急性一氧化碳中毒PPT第1頁，課件共24頁，創作于2023年2月急性一氧化碳中毒是吸入較高濃度一氧化碳(CO)后引起的急性腦缺氧性疾病;少數患者可有遲發的神經精神癥狀。部分患者亦可有其他臟器的缺氧性改變。CO中毒在全世界都是嚴重的問題。第2頁，課件共24頁，創作于2023年2月任何含C的化合物燃燒不完全,均可產生一氧化碳(CO)。暴露于CO濃度較高的環境一定時間，就會發生CO中毒。工業生產:煉鋼、燒窯、煤礦瓦斯爆炸、化學工業生產中。日常生活：通風不良環境中，煤爐、燃氣熱水器、失火現場等。長期接觸低濃度一氧化碳能否造成“慢性一氧化碳中毒”至今尚有爭論，不屬于本次討論內容。第3頁，課件共24頁，創作于2023年2月發病機制CO中毒主要引起組織缺氧。CO+HbCOHb。CO與Hb的親和力比O2與Hb的親和力大250倍。COHb不能攜帶O2，且不易解離，是O2Hb解離速度的1/3600。COHb使O2Hb解離曲線左移。CO與肌球蛋白結合，影響氧從血液彌散到細胞內線粒體，損害線粒體功能。CO與還原型細胞色素氧化酶結合，影響細胞呼吸。第4頁，課件共24頁，創作于2023年2月由于中樞神經系統對缺氧極為敏感，CO中毒時損傷也最為嚴重，可引起腦水腫、局部血栓形成、缺血壞死、脫髓鞘變性等病變。心臟是第二位易受累器官。第5頁，課件共24頁，創作于2023年2月臨床表現急性CO中毒按中毒程度可分為一、輕度中毒

a)出現劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐;b)輕度至中度意識障礙，嗜睡、意識模糊、視物不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、抽搐等，但無昏迷；c）脫離有毒環境吸入新鮮空氣或吸氧，癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。第6頁，課件共24頁，創作于2023年2月二、中度中毒除有上述癥狀外，意識障礙表現為淺至中度昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經吸氧等搶救后恢復且無明顯并發癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。

第7頁，課件共24頁，創作于2023年2月三、重度中毒

具備以下任何一項者:

1.意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態。

2.患者有意識障礙且并發有下列任何一項表現者:a)腦水腫;b)休克或嚴重的心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。第8頁，課件共24頁，創作于2023年2月急性一氧化碳中毒遲發腦病(神經精神后發癥（delayedneuropsychiatricseguelea,DNS）)

急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后，經約2-60天的“假愈期”，又出現下列臨床表現之一者:

a)精神及意識障礙呈癡呆狀態，譫妄狀態或去大腦皮層狀態;b)錐體外系神經障礙出現帕金森氏綜合征的表現;第9頁，課件共24頁，創作于2023年2月

c)錐體系神經損害(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等)；

d)大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等，或出現繼發性癲癇；

e）周圍神經炎（皮膚感覺障礙、色素減退、水腫及球后視神經炎和顱神經麻痹。頭部CT檢查可發現腦部有病理性密度減低區;腦電圖檢查可發現中度及高度異常。第10頁，課件共24頁，創作于2023年2月其它癥狀急性一氧化碳中毒時還可出現腦外其他器官的異常，如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經癥狀出現得早，僅見于部分患者，或為一過性。

第11頁，課件共24頁，創作于2023年2月

診斷原則

根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發生的中樞神經損害的癥狀和體征，結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結果，現場衛生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。第12頁，課件共24頁，創作于2023年2月

鑒別診斷

輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中度及重度中毒者應注意與其他病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別，對遲發腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進行鑒別診斷。

第13頁，課件共24頁，創作于2023年2月

治療原則

迅速將患者移離中毒現場至通風處，松開衣領，保持呼吸道通暢，注意保暖，密切觀察意識狀態。一、糾正缺氧吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4小時；吸入純氧可縮短至30-40分鐘；吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。

a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療;b)中度及重度中毒者應積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應給予高壓氧治療。c）呼吸停止時應及時進行人工呼吸和機械通氣。第14頁，課件共24頁，創作于2023年2月二、防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐、高熱首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實施人工冬眠。第15頁，課件共24頁，創作于2023年2月

三、促進腦細胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C）；大量維生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對遲發腦病者，可給予高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療。

第16頁，課件共24頁，創作于2023年2月四、防治并發癥昏迷病人可發生各種并發癥，護理工作極為重要，必須跟上。保持呼吸道通暢，必要時氣管切開。定時翻身以防褥瘡和肺炎。控制高熱，加強營養支持，密切監控，嚴防神經系統和心臟后發癥的發生。第17頁，課件共24頁，創作于2023年2月

急性一氧化碳中毒患者如繼發腦水腫(意識障礙加重，出現抽搐或去大腦強直，病理反射陽性，腦電圖慢波增多或視神經乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴重心肌損害或上消化道出血，皆提示病情嚴重。第18頁，課件共24頁，創作于2023年2月

血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，對本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現場后，血中COHb濃度即下降，并與臨床表現程度有時可不平行。故COHb檢測若不及時，不宜作為診斷分級的依據。停止接觸一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已無必要進行COHb檢查。

第19頁，課件共24頁，創作于2023年2月CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸CO，在中毒癥狀消失后2～60天（平均5.7天）再出現腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷--遲發性神經精神癥（delayedneuropsychiatricseguelea,DNS）亦稱遲發性腦病。主要表現為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態失調等。第20頁，課件共24頁，創作于2023年2月

急性一氧化碳中毒遲發腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續而來，而遲發腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經過一段時間的假愈期，突然出現以意識精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應觀察2個月，在觀察期間宜暫時脫離一氧化碳作業。回顧性研究指出：一氧化碳中毒后來診病人中2%～30%出現DNS。第21頁，課件共24頁，創作于2023年2月CO中毒腦損傷研究進展影像學研究腦血流變化缺血缺氧腦的