休克新進展

張甸醫院醫務科休克新進展

張甸醫院1典型病例患者某某某，因肺癌在我院行手術治療。手術分離腫塊時，術野涌出大量血液,心率、血壓迅速下降，加壓輸液，緊急備血，10分鐘后PETCO2突為0，心跳停止，血壓測不出。經胸內心臟按壓，液體復蘇后心跳恢復，因出血部位處理失敗，約3小時后患者死亡。典型病例患者某某某，因肺癌在我院行手術治療。手術分離腫塊時，2

雖然20世紀醫學科學發展取得了輝煌的成績，但直到今天，嚴重感染、創傷、燒傷等原因所致的休克仍是一個嚴重的并發癥。其所造成的組織缺血——再灌注損傷、腸黏膜屏障功能障礙誘發的腸道細菌內毒素移位、大量失活組織激發的炎癥反應等是MODS的重要始動因素。前言雖然20世紀醫學科學發展取得了輝煌的成績3大綱休克的本質認識1休克分期的新進展2休克分類的新進展3休克治療目標的進展4休克治療指南的新進展5大綱休克的本質認識1休克分期的新進展2休克分類的新進展3休4一、休克的本質認識一、休克的本質認識5一、休克的本質認識休克是多病因、多發病環節、有多種體液因子參與，以機體循環系統功能紊亂，尤其是微循環功能障礙為主要特征，并可能導致器官功能衰竭等嚴重后果的復雜的全身調節紊亂性病理過程。休克的本質是重要臟器微循環灌注急劇減少，導致組織細胞缺氧以及器官功能障礙的臨床病理過程。休克引起的各種臨床表現和對機體造成的嚴重危害都是在此基礎上產生的。一、休克的本質認識休克是多病因、多發病環節、有多種體液因子參6二、休克分期的新進展二、休克分期的新進展7失血失液燒傷創傷感染過敏脊髓麻醉或損傷心衰血容量減少有效循環血量減少微循環障礙休克血管床容量增加心泵功能障礙休克病理生理過程失血失液燒傷創傷感染過敏脊髓麻醉或損傷心衰血容量減少有效循環8循環應急期循環應急與細胞代謝障礙并存組織細胞嚴重代謝障礙向細胞損傷死亡轉化第一期第二期第三期目前多數學者按微循環功能將休克分三期：二、休克分期的新進展

循環應急期循環應急與細胞代謝障礙并存組織細胞嚴重代謝障礙向細9三、休克分類的新進展三、休克分類的新進展10既往休克按臨床病因分類失血性休克失液性休克燒傷性休克創傷性休克感染性休克、敗血癥休克過敏性休克神經源性休克心源性休克三、休克分類的新進展既往休克按臨床病因分類失血性休克三、休克分類的新進展11低容量性休克和分布性休克可以單獨存在或合并存在，血液在毛細血管內和/或靜脈內潴留，或以其它形式重新分布，而微循環中有效灌注不足。休克低血容量性分布性休克心源性休克作為循環動力中心的心臟尤其是左心室發生前向性（泵）衰竭造成的休克。阻塞性休克心臟以外原因的血流阻塞導致左室舒張期不能充分充盈，從而使心輸出量下降。各種原因導致的病人血管內容量不足是這類休克的主要病理生理改變其共同特點是外周血管失張及阻力血管小動脈失張使大血管內壓力損傷，容量血管失張使回心血量銳減三、休克分類的新進展低容量性休克和分布性休克可以單獨存在或合并存在，血液在毛細血12四、休克治療目標的進展四、休克治療目標的進展13四、休克治療目標的進展MAP≥65mmHgHR80-120bpmPCWP13-18mmHgpHi≥7.32CI

非感染性休克≥2.2L·min/m2感染性休克≥4.5L·min/m2LA≤2mmol/LUO≥50ml/hBD≤-5.0mmol/LDO2＞600ml·min/m2VO2＞170ml·min/m2SaO2≥90%SvO2≥70%生命器官的血流灌注和組織氧的供給和攝取休克監測四、休克治療目標的進展MAP≥65mmHgpHi≥7.3214休克的監測臨床判定超聲心動圖靜脈血氧飽和度脈搏形態分析胸部生物阻抗經肺稀釋技術肺動脈導管臨床判斷中心靜脈壓肺動脈崁壓超聲心動圖體格檢查和臨床判斷乳酸動脈血氣和酸堿氧傳輸和氧耗pHi舌下二氧化碳分析心輸出量和心肌功能血管內容積器官灌注指標休克的監測臨床判定臨床判斷體格檢查和臨床判斷心輸出量和心肌功15有效循環血量血壓是血管內的血液對于單位面積血管壁的側壓力血壓的正常并不等于CO正常或充足的組織灌注氧利用充足的氧輸送(DO2)也不能保證細胞水平O2或底物的利用膿毒癥,氰化物或CO中毒-------細胞毒性缺氧細胞毒性或細胞病理性休克四、休克治療目標的進展有效循環血量血壓是血管內的血液對于單位面積血管壁的側壓力氧利16五、休克治療進展五、休克治療進展17除分布性休克是以血流分布異常為主要發生機制外，其它三類休克均是以心輸出量減少為特征。四類休克的共同結局是有效血容量減少。所以休克治療的第一步是了解和調整前負荷，應用液體療法或血管活性藥物、利尿劑等手段使前負荷相應于心肌收縮力處于最佳。對休克的治療切忌千篇一律，應針對病因及病理生理機制，兼顧個體化原則。五、休克治療進展除分布性休克是以血流分布異常為主要發生機制外，其它三類休克均18五、休克治療進展心源性休克，重在挽救瀕死心肌和/或糾正嚴重心律紊亂，因心臟機械結構異常（二尖瓣返流、室間隔穿孔等）應盡快行介入或手術治療1藥物及農藥中毒所導致的休克，應盡可能徹底清除毒物，并盡早應用特效解毒劑3過敏性及神經原性休克，一開始全身毛細血管就處于擴張狀態，通透性增加，應盡早應用腎上腺素和糖皮質激素4對于感染性休克應盡早采取措施防止毛細血管滲漏，早期應用膠體液。5在整個休克復蘇過程中，要根據患者年齡、心肺腎功能狀況、有無低蛋白血癥、營養狀況、酸堿失衡情況等因素予以個體化治療。6對于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、縮窄性心包炎、大塊或次大塊肺栓塞、張力性氣胸等也應有針對性的進行處理。2五、休克治療進展心源性休克，重在挽救瀕死心肌和/或糾正嚴重心19六、休克治療的爭論六、休克治療的爭論20

嚴重創傷休克傳統的復蘇方法是積極（正壓）復蘇、即刻復蘇和正溫復蘇。即主張創傷失血后快速給予大量液體，保持機體正常溫度，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復血壓。

傳統的復蘇方法有可能增加失血和死亡率，并增加并發癥的危險；而采用限制（低壓）復蘇、延遲復蘇和低溫復蘇可提高復蘇成功率，降低病死率和并發癥的危險。“濕”“干”vs六、休克治療的爭論嚴重創傷休克傳統的復蘇方法是積極（正壓）復蘇、即刻復21理由：對于非控制性出血休克，大量快速液體復蘇可使血液稀釋，引起稀釋性凝血功能障礙和血小板減少，增加活動性出血灶的出血；由于血液稀釋，使單位容積的RBC減少，血液攜氧能力降低，組織氧供減少，加重代謝性酸中毒；大量快速液體復蘇可影響血管的收縮反應，造成血栓移位。低溫復蘇可降低細胞代謝率，延長休克的黃金搶救時間，同時低溫可防止毛細血管通透性增高。一般采用輕、中度低溫（直腸溫度控制在34℃-30℃）。六、休克治療的爭論理由：對于非控制性出血休克，大量快速液體復蘇可使血液稀釋，引22學術觀點臨床醫療處理思路

晶體Crystalloid膠體Colloid六、休克治療的爭論學術觀點晶體膠體六、休克治療的爭論23MorganGE.ClinicalAnesthesiology3edP628McGRAW-HILL2002當給予足夠的晶體溶液可以產生與膠體在血管內相同容量效果補充與膠體在血管內相同容量效果，需要3-4倍的晶體溶液絕大數外科病人的細胞外液體喪失大于血管內液體的丟失大量快速的使用晶體溶液>4-5L常常導致明顯的組織水腫研究認為晶體有促凝作用，可增加深靜脈血栓形成（DVT）的危險，其機制與AT-III稀釋有關RuttmannTG.

AnesthIntenCare2001;29:489-493六、休克治療的爭論晶體液的不足：MorganGE.ClinicalAnesthes24在小豬的失血性休克模型中，輸注羥乙基淀粉130/0.4組的生存率與對照組一致，遠遠高于輸注乳酸林格液組。AnesthAnalg.2005Dec;101(6):1785-91.在小豬的失血性休克模型中，輸注羥乙基淀粉130/0.4組的生25不同人工膠體的性質對比IndianJAnaesth.2009October;53(5):592–607.Copyright?IndianJournalofAnaesthesia不同人工膠體的性質對比IndianJAnaesth.226聯合使用晶、膠體液復蘇,以晶體液為主,膠體液為輔.晶體液首推7.5%生理鹽水；膠體液首推HES；晶膠體混合液HSD(7.5%生理鹽水+5%右旋糖酐)六、休克治療的爭論聯合使用晶、膠體液復蘇,以晶體液為主,膠體液為輔.六、休27七、休克治療指南的新進展七、休克治療指南的新進展281234感染性休克治療指南(2008)——SSC委員會圍術期輸血和輔助治療指南（2006）——

ASA低血容量休克復蘇指南(2007)——中華醫學會重癥醫學分會圍術期液體治療指南（2008）——中華醫學會麻醉學分會七、休克治療指南的新進展1234感染性休克治療指南(2008)圍術期輸血和輔助治療指29研究課題分級標準推薦級別標準Ⅰ大樣本、隨機研究、結果清晰,假陽性或假陰性的錯誤很低A至少有2項Ⅰ級研究結果支持Ⅱ小樣本、隨機研究,結果不確定,假陽性和(或)假陰性的錯誤較高B僅有1項Ⅰ級研究結果支持Ⅲ非隨機、同期控制研究C僅有Ⅱ級研究結果支持Ⅳ非隨機、歷史控制和專家意見D至少有1項Ⅲ級研究結果支持Ⅴ病例報道,非控制研究和專家意見E僅有Ⅳ級或Ⅴ研究結果支持Delphi分級系統標準研究課題分級標準推薦級別標準Ⅰ大樣本、隨機研究、結果30

——SSC委員會“拯救膿毒癥戰役”（survivingsepsiscampaign，SSC）：由歐洲危重病學會（ESICM）、美國危重病學會（SCCM）和國際膿毒癥論壇（ISF）發起，多國專家組織參與的行動。SSC于2003.10首次推出指南，對感染性休克治療具有指導意義，后幾經補充完善，2007.12公布最新指南，其內容集中在對ICU膿毒癥的具體指導。本講座僅介紹2003版指南中對臨床麻醉有指導意義的部分。1.感染性休克治療指南(2003)

31感染性休克治療指南(2003)對膿毒癥休克的復蘇要在確診后6h內進行，復蘇目標不但要使心率、血壓、尿量滿意，而且要求混合靜脈血氧飽和度>0.70,必要時給予輸血或多巴酚丁胺（B級）。在已經滿足前負荷的前提下，對血壓仍低者可使用血管加壓劑（E級）；并首選去甲腎上腺素和多巴胺（D級）；小劑量多巴胺對嚴重感染患者無腎臟保護作用（B級）。不推薦提高心排指數達到目標性的高氧輸送（A級）。不推薦抗凝血酶用于嚴重膿毒癥和膿毒癥休克的治療（B級）。嚴格控制危重患者血糖在生理范圍內（D級）。對于因低灌注導致的高乳酸血癥和酸中毒，不推薦為改善血流動力學和增加加壓藥物的敏感性而使用碳酸氫鈉，除非動脈血pH（pHa）≤7.15（C級）。感染性休克治療指南(2003)對膿毒癥休克的復蘇要在確診后632美國麻醉醫師協會（ASA）2006年更新了圍術期輸血和輔助治療的工作指南。新指南是10年來第一次修訂，它不僅再次確認1995年版指南的輸血指征，而且取得了更多的證據支持和廣泛的共識。新指南在循證輸血（evidence-basedtransfusionmedicine）和輸血指征研究的指導下，對資料和推薦意見在方法學上更具有科學性和程序性。2.圍術期輸血和輔助治療指南（ASA2006）美國麻醉醫師協會（ASA）2006年更新了圍術期輸血和輔助治33圍術期輸血和輔助治療指南（ASA2006）FFP不用于單純增加血漿容量或白蛋白濃度。4－5個濃縮血小板相當于1單位份人血漿分離的血小板，或1單位新鮮全血的血小板，即可提供與1個單位FFP相同數量的凝血因子。每單位FFP包含相當于2個單位冷沉淀的纖維蛋白原量FFP輸注指征當PT大于正常值1.5倍或INR大于2.0或aPTT大于正常值2倍時，糾正大量微血管出血（即凝血障礙）；輸血超過70ml/kg時，糾正病人繼發凝血因子缺乏，且不能及時得到INR和aPTT數值時的大量微血管出血；緊急拮抗華法林治療；糾正已知的凝血因子缺乏又沒有特異的濃縮物時；需要肝素化的病人發生肝素抵抗（抗凝血酶Ⅲ缺乏）。纖維蛋白原缺乏的病人。圍術期輸血和輔助治療指南（ASA2006）FFP不用于單純增34圍術期輸血和輔助治療指南（ASA2006）血小板輸注血小板功能異常，使用強的抗血小板藥物如氯吡格雷、體外循環和微血管出血者大量失血時低于50×109/l。冷沉淀輸注出血病人輸注冷沉淀之前應該盡可能知道纖維蛋白酶原濃度。如纖維蛋白原濃度高于150mg/dl不必輸注冷沉淀。輸注冷沉淀指征：用于糾正大量輸血發生大量微血管出血的病人，又不能及時檢測纖維蛋白原濃度者；有大量微血管出血纖維蛋白原濃度低于80－100mg/dl者；先天性纖維蛋白原缺乏的病人。圍術期輸血和輔助治療指南（ASA2006）血小板輸注冷沉淀輸353.低血容量休克復蘇指南(2007)

——中華醫學會重癥醫學分會提高其救治成功率的關鍵在于盡早去除休克病因的同時，盡快恢復有效的組織灌注。

低血容量休克的早期診斷對預后至關重要。重視氧代謝與組織灌注指標：混合靜脈血氧飽和度(svO2)、血乳酸、堿缺失等對低血容量休克的早期診斷和預后具有重要意義。

3.低血容量休克復蘇指南(2007)

36傳統臨床指標對于指導低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，不能作為復蘇的終點目標(D級)。應當警惕低血容量休克病程中生命體征正常狀態下的組織細胞缺氧(E級)。

低血容量休克復蘇指南(2007)傳統指標血乳酸和堿缺失對低血容量休克病人，應監測血乳酸以及堿缺失水平與持續時間(C級)。動脈血乳酸恢復正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預后密切相關，復蘇效果的評估應參考這兩項指標(C級)堿缺失的水平與預后密切相關，復蘇時應動態監測(B級)糾正代謝性酸中毒，強調積極病因處理與容量復蘇；不主張常規使用碳酸氫鈉(D級)

傳統臨床指標對于指導低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，37

——中華醫學會麻醉學分會

為我國第一部《液體治療指南〉。由吳新民、于布為、薛張綱、劉進、徐建國、岳云、葉鐵虎、熊利澤、黃文起等國內著名專家學者于2007年12月制定，2008年1月正式頒布。

該《指南》的出臺標志著我國麻醉領域液體治療從此邁上了一個新臺階！

4.圍術期液體治療指南（2008）—38圍術期液體治療指南（2008）晶體液

圍術期生理需要量和累計缺失量可以相對準確補充，采用晶體溶液（C級）圍術期第三間隙轉移量需要有效補充，采用晶體溶液（E級）膠體液圍術期麻醉導致血管擴張需要液體有效補充，采用膠體溶液（C級）術中失血體液繼續損失量采用膠體溶液補充（D級）重視人工膠體代用品藥理特性和臨床使用（C級）其他肺部手術病人的