急性缺血性腦卒中患者的機械通氣1.腦-肺之間存在相互作用，腦損傷患者容易出現肺損傷，肺損傷可也腦損傷；2.卒中后患者免疫系統變化，機體可更容易出現感染性并發癥；3.卒中患者會出現吞咽功能異常響預（插管；4.對于卒中來說需要維持正常的氧合和二氧化碳水平如果不存在低氧（SPO2＜94%，可不予氧療；5.的挽救性治療措施，不推薦常規；6.在使用PEP的時候需要保證MAP恒定同時盡量避免高PEEP（＜8cmH20；7.拔管需要考慮呼吸系統要考慮神經系統GCS79分是拔管失敗險因素；8.機械通氣一周后需要再評估如果失敗或存在拔管會，可考慮氣管切開。缺血性腦卒中要綜合的治療方案機械通氣就是重要的治且他們可合并呼吸系統或問題。有研究表明1.卒中會引起免疫抑2卒中可通過腦-肺交互作用引起肺部炎癥和肺損傷卒中可減少肺泡巨噬細胞吞噬功能從而使得患者更容易出現感染。腔加了患者的病死率。近年來越來越多的急性血性腦患者接受了氣管治療，但對于這部分患者應該如何進氣目前仍無定論目前**氣量通氣策略使用很廣泛，但近來保護性肺通氣策略（Vt=6-8ml/kg，呼氣末氣道正壓、挽救性肺復張）比例增高。本文針對急性缺血性腦卒中患通氣策略出一些論。本文敘述內容不包括腦外傷、常的患者。（acuteischaemictrokeAI的80%，隨后的是腦內出血、腦室內出血、靜脈竇血栓形成、動脈瘤破裂性蛛網膜下腔出血。卒中區域很大程度上決定了患者是否需要機械通氣。影響意識（丘腦緣腦干網狀結構吞咽功（皮層呼吸功能區域、橋腦、延髓、呼吸功能（延髓腦干連接區域）的腦組織損傷會增加呼吸衰竭風險。急性缺血性腦卒中患者可因各種原因出現呼吸衰竭、A（脈血栓脫落而卒中性（stroke-associatedpneumonia獨立危險因素機械通氣是治療呼吸衰竭的重要措施適宜的機械通氣模式有可能會改善預后。動物實驗表明缺血性腦損傷會引起呼吸節律異常并可以引起肺水腫和肺部炎癥反應降低肺部巨噬的吞噬功能而且這種病理變化在腦缺血的4小時之內就會出現。腦損傷后的肺損傷可以用“二重打擊”型來解釋1.茶酚胺增受損（包括機械性和非機械性，如出現機械通氣相關的肺損傷。在此情況下，任何繼發性打擊，都損傷加重。同時ARDS等肺損傷也重腦損傷動物實驗表明由肺部注（急性肺損傷引起的低氧血癥和吸入度降低引起的低氧血癥，提示肺損傷引起腦損傷是和氧飽和度無關的。肺可以通過神經-炎癥介質和腦進行關聯，引起一系列，相互加重各自的損傷。時間的機械通氣呼吸機相關肺損傷ARD水腫等概率。和肺之間存在交互作用。卒中后的免疫變化急性缺血性腦卒中可以引起局免疫反應影響固有疫系統和獲得性免疫系統。腦卒中后血腦屏障破壞（blood-brainbarrier(BBB，會使局降低了整個循環中的免疫細胞水平使得機體更容易獲得感研究表能少卒中后患者的這種免疫功能變化使得機體更容易出現肺部感染。肺染引起呼吸衰竭后，需賴呼吸機治療。卒中相關肺炎卒中相關性肺炎的發生率在3.9-56.%之間而且在ICU病房中，肺炎發例更高。吸入性肺炎是卒中患者最常見吸衰竭原因意識障礙吞咽還可以通過免疫反應等諸多機制引起肺部炎癥研究表明吞咽困難、卒中誘導的免疫抑制是卒中相的獨立危險因素一旦出現腦鍛煉有注意減少關性肺炎的發生率急性期抗生素的使否預防卒中相關性肺炎是個未知數。卒中相關性肺炎卒中患者神經功能損傷可導致吞咽困難吞咽困難的患者如果會引起吞能障礙。研究表卒中患者如果吞測試失敗那么他拔管也會失敗。參數是普通患者拔管參照標準而卒中患者的吞咽功能也是重要的參數。有研究顯示，普通患者拔管后吞咽功能障礙發生率在12-69%之間，神經損傷患者這一比例可高達9%。吞咽功能最佳檢查方法是電子喉鏡已經有研究表明電子纖維鏡技術可以診后的吞咽功能障礙而且發現拔管后的功能障礙比例可達5%而誤吸概率為5%中50%的誤吸是無癥狀的。機械通氣策略卒中患者氧飽和度低于90%中患者氧供非常重要但氧過多會產生自由基收縮血管引損傷。的吸氧治療是必須的不推薦對氧合正常的患防性吸氧，也就是說，如果患者氧飽和度低于94%謹。卒中患者有可能出現梗阻性睡停從而出現低氧對于這一部分患者需要監測睡眠等況可以使用氣道正壓通氣來避免低氧（auto-continuouspoitiveairwaypressue。2018年AHA/ASA指南指出，對于意識障礙、延髓功能障礙的患氧合并空氣，否則不建議使壓氧。神經損者可因以下問題需要插管GCS＜9氣道自潔能力下降、呼吸暫停、窒息、常規吸氧無法糾正的低氧、吞咽異常、癲癇、鎮靜鎮療抑制呼吸、顱管理。如GCS（GlasgowComaScoreGCS)＜9脈供血區塞面積＞2/3。對于卒者來說插管過程中必須要避免低氧血（低氧會加重腦損傷，腦損傷繼發性損傷會加重腦水腫，從而使顱內壓增加。在插管之前需要有3min的氧儲備，可以使用無創氣道正壓通氣或高在60-70L/min高流量或鼻導管（15L/min）進行吸氧。預充氧理想狀態是維持飽和度100%。一旦插管完成，就需要下調吸入氧濃度，使得氧飽和度≥95%即可（避免低于94。對于腦損傷患者來說必須要避免低氧血癥同時需要維持二氧化碳在正常范圍二氧化碳和腦血流密切相關過度通氣可以收縮腦也會加劇腦損傷。機械通氣患者可以使用潮氣量和呼吸頻率來控制二氧化碳分壓，但這兩個參數的最優設置尚無卒中患者常常會大潮氣量通且會增加顱內壓。對于危重病人來說，保護性肺通氣策略（小潮氣量Vt=6mlkg，足夠的呼氣末氣道正壓平臺壓＜30cmH20可以降低10的病死率。但保護性肺通氣關研究往往排除的患者果對損傷患者使用保護性肺通氣策略者可因允許性高血癥而顱內壓升高。肺復張時候使用的高氣道壓也會增加顱內壓。有研究發現，T≤7gflPBW，PEEP6–8cmH2O）能減少機械通氣天數、降低病死率。此外，高驅動壓也會增加ARDS風險，要避免驅動壓＞15cmH。依據目前的認知我們建議腦損傷患者平臺壓在18-25cm2o盡量減少呼吸頻率來避免呼吸做功。使用PEEP可以改善氧合，但PEEP有可能會增加顱內壓。Mascia于PEP使用后PaCO2無變化的腦損傷患者來說PEEP不會增加顱內壓；于PEEP使用后PaCO2升高的患者來說ICP會升高動物實驗表明EP在25cmH2o的時候IP、P致MAP但這可能是因為腦損傷之后患者我調節功能喪失隨后MAP降低引起了腦血流的降低Gergiais的研究發現于急性患者來說如果MAP能夠維持良好便是PEEP調整到12mmHg也是很安全的。PEEP的可在以下情況下安全使用：1.血流動力學穩定，不影響MAP2.PEEP＜ICP從而不會影響顱內靜脈回流3PEEP使用沒有加重呼吸做功。肺復（recruitmentmanoeuvrsRMs能夠改善肺部氣體交換，改善呼吸情況但肺復張也會流回流障礙從而導致顱內壓升高。Bein等的研究發現，肺復張會降低MAP加ICP低腦灌注壓，研究中也有相反的發現們建議：當給予PEEP的時候，必須要監測ICP和MAP，并維持適宜的MA（編者的話：可以維持較高的M，隨后開始肺復張操作，避免P降低引起P降低。俯臥位是極佳的肺復張策略但對于腦卒中患者來說俯臥位需要謹慎實施，增加IC壓加IP。Nekludov等的研究發現，俯臥位可以改善患者氧合，但會增加ICP。Thelandersson研究發現，3天療程的俯臥位能夠改善氧合，但并不加ICP。一步的研究來論證但對于難治性低氧血癥患者來說使用俯臥位來進行挽救性治療在俯臥位的時候可以使用多模態來監測神經功能，比如IP、腦氧等。我們建議:在氧合指數＜10的時候，可以使用俯臥位通氣來進行挽救性治療。神經損傷的患通氣時間要較其他患者長而長時間的機械通氣會使并發癥增加神經損傷患者拔管失敗率更高再插管概率為20-40%。拔管過早、拔管過遲都可以加重患者損傷程度。遺憾的是，目前沒有預測拔管成功與否的指標。GCS7-9分是拔管失敗的危險因泌物情況、吞咽功能。目光追逐、上氣道反射良好、年輕、液體負平衡、咳嗽能力良好等提示拔管成功概率較大。收入到ICU的腦卒中患者45%切開的概率只有10-15%氣管切開的優勢有減少口咽部損傷口腔護理更容易、護更簡單、患者舒適性增加。腦卒中等提示氣管切開需求可能