引發(fā)神經(jīng)細(xì)胞退行性變。PrPsc還可使PrPc結(jié)構(gòu)發(fā)生相同改變，即可進(jìn)行復(fù)制和轉(zhuǎn)染。外源性PrPsc侵入可使體內(nèi)PrPc發(fā)生結(jié)構(gòu)改變而引發(fā)疾病。體內(nèi)PrPc基因發(fā)生突變也可使PrPc發(fā)生結(jié)構(gòu)改變而患病。第7頁(yè)P(yáng)rPsc可被2～5％次氯酸鈉或90％石炭酸24h處理滅活，但對(duì)許多理化原因有較強(qiáng)抗性，如高溫（134～138℃）30min不能使其完全滅活；20%福爾馬林處理18h或0.35%福爾馬林處理3個(gè)月不能使其完全滅活，在10%福爾馬林中可存活28個(gè)月。病原在土壤中可存活3年，動(dòng)物組織中病原，經(jīng)油脂提煉后仍有部分存活。攝入1克BSE病牛腦組織即可致牛發(fā)病；1克純PrPsc抽提物可使1千萬(wàn)頭牛感染發(fā)病。PrPsc在感染動(dòng)物腦組織含量最高，脊髓次之，其它器官和肌肉含量很低。PrPsc無(wú)免疫原性，感染后不發(fā)燒，不產(chǎn)生炎癥和免疫應(yīng)答反應(yīng)。第8頁(yè)（三）流行病學(xué)1.傳染源及發(fā)病情況：BSE于1985年4月在英國(guó)首次發(fā)覺(jué)，1986年用病理學(xué)法診療為BSE。其后發(fā)覺(jué)BSE病例數(shù)不停增加。1986年僅為12例，1987年為461例，1988年達(dá)3000例，1992年達(dá)高峰為36000例，1993年開(kāi)始逐年下降，至1997年8月21日，僅英國(guó)已累計(jì)確診168578頭牛患BSE。當(dāng)前除英國(guó)外，在北愛(ài)爾蘭、愛(ài)爾蘭、瑞士、法國(guó)、阿曼、福克蘭群島、丹麥、德國(guó)、葡萄牙、加拿大、蘇丹等均發(fā)覺(jué)有BSE發(fā)生，但多為零星或散發(fā)，而英國(guó)則為大規(guī)模暴發(fā)。當(dāng)前英國(guó)BSE逐步得到控制，但歐洲其它國(guó)家卻不停發(fā)覺(jué)BSE并展現(xiàn)增加趨勢(shì)。第9頁(yè)英國(guó)流行病學(xué)調(diào)查發(fā)覺(jué)，出現(xiàn)最初幾個(gè)BSE病例后很快，許多地方就有BSE病例發(fā)覺(jué)，1～2年內(nèi)可快速涉及英國(guó)廣大地域。說(shuō)明BSE流行不是由一個(gè)疫點(diǎn)向外擴(kuò)散，而是由廣泛存在于英國(guó)各地一個(gè)共同傳染源所引發(fā)。在排除輸入動(dòng)物或畜產(chǎn)品、使用疫苗、藥品和農(nóng)藥及與癢病羊直接接觸等原因后，全部病例唯一可能共同傳染源是被污染市售精飼料——肉骨粉(MBM)。MBM是用綿羊、牛、雞下水經(jīng)高溫化制生產(chǎn)。英國(guó)綿羊喂養(yǎng)量大，且癢病患病率達(dá)0.2％，致使大量癢病朊病毒進(jìn)入化制廠。同時(shí)因?yàn)?0年代至80年代初為了降低生產(chǎn)成本，MBM生產(chǎn)工藝逐步由溶劑提取批次法改為連續(xù)法，致使癢病朊病毒未被完全滅活，殘余于MBM中。第10頁(yè)另一主要原因是英國(guó)80年代動(dòng)物性飼料中MBM含量由1％猛增到12％，以代替魚粉和大豆含量。另外，英國(guó)奶牛喂養(yǎng)方法也促使了BSE發(fā)生和流行。英國(guó)奶牛牛犢3~4日齡即開(kāi)始用代乳品喂養(yǎng)，直到3~4周齡。代乳品蛋白含量約為l6％，大部分為MBM，而美國(guó)、日本等國(guó)則主要使用植物蛋白。當(dāng)前普遍認(rèn)為造成BSE大規(guī)模暴發(fā)主要原因是因?yàn)榕Ｊ秤昧撕醒虬W病朊病毒MBM所致，但美國(guó)和冰島科學(xué)家則認(rèn)為BSE發(fā)生原因與生活在干草中螨蟲相關(guān)，從螨蟲上提取化學(xué)物質(zhì)注射小鼠后，小鼠可發(fā)生癢病。第11頁(yè)2.傳輸路徑(1)食物鏈傳輸：瘋牛病病原主要產(chǎn)生于病牛和病羊尸體，BSE流行主要是經(jīng)過(guò)消化道和食物鏈傳輸。經(jīng)飼料路徑可使小鼠、山羊和綿羊人工感染BSE。據(jù)報(bào)道，在發(fā)覺(jué)瘋牛病之前，每年英國(guó)出口到其它歐盟國(guó)家肉骨粉達(dá)10萬(wàn)噸以上，廣泛用作飼料，這可能是瘋牛病席卷歐洲各國(guó)主要原因。(2)水平傳輸：當(dāng)前還未發(fā)覺(jué)瘋牛病在牛群內(nèi)個(gè)體之間相互傳染，即未發(fā)覺(jué)水平傳輸。第12頁(yè)(3)垂直傳輸：指從父母?jìng)魅窘o子代。最近研究發(fā)覺(jué)，BSE能經(jīng)母源傳輸，但概率較低。只靠此方式似不足以使BSE連續(xù)流行。對(duì)健康公牛后代與患病公牛后代瘋牛病發(fā)生率進(jìn)行比較，未發(fā)覺(jué)二者之間有差異。還有研究已證實(shí)牛精液不會(huì)傳染瘋牛病。(4)其它路徑：英國(guó)有研究表明，BSE病牛糞便也可能傳輸瘋牛病。第13頁(yè)3.潛伏期和發(fā)病年紀(jì)：BSE潛伏期為2～8年，平均為4～5年。發(fā)病牛年紀(jì)多為4～6歲，2歲以下罕見(jiàn)。迄今發(fā)覺(jué)最小病牛為22月鈴，最大15歲。調(diào)查表明，大多數(shù)病牛是出生后1年內(nèi)被感染。小牛感染BSE危險(xiǎn)性是成年牛30倍，這可能與牛腸道生理機(jī)能和非特異免疫隨年紀(jì)增加而發(fā)生改變等原因相關(guān)。4.易感動(dòng)物：牛科動(dòng)物（包含家牛、大羚羊、野牛等）易感。易感性與品種、性別、遺傳等原因無(wú)關(guān)。奶牛多發(fā)，因奶牛喂養(yǎng)時(shí)間比肉牛長(zhǎng)，且肉骨粉用量大。貓科動(dòng)物（包含家貓、虎、豹、貂、獅等）和其它食肉動(dòng)物亦有一定易感性。第14頁(yè)5.發(fā)生國(guó)家和地域分布情況：當(dāng)前匯報(bào)已經(jīng)有BSE發(fā)生國(guó)家有：英國(guó)、愛(ài)爾蘭、葡萄牙、瑞士、法國(guó)、比利時(shí)、丹麥、德國(guó)、盧森堡、荷蘭、西班牙、列支敦士登、意大利等13國(guó)。加拿大、阿曼、泰國(guó)、福克蘭群島等國(guó)家僅在進(jìn)口牛中發(fā)覺(jué)過(guò)BSE。受威脅亞州國(guó)家或地域包含印尼、臺(tái)灣、泰國(guó)、斯里蘭卡、印度、韓國(guó)、日本等。我國(guó)至今還未發(fā)覺(jué)BSE，但傳入我國(guó)危險(xiǎn)原因依然存在，應(yīng)保持高度警覺(jué)。6.BSE流行三個(gè)要素：存欄綿羊數(shù)額較大并有癢病流行或從國(guó)外進(jìn)口了被癢病朊病毒污染動(dòng)物及動(dòng)物產(chǎn)品；肉骨粉加工方法未能滅活朊病毒；用反芻動(dòng)物肉骨粉喂牛。第15頁(yè)（四）臨床癥狀BSE可表現(xiàn)為神經(jīng)癥狀和全身癥狀，神經(jīng)癥狀常較全身癥狀出現(xiàn)早。常見(jiàn)神經(jīng)癥狀是行為異常、共濟(jì)失調(diào)和感覺(jué)過(guò)敏。行為異常主要表現(xiàn)為離群獨(dú)處、焦慮不安、恐懼、狂暴或沉郁、神志恍惚、不自主運(yùn)動(dòng)（如磨牙、肌肉抽搐、震顫和痙攣等）；不愿經(jīng)過(guò)水泥地面、拐彎、進(jìn)入畜欄、過(guò)門或擠奶等。病畜當(dāng)有些人靠近或追逼時(shí)往往出現(xiàn)攻擊行為，故俗稱瘋牛病。第16頁(yè)共濟(jì)失調(diào)主要表現(xiàn)為后肢運(yùn)動(dòng)失調(diào)，于急轉(zhuǎn)彎時(shí)尤為顯著。患牛快速行走時(shí)步態(tài)異常，同側(cè)前后肢同時(shí)起步，而后發(fā)展為行走時(shí)后軀搖擺、步幅短縮、轉(zhuǎn)彎困難、易摔倒，起立困難甚至不能站立而終日臥地。感覺(jué)過(guò)敏常表現(xiàn)為對(duì)觸摸、光和聲音過(guò)分敏感，用手觸摸或用鈍器觸壓牛頸部、肋部時(shí)，病牛會(huì)異常擔(dān)心、顫動(dòng)；用掃帚輕碰后肢，也會(huì)出現(xiàn)擔(dān)心踢腿反應(yīng)；病牛聽(tīng)到敲擊金屬器械聲音，會(huì)出現(xiàn)震驚和顫動(dòng)反應(yīng)；病牛在黑暗環(huán)境中對(duì)突然打開(kāi)燈光，會(huì)出現(xiàn)驚慌和顫動(dòng)。這是BSE病牛很主要臨床診療特征。50％病牛在擠乳時(shí)亂踢亂蹬。在平靜環(huán)境中，病牛感覺(jué)過(guò)敏癥狀顯著減輕，其它神經(jīng)癥狀也可有所緩解。

第17頁(yè)病牛最常見(jiàn)全身癥狀是體重下降和產(chǎn)奶量降低，絕大多數(shù)病牛食欲良好。從最初出現(xiàn)癥狀到患牛死亡或急宰，病程可連續(xù)幾周到12個(gè)月。病理剖解肉眼改變不顯著，肝臟等實(shí)質(zhì)器官多無(wú)異常。病理組織學(xué)改變主要局限于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，其主要特征有：腦灰質(zhì)呈空泡變性、神經(jīng)元消失和原膠質(zhì)細(xì)胞肥大。因?yàn)樯窠?jīng)細(xì)胞發(fā)生凋亡并形成空泡狀結(jié)構(gòu)，使相關(guān)信號(hào)傳導(dǎo)發(fā)生紊亂，使動(dòng)物表現(xiàn)出自主運(yùn)動(dòng)失調(diào)、恐懼、生物鐘紊亂等神經(jīng)癥狀。第18頁(yè)（五）診療診療BSE主要依據(jù)臨床癥狀、病理組織學(xué)、腦電圖和免疫學(xué)檢測(cè)等。病理組織學(xué)檢驗(yàn)發(fā)覺(jué)特征性病變可確診。當(dāng)前已建立血清學(xué)檢測(cè)方法有免疫印跡、組織印跡和ELISA、免疫組織化學(xué)方法等。亦可使用特異血清，以Western印跡檢測(cè)朊病毒蛋白，在24h內(nèi)即可出結(jié)果。我國(guó)研究人員利用PCR技術(shù)檢測(cè)牛特異基因片斷，并以此判定肉骨粉中是否含有瘋牛病病原體。該方法特異性強(qiáng)，結(jié)果穩(wěn)定，靈敏度到達(dá)0.1％。最近還發(fā)展了尿樣檢測(cè)、骨髓測(cè)試、酶檢測(cè)法、同位素測(cè)定、電鏡檢驗(yàn)等診療BSE新方法。第19頁(yè)（六）對(duì)人類危害瘋牛病對(duì)人類危害，不但是可造成經(jīng)濟(jì)上巨大損失（宰殺焚燒感染牛羊、消毒環(huán)境、處理有可能污染飼料及動(dòng)物源加工產(chǎn)品等）和影響外貿(mào)（許多國(guó)家禁止購(gòu)置英國(guó)及歐共體牛和飼料等），更嚴(yán)重是食用BSE病牛肉可造成人發(fā)生新型變異型克-雅氏病(CJD)

，此病當(dāng)前是100％死亡不治之癥。1999年英國(guó)政府宣告已證實(shí)朊病毒能夠由牛傳輸給人，并引發(fā)人新型變異克-雅氏病，造成致命性神經(jīng)變性。患CJD病人最初表現(xiàn)為冷漠、進(jìn)行性共濟(jì)失調(diào)、記憶受損、陣發(fā)性痙攣，多在一年內(nèi)死于全身感染。

第20頁(yè)（七）預(yù)防與控制機(jī)體對(duì)BSE感染不產(chǎn)生保護(hù)性免疫應(yīng)答反應(yīng)。所以免疫接種不是預(yù)防BSE理想方法。BSE不屬于烈性傳染病，其流行規(guī)律比較簡(jiǎn)單。BSE從一個(gè)國(guó)家或地域傳入另一個(gè)國(guó)家或地域主要路徑有二：進(jìn)口有BSE病國(guó)家或地域活牛及其產(chǎn)品或被污染飼料；進(jìn)口有癢病國(guó)家或地域活羊及其產(chǎn)品或被污染飼料。第21頁(yè)1.歐盟和其它國(guó)家采取預(yù)防控制辦法(1)禁運(yùn)疫區(qū)牛肉產(chǎn)品：對(duì)來(lái)自BSE疫區(qū)國(guó)家和地域活牛、牛胚胎、精液、牛奶制品、副產(chǎn)品等實(shí)施全方面禁運(yùn)，必要時(shí)禁令可延伸到全部哺乳動(dòng)物、鳥(niǎo)類及寵物等。(2)建立疫情匯報(bào)制度：牧場(chǎng)主和獸醫(yī)一旦發(fā)覺(jué)疑似BSE病必須及時(shí)向政府主管獸醫(yī)部門匯報(bào)，方便采取檢測(cè)診療等應(yīng)急辦法。(3)屠宰與消毒防疫：全部屠宰已感染BSE牛及其它動(dòng)物并作安全銷毀處理。第22頁(yè)(4)禁止食用和利用：為預(yù)防帶BSE病動(dòng)物組織進(jìn)入動(dòng)物或人食物鏈，禁止人或動(dòng)物食用6月齡以上可能帶有BSE病原體動(dòng)物腦、脊髓、脾、腸、腰肌、胸腔、內(nèi)臟等軟組織。禁止采取牛胸腺、扁桃腺、淋巴腺等副產(chǎn)品作為生物制品原料。(5)嚴(yán)格飼料加工工藝要求：生產(chǎn)加工肉骨粉必須以徹底滅活BSE病原體溫度作為加工工藝標(biāo)準(zhǔn)。(6)預(yù)防循環(huán)污染：禁止使用牛羊等動(dòng)物肉和骨等副產(chǎn)品作反芻動(dòng)物飼料添加劑。第23頁(yè)2.我國(guó)對(duì)BSE病預(yù)防控制辦法為預(yù)防BSE病傳入我國(guó)，農(nóng)業(yè)部公布了《瘋牛病風(fēng)險(xiǎn)與評(píng)定匯報(bào)》。要求嚴(yán)格執(zhí)行禁止使用同種動(dòng)物原性蛋白飼料喂養(yǎng)同種動(dòng)物要求。私自經(jīng)營(yíng)和使用歐盟組員國(guó)家生產(chǎn)動(dòng)物性飼料產(chǎn)品以及有BSE病國(guó)家反芻動(dòng)物飼料或有癢病國(guó)家羊肉骨粉者，必須馬上就地銷毀并依法追究當(dāng)事人責(zé)任。

另外，對(duì)禁止個(gè)人和非主管企業(yè)對(duì)BSE病進(jìn)行研究（包含病原、用病原或病料做動(dòng)物試驗(yàn)等）以及引進(jìn)相關(guān)生物性研究材料等都作了明確要求。

第24頁(yè)(1)禁止從疫區(qū)進(jìn)口動(dòng)物飼料：即禁止從歐盟國(guó)家進(jìn)口動(dòng)物性飼料產(chǎn)品。要求將肉骨粉等動(dòng)物飼料作為法定檢疫檢驗(yàn)產(chǎn)品，并憑農(nóng)業(yè)部頒發(fā)進(jìn)口飼料《登記許可證》接收?qǐng)?bào)檢。對(duì)已辦理相關(guān)進(jìn)口檢疫審批手續(xù)動(dòng)物性飼料必須有出口國(guó)家官方出具符合進(jìn)境檢疫證書證實(shí)其起源動(dòng)物品種。凡不符合要求或沒(méi)有辦理相關(guān)進(jìn)口檢疫審批手續(xù)動(dòng)物性飼料產(chǎn)品一律作退回處理。第25頁(yè)(2)加強(qiáng)對(duì)BSE監(jiān)測(cè)：指定農(nóng)業(yè)部動(dòng)物檢疫所為全國(guó)BSE檢測(cè)中心。要求全國(guó)各地必須對(duì)當(dāng)?shù)赜蛉窟M(jìn)口牛（包含胚胎和后代）以及喂過(guò)進(jìn)口飼料牛進(jìn)行全方面追蹤調(diào)查，并把調(diào)查結(jié)果報(bào)國(guó)家畜牧獸醫(yī)局。發(fā)覺(jué)牛表現(xiàn)類似BSE癥狀且經(jīng)判別排除其它疾病時(shí)，應(yīng)馬上上報(bào)監(jiān)測(cè)部門給予確診。(3)建立完善健康統(tǒng)計(jì)檔案：相關(guān)單位對(duì)進(jìn)口牛（包含胚胎和后代）應(yīng)建立完善健康檔案以備查。第26頁(yè)二、口蹄疫（一）口蹄疫及其流行介紹口蹄疫（footandmouthdisease,FMD）俗稱口瘡、蹄潰、鵝口瘡。是一個(gè)人畜共患急性接觸性傳染病。OIE（國(guó)際獸疫局）和FAO（聯(lián)合國(guó)糧農(nóng)組織）在國(guó)際動(dòng)物衛(wèi)生法典中將其列為18種A類家畜傳染病之首。

該病傳輸速度快，傳輸路徑廣，易感畜幾乎100％發(fā)病，死亡率即使只有2～3％，但除動(dòng)物死亡直接經(jīng)濟(jì)損失外，患病期間和病后肉、奶產(chǎn)量下降及種用價(jià)值喪失也可造成較大損失。第27頁(yè)FMD于15首次在意大利發(fā)覺(jué)，之后時(shí)有暴發(fā)流行，且多在冬春季節(jié)，夏季極少。最近幾年，F(xiàn)MD在全球范圍內(nèi)傳輸甚廣，歐、亞、非和南美一些國(guó)家和地域成為FMD重災(zāi)區(qū)。1999年全世界有近40個(gè)國(guó)家和地域發(fā)生了FMD。年韓、俄、蒙、日、南非等國(guó)家和我國(guó)臺(tái)灣均發(fā)生FMD。20，F(xiàn)MD在英國(guó)卷土重來(lái)，并在歐洲廣泛蔓延，給英國(guó)造成約90億英鎊經(jīng)濟(jì)損失。我國(guó)是FMD老疫區(qū)，解放前FMD總流行情況是：農(nóng)區(qū)少發(fā)，牧區(qū)多發(fā)，時(shí)有大流行。建國(guó)后FMD也曾發(fā)生四次大流行。近年來(lái)伴隨我國(guó)畜牧業(yè)和對(duì)外貿(mào)易發(fā)展，F(xiàn)MD流行危險(xiǎn)性也對(duì)應(yīng)增加。第28頁(yè)（二）病原和傳輸方式FMD是由口蹄疫病毒引發(fā)。該病毒屬小核糖核酸病毒科，單股DNA病毒，等面體對(duì)稱，無(wú)包囊，是最早發(fā)覺(jué)人/動(dòng)物病毒。分為七個(gè)主型：O、A、C、南非1型、南非2型、南非3型和亞洲1型。其中以O(shè)型和A型分布最廣，危害最大。各型產(chǎn)生相同癥狀，且僅在試驗(yàn)室能夠?qū)⑵鋮^(qū)分。型間不能交互免疫，即便是同一血清型病毒，其不一樣分離株抗原性也存在不一樣程度差異。各型內(nèi)又可分為多個(gè)亞型，當(dāng)前已判定亞型有65個(gè)。第29頁(yè)病畜發(fā)燒期，其糞尿、奶、眼淚、唾液和呼出氣體均帶有病毒，以后病毒主要存在于水皰和淋巴液中。病愈康復(fù)動(dòng)物能長(zhǎng)久帶毒。FMD病毒毒力很強(qiáng)，新鮮水皰液經(jīng)500倍至50萬(wàn)倍稀釋接種易感動(dòng)物仍可致其發(fā)病。對(duì)外界抵抗力也較強(qiáng)，耐干燥、嚴(yán)寒；但怕酸、堿、熱，加熱85℃100min即可殺滅。FMD病毒可經(jīng)過(guò)接觸、空氣、食物等路徑進(jìn)入易感畜皮膚粘膜、呼吸道、消化道而致病。主要易感對(duì)象是豬、牛等大型偶蹄獸類，鼠和家兔也是高發(fā)種群。人也可因接觸FMD病畜及其污染毛皮或誤食病畜奶、肉而感染，但極少見(jiàn)到經(jīng)典病例。當(dāng)前從人體分離出病毒株多為O型，其次是C型。另外，人可把病毒傳染給畜類，而人與人之間極少相互傳染。第30頁(yè)

（三）臨床表現(xiàn)1.動(dòng)物：豬、牛等感染FMD后，其經(jīng)典癥狀是發(fā)燒和在口腔粘膜、乳房以及蹄部皮膚上出現(xiàn)水皰。病程可呈良性、惡性或并發(fā)癥性經(jīng)過(guò)。新生幼畜則表現(xiàn)為急性和亞急性心肌炎經(jīng)過(guò)，通常以死亡結(jié)局。FMD急性過(guò)程可分為潛伏期、前驅(qū)期和臨床期。潛伏期為幾天至半個(gè)月不等，通常為2～7日。潛伏期是口蹄疫病毒在侵入部位及體內(nèi)擴(kuò)增階段。前驅(qū)期表現(xiàn)為精神不振，食欲減退，體溫升高和奶產(chǎn)量降低。臨床期出現(xiàn)經(jīng)典水泡，并逐步融合破潰，呈鮮紅色糜爛面。此時(shí)體溫升高，步態(tài)緊湊或者跛行，脈搏和呼吸次數(shù)劇增，奶量下降、動(dòng)物體質(zhì)變差。第31頁(yè)

惡性口蹄疫最主要是心臟活動(dòng)遭受破壞，往往最終因心肌衰竭而快速死亡。口蹄疫主要并發(fā)癥是在患部組織上出現(xiàn)細(xì)菌性化膿——壞死過(guò)程。病期延長(zhǎng)者可出現(xiàn)心臟病、內(nèi)分泌病（胰腺、腎上腺等疾患）和不育癥。2.人：人體感染FMD后，經(jīng)過(guò)2～18天潛伏期后發(fā)病，早期癥狀類似流感。2～3天后，口、咽及指、趾部可出現(xiàn)水皰，愈后不留疤痕。重者可并發(fā)胃腸炎，神經(jīng)炎以及皮膚、肺部感染。普通病程不超出一周，預(yù)后良好。第32頁(yè)（四）防治辦法FMD防治辦法是國(guó)家行為，每個(gè)國(guó)家應(yīng)依據(jù)本國(guó)實(shí)際情況制訂出對(duì)應(yīng)預(yù)防、控制和撲滅辦法。國(guó)外在FMD預(yù)防上主要是禁止從FMD疫區(qū)進(jìn)口動(dòng)物及其產(chǎn)品，并加強(qiáng)入境動(dòng)物及其產(chǎn)品檢疫。其次是定時(shí)、詳細(xì)動(dòng)物疫病匯報(bào)統(tǒng)計(jì)，建立疫情匯報(bào)制度。第三是嚴(yán)格控制病原微生物保留和使用。第四是在毀滅FMD后，不再進(jìn)行免疫接種，以防因?yàn)橐呙缭蛞l(fā)FMD暴發(fā)和流行。第五是做好個(gè)人衛(wèi)生防護(hù)，如搞好飲食衛(wèi)生，畜肉煮熟煮透后食用等。第33頁(yè)在控制撲滅方面主要辦法是：(1)封鎖疫區(qū)，撲滅病畜和同群易感動(dòng)物，進(jìn)行無(wú)害化處理。(2)禁止疫區(qū)內(nèi)動(dòng)物及其產(chǎn)品向外流動(dòng)，嚴(yán)格車輛、人員及貨物出入消毒制度。(3)燒毀或深埋疫點(diǎn)畜產(chǎn)品、飼草、墊料，用2％苛性鈉，1～2％福爾馬林對(duì)疫區(qū)畜舍及其附近進(jìn)行徹底消毒。(4)在疫點(diǎn)周圍（10km）、控制動(dòng)物移動(dòng)區(qū)（20km）和監(jiān)測(cè)區(qū)（50km）內(nèi)，進(jìn)行嚴(yán)格疫情普查和檢疫，對(duì)于檢出陽(yáng)性者和污染動(dòng)物產(chǎn)品全部撲殺銷毀。(5)對(duì)監(jiān)測(cè)區(qū)以外與流行病學(xué)相關(guān)區(qū)域進(jìn)行嚴(yán)格血清學(xué)和臨床調(diào)查與監(jiān)測(cè)，查清撲滅疫源。(6)選取與當(dāng)?shù)亓餍胁《狙逍拖嗤呙鐚?duì)疫點(diǎn)周圍一定范圍內(nèi)易感動(dòng)物接種。第34頁(yè)FMD疫苗可有效預(yù)防其暴發(fā)流行。該疫苗在1925年即研制開(kāi)發(fā)成功，但直到1940s在技術(shù)上突破后才得以投入批量生產(chǎn)。傳統(tǒng)FMD疫苗包含弱毒疫苗和滅活疫苗。當(dāng)前正在探索新型疫苗有：合成肽疫苗、基因工程表示疫苗、活載體疫苗、DNA疫苗等，但至今還未投入應(yīng)用。FMD疫苗免疫連續(xù)期都在6個(gè)月以內(nèi)，疫苗毒株和流行毒株抗原性不一樣，免疫連續(xù)期亦不一樣，抗原差異越大免疫連續(xù)期越短。我國(guó)農(nóng)業(yè)部、衛(wèi)生部、外貿(mào)部、商業(yè)部聯(lián)合頒發(fā)《肉品衛(wèi)生檢驗(yàn)試行規(guī)程》中對(duì)FMD患畜肉尸處理有明確要求：“體溫增高患畜肉尸，內(nèi)臟及副產(chǎn)品高溫處理后出場(chǎng)；體溫正常患畜、其剔過(guò)骨肉尸和內(nèi)臟經(jīng)產(chǎn)酸無(wú)害化處理后出場(chǎng)”。第35頁(yè)三、二噁英污染（一）比利時(shí)二噁英污染事件介紹1999年3月，比利時(shí)一些養(yǎng)雞場(chǎng)蛋雞產(chǎn)蛋率下降且蛋殼堅(jiān)硬、肉雞生長(zhǎng)異常等現(xiàn)象。4月下旬，比利時(shí)農(nóng)業(yè)部教授為此專門進(jìn)行了調(diào)查研究。結(jié)果發(fā)覺(jué)，這是因?yàn)轱暳现泻写罅慷f英所致。此次比利時(shí)污染雞中二噁英含量為700～800pg/g脂肪，而國(guó)際上普通要求每克動(dòng)物脂肪中不得超出5pg，每克雞蛋脂肪中不得超出20pg。比利時(shí)政府在5月29日宣告收回在全國(guó)出售全部蛋禽及其制品。隨即二噁英也被發(fā)覺(jué)于該國(guó)生產(chǎn)肉、奶制品中。據(jù)調(diào)查，該國(guó)500多家養(yǎng)豬場(chǎng)、400多家養(yǎng)雞場(chǎng)和70家養(yǎng)牛場(chǎng)也使用了含有二噁英飼料。6月3日，比利時(shí)政府再次宣告，全國(guó)屠宰場(chǎng)一律停頓屠宰，等候?qū)ζ溥M(jìn)行甄別，并決定銷毀1999年1月15日至6月1日生產(chǎn)禽、蛋及其加工制品。

第36頁(yè)深入調(diào)查發(fā)覺(jué)，在該國(guó)福格拉企業(yè)廢油樣中發(fā)覺(jué)超量二噁英。該企業(yè)收購(gòu)家畜肥油和植物油，并將其提供給油脂加工廠，再加工后賣給動(dòng)物飼料生產(chǎn)商。調(diào)查發(fā)覺(jué)該企業(yè)在一些裝廢植物油油罐里注入了大量廢機(jī)油，廢機(jī)油與動(dòng)物油和植物油混合加熱后產(chǎn)生了大量有害物質(zhì)二噁英和多氯聯(lián)苯（PCB）。不但比利時(shí)受到二噁英污染，德國(guó)、法國(guó)、荷蘭也受到牽連，經(jīng)比利時(shí)農(nóng)業(yè)部調(diào)查，這批含有高濃度二噁英動(dòng)物脂肪共有98噸，先后供給了這三國(guó)13家飼料廠，總共生產(chǎn)了1060噸污染了二噁英飼料，轉(zhuǎn)賣給上述國(guó)家畜禽喂養(yǎng)場(chǎng)使用。第37頁(yè)此次事件不但使比利時(shí)陷入了嚴(yán)重市場(chǎng)混亂，而且殃及歐洲其它國(guó)家，使成千上萬(wàn)噸比利時(shí)生產(chǎn)禽、蛋和豬、牛肉被收回或銷毀。歐洲輿論界驚呼，這是繼英國(guó)“瘋牛病”之后，發(fā)生在歐洲又一起對(duì)人類健康造成威脅惡性事件。6月4日，歐盟委員會(huì)決定在歐盟15國(guó)停頓出售、并收回和銷毀比利時(shí)生產(chǎn)肉雞、雞蛋和蛋禽制品以及比利時(shí)生產(chǎn)豬肉和牛肉。許多歐洲以外許多國(guó)家也停頓或限制從比利時(shí)和其它相關(guān)國(guó)家進(jìn)口肉雞和蛋禽制品。我國(guó)政府和相關(guān)部門也采取了對(duì)應(yīng)辦法。第38頁(yè)（二）二噁英起源與毒性二噁英(dioxins)是一大類氯代含氧三環(huán)芳烴類化合物，又可分為多氯代二苯并-對(duì)-二噁英(polychlorodibenzo-p-dioxins,PCDDs)和氯代二苯并呋喃(polychloro-dibenzofurans,PCDFs)兩大類，共有200余種同系物異構(gòu)體。

其它一些鹵代芳烴類化合物，如多氯聯(lián)苯(polychlorinatedbiphenyl,PCBs)、氯代二苯醚等，因?yàn)槠淅砘再|(zhì)及毒性與二噁英相同，亦稱為二噁英類似物。第39頁(yè)1.理化性質(zhì)

二噁英類化合物含有相同理化特征，對(duì)熱穩(wěn)定，脂溶性強(qiáng)，故可蓄積于動(dòng)植物體內(nèi)脂肪組織中，并可經(jīng)食物鏈富集。其揮發(fā)性很低，在環(huán)境中半衰期較長(zhǎng)，且對(duì)理化原因和生物降解有較強(qiáng)抵抗作用（在紫外線作用下可發(fā)生光降解），且故可長(zhǎng)久存在于環(huán)境中，其平均半衰期約9年。2.環(huán)境和食品中二噁英起源

PCDD/Fs可由各種前體物經(jīng)過(guò)一系列反應(yīng)和重排而形成，PCDD/Fs直接前體物有多氯聯(lián)苯（PCBs）、2,4,5-三氯酚（TCP）、2,4,5-三氯苯氧乙酸（2,4,5-T）、五氯酚（PCP）及其鈉鹽等。第40頁(yè)

曾大量用作除草劑和落葉劑2,4,5-T和2,4-D（2,4-二氯酚）中可含有較大量PCDD/Fs，其它許多農(nóng)藥如氯酚、菌螨酚、六氯苯（六六六）和氯代聯(lián)苯醚除草劑等也不一樣程度地含有PCDD/Fs。垃圾焚燒可產(chǎn)生一定量PCDD/Fs，尤其是在燃燒不完全時(shí)以及含大量聚氯乙烯塑料垃圾焚燒時(shí)可大量產(chǎn)生。另外，醫(yī)院廢棄物和污水、木材燃燒、汽車尾氣、含PCBs設(shè)備事故、以及環(huán)境中光化學(xué)反應(yīng)和生物化學(xué)反應(yīng)等均可產(chǎn)生PCDD/Fs。第41頁(yè)食品中PCDD/Fs主要來(lái)自于環(huán)境污染，尤其是經(jīng)過(guò)生物鏈富集作用，可在動(dòng)物性食品中到達(dá)較高濃度。英國(guó)、德國(guó)、瑞士、瑞典、荷蘭、新西蘭、加拿大和美國(guó)等對(duì)奶、肉、魚、蛋等食品檢測(cè)結(jié)果表明，多數(shù)樣品中均可檢出不一樣量PCDD/Fs。另外，食品包裝材料中PCDD/Fs污染物遷移以及意外事故等，也可造成食品污染。第42頁(yè)3.毒性和致癌性(1)普通毒性：PCDD/Fs大多含有較強(qiáng)急性毒性，如2,3,7,8-TCDD對(duì)豚鼠經(jīng)口LD50僅為1

g/kg.bw，但不一樣種屬動(dòng)物對(duì)其敏感性有較大差異。如對(duì)倉(cāng)鼠和豚鼠經(jīng)口LD50可相差5000倍。急性中毒主要表現(xiàn)為體重降低，并伴有肌肉和脂肪組織急劇降低（故稱為廢物綜合征），其機(jī)理可能是經(jīng)過(guò)影響下丘腦和腦垂體而使進(jìn)食量降低。另外，皮膚接觸或全身染毒大量二噁英類物質(zhì)可致氯痤瘡，表現(xiàn)為皮膚過(guò)分角化和色素從容。第43頁(yè)二噁英毒性

皮膚損害第44頁(yè)(2)生殖發(fā)育毒性和致畸性：二噁英類物質(zhì)屬于環(huán)境內(nèi)分泌干擾物，含有顯著抗雌激素作用，是環(huán)境內(nèi)分泌干擾物中抗雌激素經(jīng)典代表。其作用機(jī)理可能是這類物質(zhì)誘導(dǎo)雌二醇代謝酶活性，從而可使其分解代謝增加而致血中雌二醇濃度降低，進(jìn)而引發(fā)性周期改變和生殖功效異常。研究表明，TCDD可降低大、小鼠子宮重量和雌激素受體水平，造成受孕率減低、每窩胎仔數(shù)降低，甚至不育。TCDD亦有顯著抗雄激素作用，可致睪丸形態(tài)改變，精子數(shù)量降低，血清睪酮水平和雄性生殖功效降低。還有研究表明，人對(duì)TCDD抗雄激素作用可能比鼠類更為敏感。TCDD對(duì)各種動(dòng)物有致畸性，尤以小鼠最為敏感，可致胎鼠發(fā)生腭裂和腎盂積水等畸形。大鼠則對(duì)TCDD發(fā)育毒性較為敏感，可造成出生后雄性仔鼠性器官發(fā)育異常和性行為異常，睪丸和附睪重量減輕，精子數(shù)降低等。第45頁(yè)二噁英致畸性

第46頁(yè)(3)肝毒性：二噁英對(duì)動(dòng)物有不一樣程度肝損傷作用，主要表現(xiàn)為肝細(xì)胞變性壞死，胞漿內(nèi)脂滴和滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增多，微粒體酶及轉(zhuǎn)氨酶活性增強(qiáng)，單核細(xì)胞浸潤(rùn)等。不一樣種屬動(dòng)物對(duì)其肝毒性敏感性亦有較大差異，大鼠和兔十分敏感，而倉(cāng)鼠和豚鼠較不敏感。(4)免疫毒性：二噁英類對(duì)體液免疫和細(xì)胞免疫都有較強(qiáng)抑制作用，在非致死劑量時(shí)即可致試驗(yàn)動(dòng)物胸腺嚴(yán)重萎縮，并可抑制抗體生成，降低機(jī)體抵抗力。第47頁(yè)(5)致癌性：TCDD對(duì)各種動(dòng)物有極強(qiáng)致癌性，尤以嚙齒類最為敏感，對(duì)大、小鼠最低致肝癌劑量低達(dá)10ng/kg.bw。流行病學(xué)研究表明，PCDD/Fs接觸與人類一些腫瘤發(fā)生相關(guān)。國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)（IARC）1997年已將2,3,7,8-TCDD確定為對(duì)人有致癌性I類致癌物。但當(dāng)前還未發(fā)覺(jué)PCDD/Fs有顯著致突變作用，故認(rèn)為這類化合物可能是非遺傳毒性致癌物，其主要作用于腫瘤促進(jìn)階段，是一類作用較強(qiáng)促癌劑。第48頁(yè)四、大腸桿菌O157（一）流行情況1982年美國(guó)首次報(bào)道了大腸桿菌O157引發(fā)出血性腸炎。1996年5～8月，日本暴發(fā)了世界上首次大規(guī)模大腸桿菌O157感染，9000多人發(fā)病，10人死亡，隨即英國(guó)等國(guó)家也先后發(fā)生大腸桿菌O157感染。

我國(guó)1987年在徐州首次報(bào)道發(fā)覺(jué)該菌株，以后陸續(xù)在山東、北京、新疆、浙江、福建、寧夏、廣東、遼寧、四川等地分離到該菌株。1999年江蘇、安徽兩省暴發(fā)大腸桿菌O157感染性腹瀉，患者超出兩萬(wàn)例，死亡177例，流行時(shí)間長(zhǎng)達(dá)7個(gè)月。第49頁(yè)大腸桿菌O157主要引發(fā)散發(fā)感染，也可引發(fā)暴發(fā)流行。且有顯著季節(jié)性，多發(fā)生在6～9月，7～8月為發(fā)病高峰期。兒童和老年發(fā)病率較其它年紀(jì)組高，且輕易并發(fā)溶血性尿毒綜合征（HUS）和血栓形成性血小板降低性紫癜。病死率約為0～10％。牛、羊、狗和雞等動(dòng)物是大腸桿菌O157天然宿主，而奶牛可能是最主要宿主。病菌在牛糞中可存活90天以上，感染首先可經(jīng)過(guò)進(jìn)食已被污染牛奶和肉類制品傳輸，隨即在暴發(fā)期間可由人與人之間接觸而傳輸。第50頁(yè)（二）病原學(xué)腸出血性大腸桿菌是近十幾年才逐步認(rèn)識(shí)到一個(gè)新致瀉性大腸桿菌，其中90%以上為O157。O157又分為O157:H7和O157:Nm兩種亞型，O157:H7是與人出血性結(jié)腸炎相關(guān)主要血清型，能造成血性腹瀉和其它嚴(yán)重并發(fā)癥，屬腸桿菌科埃希氏菌屬，革蘭氏染色陰性。該菌株除不發(fā)酵或遲緩發(fā)酵山梨醇外，常見(jiàn)生化特征與其它大腸桿菌相同，能在冰箱內(nèi)長(zhǎng)久生存，但不耐熱，75℃1分鐘即被殺死。絕大多數(shù)O157:H7菌株都含一個(gè)約60MDa大質(zhì)粒，帶有該質(zhì)粒菌株能粘附于小腸細(xì)胞，可能與其致病力相關(guān)。第51頁(yè)（三）致病性1.粘附：O157侵入機(jī)體腸腔后，借助菌毛不足地粘附在盲腸和結(jié)腸上皮細(xì)胞刷狀緣上并損害微絨毛，同時(shí)緊密地結(jié)合在腸上皮細(xì)胞膜頂端。2.產(chǎn)毒：該菌株有一顯著特點(diǎn)，即能產(chǎn)生大量志賀樣毒素（SLT）。此毒素對(duì)培養(yǎng)Vero細(xì)胞具毒性作用，故又稱為Vero毒素。Vero毒素?fù)p害結(jié)腸上皮細(xì)胞而產(chǎn)生出血性結(jié)腸炎，損害血管內(nèi)皮細(xì)胞、紅細(xì)胞、血小板而造成HUS，可引發(fā)廣泛性腎小管壞死而出現(xiàn)急性腎功效衰竭，還能刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放VIII因子而出現(xiàn)血小板降低性紫癜。第52頁(yè)（四）臨床特征O157能引發(fā)腹瀉、出血性腸炎（HC）、溶血性尿毒綜合征（HUS）等一系列人類疾病。潛伏期普通3～4天，往往急性起病，通常為突然發(fā)生猛烈腹痛和非血性腹瀉，數(shù)天后出現(xiàn)血性腹瀉，不發(fā)燒或輕度發(fā)燒，血白細(xì)胞計(jì)數(shù)可增多，感染一周后，可發(fā)生HUS，并可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過(guò)緩、驚厥和血小板降低性紫癜等并發(fā)癥。第53頁(yè)（五）試驗(yàn)室檢驗(yàn)1.常規(guī)分離判定法：將增菌培養(yǎng)后標(biāo)本接種于山梨醇－麥康凱瓊脂培養(yǎng)基（SMAC）或其它有選擇性判別培養(yǎng)基，如先鋒霉素、亞碲酸鉀－SMAC；先鋒霉素、鼠李糖－SMAC等，35℃，培養(yǎng)18～二十四小時(shí)。可疑菌落接種雙糖，生化判定，血清凝集。陽(yáng)性菌落作Vero毒素測(cè)定。第54頁(yè)2.免疫學(xué)方法：Padhye等用單克隆抗體MAB4E8C12進(jìn)行直接ELISA反應(yīng)檢測(cè)O157:H7

。最近，Park等報(bào)道用包被有O157多克隆抗體ELISA檢測(cè)大量糞便標(biāo)本。ELISA靈敏度和特異性分別為91.2％和99.5％，優(yōu)于SMAC。檢測(cè)VERO毒素可用NeutRELISA法。有匯報(bào)用該法檢測(cè)經(jīng)細(xì)胞毒素中和試驗(yàn)（CN）證實(shí)為抗Vero中和抗體陽(yáng)性33份血清，結(jié)果均為陽(yáng)性，且出結(jié)果只需6h，而CN需要三天。另外，Thompson等建立熒光法可預(yù)測(cè)Vero細(xì)胞毒素陽(yáng)性O(shè)157，操作簡(jiǎn)便、快速（僅需20min），大大提升了篩選O157敏感性和特異性。Karch等采取免疫磁性分離法分離糞便中O157菌株，靈敏度比直接培養(yǎng)法、菌落雜交法及PCR都高。第55頁(yè)3.分子生物學(xué)方法：當(dāng)前主要有DNA探針?lè)ㄖ苯訖z測(cè)糞便中ECSLT－I、ECSLT－II和血液重ECSLT－I、ECSLT－II抗體；PCR以大質(zhì)粒、ECSLT－I、ECSLT－II及eaeA制成單獨(dú)引物或多重引物來(lái)分別測(cè)定糞便或其它標(biāo)本中對(duì)應(yīng)特異基因等，均較敏感。第56頁(yè)（六）治療和預(yù)防1.治療：對(duì)O157:H7感染引發(fā)疾病主要采取對(duì)癥治療，以支持治療為主，給予口服補(bǔ)液鹽，預(yù)防脫水及糾正脫水，并補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，對(duì)HUS患者應(yīng)進(jìn)行腎透析。5歲以下兒童和老人發(fā)生HUS幾率較高，應(yīng)加以重視。2.預(yù)防：主要是靠衛(wèi)生、食品及農(nóng)業(yè)等部門間相互溝通和協(xié)作，對(duì)傳輸媒介及時(shí)處理，及時(shí)上報(bào)。要養(yǎng)成良好衛(wèi)生習(xí)慣，飯前飯后用肥皂徹底洗手，尤其是在與動(dòng)物接觸后。做好飲食及飲水衛(wèi)生，蔬菜、水果等要洗凈后食用，不生食。可選取適當(dāng)消毒劑對(duì)環(huán)境和室內(nèi)進(jìn)行消毒。加強(qiáng)食品衛(wèi)生管理、水源及生物污染，建立監(jiān)測(cè)點(diǎn)，對(duì)腹瀉患者及帶菌動(dòng)物進(jìn)行監(jiān)測(cè)，加強(qiáng)進(jìn)口食品檢疫等。

第57頁(yè)五、李斯特菌食物中毒（一）暴發(fā)流行情況年1月7日，法國(guó)衛(wèi)生部宣告，近期共發(fā)覺(jué)9名因食用熟肉制品而感染了李斯特桿菌患者，其中兩人已死亡。經(jīng)過(guò)調(diào)查，法國(guó)衛(wèi)生部門發(fā)覺(jué)古德雷食品企業(yè)生產(chǎn)熟肉醬和凍豬舌是引發(fā)這次食品污染事件罪魁禍?zhǔn)住?月8日，法國(guó)衛(wèi)生部門下令從商場(chǎng)貨架上撤出古德雷食品企業(yè)生產(chǎn)全部熟肉制品。對(duì)該企業(yè)生產(chǎn)批發(fā)到比利時(shí)、德國(guó)、愛(ài)爾蘭、盧森堡和瑞士等歐盟組員國(guó)食品采取緊急辦法。這是繼瘋牛病、二噁英污染事件后，歐洲發(fā)生又一起影響較大食品污染事件。第58頁(yè)歷史上曾發(fā)生過(guò)屢次李斯特桿菌引發(fā)食物中毒。1981年加拿大發(fā)生卷心菜沙拉中毒事件，可能是污染了患有李斯特桿菌病綿羊糞便；1983年美國(guó)馬薩諸塞州發(fā)生巴氏消毒奶中毒事件，49例病人，14例死亡；1985年美國(guó)加利福尼亞州墨西哥式干酪中毒事件，約有100例病人，39例死亡；1995年瑞士暴發(fā)了一起因?yàn)槭秤帽焕钏固貤U菌污染軟質(zhì)奶酪引發(fā)中毒事件，有57起病例，總死亡率為32%；1996年，意大利發(fā)生一起由李斯特桿菌引發(fā)食物中毒事件，39人中18例病人出現(xiàn)腸道癥狀，從3種剩下食品以及廚房冰箱中都分離到該菌。從1998年到1999年美國(guó)發(fā)生李斯特菌引發(fā)熱狗中毒事件，101人發(fā)病，21人死亡。第59頁(yè)（二）病原菌及其特征李斯特菌屬(Listeria)有8個(gè)菌種，其中單核細(xì)胞增多性李斯特菌（以下簡(jiǎn)稱LM）是唯一引發(fā)食物中毒病原菌。LM為革蘭氏陽(yáng)性類球形小桿菌，大小約(0.4～0.5)μm×(0.5～2.0)μm，常呈V形成對(duì)或單個(gè)排列。需氧或兼性厭氧，最適生長(zhǎng)溫度30～37℃，但含有嗜冷性，對(duì)熱耐力亦較強(qiáng)，耐堿不耐酸。在體外對(duì)慶大霉素、氨芐青霉素及紅霉素最為敏感，對(duì)鏈酶素、四環(huán)素、卡那霉素敏感，對(duì)化學(xué)殺菌劑及紫外線照射均較敏感，75%酒精5分鐘，1‰新潔爾滅30分鐘，紫外線照射15分鐘均可殺滅。第60頁(yè)LM在自然界分布較為廣泛。在土壤、爛菜、江河水及青飼料中均可存在。當(dāng)前已從42種動(dòng)物和22種禽、魚、貝類中分離出。經(jīng)過(guò)口→糞→口路徑，在人和動(dòng)物間傳輸。LM按鞭毛和抗原可分為4個(gè)血清型和若干亞型，引發(fā)食物中毒血清型多為1/2a，1/2b，4b。LM致病機(jī)理當(dāng)前尚無(wú)定論，普通認(rèn)為L(zhǎng)M屬細(xì)胞內(nèi)寄生菌，該菌經(jīng)口攝入，由消化系統(tǒng)進(jìn)入腸道上皮細(xì)胞，在細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞間擴(kuò)散，從一個(gè)細(xì)胞進(jìn)入另一細(xì)胞，從腸道內(nèi)部侵入組織細(xì)胞(包含孕婦胎盤)，進(jìn)入血液，再由血液傳送至其它敏感機(jī)體細(xì)胞，并在其內(nèi)繁殖。LM可產(chǎn)生溶血素即李氏溶血素O，可使LM逃避吞噬體吞噬作用，并損傷紅細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血小板。第61頁(yè)（三）臨床表現(xiàn)由LM引發(fā)感染性疾病稱為李斯特菌病，是一個(gè)人畜共患傳染病，主要經(jīng)過(guò)糞－口路徑傳輸，食物是主要傳輸媒介；也能夠經(jīng)過(guò)胎盤或產(chǎn)道感染新生兒；人眼睛或皮膚與病畜直接接觸也能夠引發(fā)局部病變。李斯特菌病多發(fā)于免疫功效低下者、孕期婦女、老年人及新生兒。中毒早期癥狀為惡心、嘔吐、發(fā)燒、頭疼，似感冒，臨床主要表現(xiàn)為腦膜腦炎型、敗血癥型、妊娠感染型和新生兒敗血性肉芽腫型。其中腦膜腦炎型和敗血癥最常見(jiàn)。孕婦可表現(xiàn)為全身感染，癥狀輕重不等，常發(fā)生流產(chǎn)、子宮炎，嚴(yán)重可出現(xiàn)早產(chǎn)或死產(chǎn)。第62頁(yè)該病原菌對(duì)各種畜、禽均能廣泛造成自然感染，引發(fā)不一樣類型疾病。對(duì)豬、綿羊、牛和馬主要可侵害中樞神經(jīng)，患腦膜炎，有時(shí)使懷孕母畜流產(chǎn)，患病動(dòng)物以血液中單核白血球增多為主要特征。人、獸感染發(fā)病死亡率約占25%左右，對(duì)老、弱、病、殘、免疫力低人、獸更易并發(fā)感染，死亡率更高。該病春季可發(fā)生，夏秋季呈季節(jié)性增高。第63頁(yè)（四）預(yù)防LM污染食品路徑較為復(fù)雜，病原菌主要來(lái)自患病人、獸。對(duì)提供食物源動(dòng)物和食品制作過(guò)程中工作人員李斯特菌病控制，動(dòng)物屠宰、加工、包裝、運(yùn)輸過(guò)程中污染和冷藏期污染控制，對(duì)食品、肉制品加工過(guò)程中消毒、滅菌辦法是否妥當(dāng)，都關(guān)系該菌污染食品程度。組織衛(wèi)生防疫人員學(xué)習(xí)本病基本知識(shí)，開(kāi)展食品污染源調(diào)查，加強(qiáng)食品(尤其是奶與奶制品)衛(wèi)生監(jiān)督管理，提升公眾在食品貯藏和加工方面衛(wèi)生知識(shí)水平和對(duì)該病認(rèn)識(shí)，也是預(yù)防李氏菌食物中毒有效伎倆。第64頁(yè)

本菌在冷藏環(huán)境中仍能生存繁殖，用冰箱冷藏食品并不能抑制該菌繁殖，所以，用冰箱保留食品有效時(shí)間不宜超出1周，食用時(shí)應(yīng)重新加熱。本菌對(duì)熱耐受力較強(qiáng)，普通巴氏消毒法(71.7℃，15s)不易將其殺滅，故牛奶應(yīng)煮沸后飲用。本菌對(duì)酸較敏感，pH6.0以下即不能生長(zhǎng)，在預(yù)防中可對(duì)這一特征加以利用。本菌對(duì)氯化鈉耐受力很強(qiáng)，對(duì)鹽腌食品應(yīng)加以注意。乳酸菌在5℃可抑制LM生長(zhǎng)而不影響食品感官性狀。2～7kGy輻照可有效殺滅LM而不影響食品感官質(zhì)量和營(yíng)養(yǎng)價(jià)值。第65頁(yè)（五）診療與治療診療主要依據(jù)中毒患者癥狀及相關(guān)流行病學(xué)資料，確診則有賴于細(xì)菌學(xué)檢驗(yàn)。李斯特菌病臨床治療當(dāng)前仍很不理想。主要因?yàn)椋孩倮钏固鼐』颊弑旧砻庖吡Φ拖拢虎诶钏固鼐∨R床表現(xiàn)無(wú)特異性而延誤診療；③有基礎(chǔ)疾病患者臨床表現(xiàn)常被誤認(rèn)為是原發(fā)病惡化；④LM為細(xì)胞內(nèi)寄生菌，很多藥品難以進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。至今為止，在抗LM抗生素選擇上，氨芐青霉素仍作為首選藥品，能夠單獨(dú)使用或同時(shí)使用氨基甙類藥品。

第66頁(yè)（六）檢測(cè)方法

傳統(tǒng)檢測(cè)方法包含美國(guó)FDA和DA方法，需經(jīng)預(yù)先增菌、二次增菌、生化判定以及血清分型等步驟，較費(fèi)時(shí)。ELISA和DNA雜交也被用于檢測(cè)食品和環(huán)境中LM，這兩種方法靈敏度較高，但需要純培養(yǎng)或者較多細(xì)胞數(shù)（104～105），故也要預(yù)先增菌。利用PCR—限制性酶分析，脈沖凝膠電泳以及DNA基因探針技術(shù)對(duì)LM進(jìn)行判定和分型，可取得快速而有效結(jié)果。采取熒光素酶匯報(bào)噬菌體也可取得很好檢測(cè)效果。新發(fā)展檢測(cè)技術(shù)還有免疫磁性分離和多重PCR結(jié)合、隨機(jī)擴(kuò)增多態(tài)性DNA（RAPD）等。第67頁(yè)六、禽流感（一）暴發(fā)流行情況

禽流感（AvianInfluenza，AI）又稱真性雞瘟或歐洲雞瘟，是一個(gè)由A型流感病毒（AIV）引發(fā)禽類傳染性疾病。雞、鴨、鵝、鴿、鵪鶉等家禽及野生鳥(niǎo)類等均可感染。

人感染禽流感后可出現(xiàn)以呼吸系統(tǒng)癥狀為主各種臨床表現(xiàn)，少數(shù)病人出現(xiàn)各種并發(fā)癥造成死亡。依據(jù)禽流感病毒致病性強(qiáng)弱，可將禽流感分為高致病性禽流感（HPAI）、低致病性禽流感（LPAI）和無(wú)致病性禽流感（NPAI）3種。高致病性禽流感已被世界動(dòng)物衛(wèi)生組織（OIE）和我國(guó)政府列為A類烈性傳染病。第68頁(yè)1878年禽流感首次發(fā)生于意大利，當(dāng)初稱之為雞瘟。19其病原體首次被人發(fā)覺(jué)，1955年才經(jīng)血清學(xué)證實(shí)屬A型流感病毒。今后禽流感病毒一直在世界各地家禽中普遍存在，并造成了程度不一樣影響。1995年在蘇格蘭雞中首次發(fā)覺(jué)了H5N1禽流感病毒。1997年5月，香港一名3歲男童體內(nèi)分離出一株A型流感病毒，同年8月確診為全球首例由A（H5N1）型禽流感病毒引發(fā)人類病例。這是世界上首次證實(shí)H5N1病毒感染人類。第69頁(yè)年12月15日，韓國(guó)農(nóng)林部和國(guó)立保健院公布，在忠清北道陰城郡一個(gè)種雞喂養(yǎng)場(chǎng)從12月11日以來(lái)發(fā)生了2.1萬(wàn)只雞集體死亡事件，并確認(rèn)為高致病性A（H5N1）型病毒。今后禽流感疫情相繼在日本、越南、泰國(guó)、印尼、巴基斯坦、中國(guó)、柬埔寨、老撾及中國(guó)臺(tái)灣等亞洲十多個(gè)國(guó)家和地域得到確認(rèn)，短短幾周內(nèi)，造成最少數(shù)十人死亡，數(shù)千萬(wàn)只家禽被銷毀。中國(guó)自1月27日公布首例確診高致病性禽流感疫情以來(lái)，共出現(xiàn)高致病性禽流感疫情49起，至3月16日已基本撲滅。第70頁(yè)（二）病原及其特征1.形態(tài)與結(jié)構(gòu)

禽流感病毒屬正黏病毒科流感病毒屬。病毒顆粒普通呈球形，直徑為80~120nm。但也有呈長(zhǎng)短不一絲狀者。病毒表面有包膜，包膜上分布著兩類呈放射狀刺突：一類由血凝素（HA）三聚體組