固有免疫（innateimmunity）：由生理屏障，細(xì)胞因子，固有免疫細(xì)胞組成。借模式識(shí)別 T（1’）。抗原表位（epitope）：又稱抗原決定簇/基(antigenicdeterminants)，是抗原分子中決5-7半抗原（hapten）：僅具備抗原性的物質(zhì)稱為不完全抗原(pleteantigen)又稱為半抗免疫原性T胸腺依賴性抗原（thymusdependentantigen,TD-Ag)刺激BTh胸腺非依賴性抗原（thymusindependentantigen,TI-使成B細(xì)胞應(yīng)答，如莢膜多糖。抗體（antibodies,Ab）B免疫球蛋白（Immunoglobulins,Ig）是具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白。有B單克隆抗體（Monoclonalantibody，McAb）B

L、VH、CH1（2’），結(jié)合抗原（1’），F(xiàn)ab補(bǔ)體對(duì)熱不穩(wěn)定，56℃、30minC5~C9（1’），膜上形成小孔，水、離子進(jìn)入，溶脹性（2’）白細(xì)胞分化抗原的概念(leukocytedifferentiationantigen)MHC（Majorpatibility

MHC＝HLA（humanleukocyteantigen,HLA在未分化的B細(xì)胞中，BCR處于胚系狀態(tài)；V區(qū)和C區(qū)相互分割組成：VH由VDJ組成，VL由VJ構(gòu)成而且VDJ又有若干拷貝，且VH和VL胚系處于分隔狀態(tài)，無轉(zhuǎn)錄活性又稱為DNA重排或體細(xì)胞重組，指B細(xì)胞在分化、成過程中，在特異性重組酶的介導(dǎo)下，無功能的胚系片段連接成一個(gè)完整的、有轉(zhuǎn)錄活性的Ig功能。，， 等位排斥是指B細(xì)胞中位于一對(duì)上的輕鏈或重鏈，其中只有一條染TCRα、βVα、Vβ陽性選擇（positiveselection）意義：賦予成T細(xì)胞具有MHC限制性。選擇（negative，物學(xué)意義：賦予成T細(xì)胞具有自身免疫耐受的特性。，抗原提呈細(xì)胞（antigen-presenting和。通常所說的APC指專職APC，即DC，單核-巨噬細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞特點(diǎn)：再次遇到抗成更為迅速，更為有力的免疫應(yīng)答，表型為CD45RA-CD45RO+，TH受體、受體和Toll樣受體（1’）免疫耐受（immunological能激活TB完成正特異性免疫應(yīng)答的過程。不能產(chǎn)生正免疫應(yīng)答的相對(duì)組織特異自身抗原的親和力低的或者自身抗原濃度低，經(jīng)活化APC克隆

呈，不足以活化相應(yīng)的初始T細(xì)胞。T細(xì)胞克隆與相應(yīng)組織并存，不自身免自身免疫性疾病免疫缺陷病（immunodeficiency，念是指疫系發(fā)育不良后天損害免疫性細(xì)如淋巴胞（子）發(fā)生缺陷引起的某種免疫反應(yīng)缺失或降低，導(dǎo)致機(jī)體防御能力普遍或，腫瘤特異性抗原(tumorspecificantigen,TSA)腫瘤相關(guān)抗原(tumorassociatedantigen，TAA) （AID特征是：1.存在自身反應(yīng)性抗體或者自身反應(yīng)性T、泛存在于各種細(xì)胞中）的免疫應(yīng)答引起。如SLE、I型超敏反應(yīng)IgM介導(dǎo)產(chǎn)生，特點(diǎn)是：發(fā)生快，消退也快；1~3immunodeficiencyIDD：即免疫缺陷病，機(jī)體的免疫系統(tǒng)發(fā)育不良或者后天損傷而AIDS：病因：由于HIV的，引起細(xì)胞免疫缺陷，導(dǎo)致以機(jī)會(huì)、途徑：1.性2.血液3.垂直4.其他，醫(yī)源染、職業(yè)發(fā)病機(jī)制：1.侵入細(xì)胞gp120先與CD4結(jié)合→gp120構(gòu)想改變，出—CD4與CCR5或者CXCR4結(jié)合→gp41幫助進(jìn)入（CD4+T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞）HIV①對(duì)CD4+T細(xì)胞（HIV的主要靶細(xì)胞膜蛋白的插入細(xì)胞膜或以出芽方式釋放；細(xì)胞與未的gp120CD4+T結(jié)合，補(bǔ)體介導(dǎo)溶解直接，間接②B細(xì)胞：gp120B細(xì)胞激活，導(dǎo)致丙種球蛋白血HIV③潛伏與免疫逃避：潛伏狀態(tài)，不表達(dá)HIV蛋（TA：（TSA（TAACD4+T（1）CD8+CTL（2）產(chǎn)生細(xì)胞因子激活非特異（3CD8+CTL在控制具有免疫原性的腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)中，在細(xì)胞免疫應(yīng)答中NK細(xì)胞：腫瘤免疫的早期起重要作用的效應(yīng)細(xì)胞。直接（非特異；ADCC細(xì)胞分泌溶酶體酶，TNF、NO等靶細(xì)胞；作為APC激活T細(xì)T細(xì)胞又分泌細(xì)胞因子而促進(jìn)巨噬細(xì)胞的活化。調(diào)理吞γδT細(xì)胞：直接（不受MHC限制分泌細(xì)胞因子發(fā)揮抗腫瘤作enhancingantibodies：即增強(qiáng)抗體，某些抗體與腫瘤細(xì)胞結(jié)合，非但不能對(duì)腫瘤有腫瘤免疫逃逸機(jī)制MHC一類分子，不能提呈給TFasLT細(xì)胞凋亡。免疫抑制和免疫缺陷、APC提呈抗原能力缺陷等造成的宿主免疫功能低下（AFP：同系移植完全相同或者基本相同的之間的移植。如同卵雙生或者近交多：mHS抗原THLA（1（1（1B在骨髓中分化成熟，成B細(xì)胞主要于外周的淋巴的淋巴小結(jié)內(nèi)。活化后在中樞分化發(fā)育的過程中主要的時(shí)間是1.功能性BCR分子的表達(dá)2.自身免疫耐胚系J兩種片段組成；V、D、J片段又有若干不同的拷貝。因?yàn)閂H和VL的胚系處于重排（DNA重排或者體細(xì)胞重排指B細(xì)胞在分化、成過程中，胚系在特異性重組酶的作用下，無功能的胚系形成具有轉(zhuǎn)錄活性完整的IgIg的重排為B細(xì)胞特有決定了BCR-Igα/Igβ（B細(xì)胞抗原受體復(fù)合物）B細(xì)胞表面（BCRB

BCRmIgIgMIgD，由兩條相同的重鏈和兩條相同的VH和VLBCR以轉(zhuǎn)導(dǎo)活化信號(hào)（BCR接受抗原的刺激信號(hào)。BBB1IgM抗體，且低親和力，多反應(yīng)性，一般不發(fā)生體細(xì)胞突變。 TDIgG類抗體，BB細(xì)胞分化成過：BBBBBCR（mIgM）Igα/Igβ，如受到自身抗原刺激則發(fā)生免疫耐受，B細(xì)胞中樞耐受的主要機(jī)制。B（二）BBmIgM，可通過受體編輯，改變其特異性活化的B細(xì)胞→漿細(xì)胞或者B細(xì)B細(xì)胞的中樞免疫耐受過程中發(fā)生，通過受體編輯，改變其特異CL的再次重排，合成新的輕鏈。BCR①VDJ片段重排多樣性②VH、VL B CD21是EB的靶點(diǎn)，是補(bǔ)體的受體CD40BB7（CD80、CD86）活化T粘附分子ICAM-1 其他分子CD20CD22BTDMHC限制。BCR識(shí)別抗原：BCRIgα/Igβ傳入，B細(xì)胞活化早期細(xì)CD19BCRBBBCRB細(xì)胞有關(guān)的作用：BCR介導(dǎo)抗原內(nèi)化，加工處Th細(xì)胞，使T細(xì)胞活化，活化的TCD40LB細(xì)Th2IL-4，5，6對(duì)BB①體細(xì)胞的高頻突變和Ig親和力成熟：重鏈和輕鏈V區(qū)點(diǎn)突②Ig③漿細(xì)胞的形成：終末分化細(xì)胞，產(chǎn)生抗體；但是不能與抗原作用，也失去與Th細(xì)④B細(xì)胞的產(chǎn)生：長(zhǎng)壽細(xì)胞，與抗原再次接觸可迅速活化產(chǎn)生抗體。再次免疫下，可轉(zhuǎn)化為其他類型的抗體。機(jī)制是C區(qū)發(fā)生重排，V區(qū)不變，故特異T表達(dá)與成T細(xì)分子組成：TCR（T細(xì)胞抗原受體、CD3TCRT細(xì)胞特征性表面標(biāo)志。是異二聚體，根據(jù)組成不同分為αβT（大部分）和γδT，其中α與βVCV區(qū)構(gòu)成T初始 活化T T αβT和γδTMHCMHC限制性，是介導(dǎo)細(xì)胞免別CD1提呈的脂類或糖脂抗原，在微生物中起重要作用。CD4+CD8+TCD4+MHCTh細(xì)胞，主要是調(diào)節(jié)Th細(xì)胞，CTLTregThCD4+ThTh1、Th2、Th17Th2IL-4,3,5,6,10CTL 穿孔素（perforin）在細(xì)胞膜上形成跨膜通道，導(dǎo)致水分和離子顆粒酶(granzyme)TNF-β誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡FasFasLTAPC細(xì)胞。TGF-β，IL-10，IL-25等抑適應(yīng)性調(diào)節(jié)細(xì)胞（T細(xì)胞Tr1Tr3兩個(gè)亞群，Tr1TGF-β，IL-10，Tr2TGF-β。兩者均可下調(diào)特異性免疫應(yīng)答。T細(xì)胞分化成過程TCR的表達(dá)，MHC限制性的獲得，自Positive即陽性選擇。在胸腺皮質(zhì)，發(fā)生在胸腺基質(zhì)細(xì)胞與雙陽性細(xì)胞之間。TCRMHC（SP高發(fā)生克隆清除而凋亡。此過程使得成T細(xì)胞具有MHC限制性。Negative即選擇，在胸腺皮髓交界處，發(fā)生在單陽性細(xì)胞與胸腺上皮細(xì)胞、DC之間。凡是能識(shí)別自身抗原-MHCSP細(xì)胞遭到克隆清除。其實(shí)質(zhì)是清除自身反應(yīng)性T細(xì)胞，即選擇。此過程是使得成熟T具有自身免疫耐受的特性。T共受體：CD4CD8TCRTCD4CD28：表達(dá)與成T細(xì)胞表面，為同源二聚體，與APC上的B7結(jié)合為CTLA-4：僅表達(dá)與活化的TITIMAPCB7結(jié)T細(xì)胞的活化 TT細(xì)胞增殖PD-1TPDL-1PDL-2CD40APCB細(xì)胞表面，CD40LT細(xì)胞表面，兩者識(shí)別和結(jié)APCBB細(xì)胞的分化TAPCTCD4+APC和T細(xì)胞之間的相互作用TAPCTCRMHC-肽靠近，若不能識(shí)別TCR與MHC-TAPCTCRMHC-T第一信號(hào)是由TCRCD4CD8參與第一信號(hào)的產(chǎn)生。T細(xì)胞。細(xì)胞因子促進(jìn)TIL-1,2,6,12Th1Th2Th1分泌細(xì)胞因子和表達(dá)CD40L誘生，募集和活化細(xì)胞，消滅胞內(nèi)寄生物。B7MHC二類分子，促進(jìn)其抗原的加工和提呈。CTLNKThB細(xì)胞的調(diào)理性抗Th2CTLT細(xì)胞MAP激酶：AP-包括：原癌，細(xì)胞因子及其受體，粘附分子和MHC。IL-2T細(xì)胞活化是必須的。T專職APC（B細(xì)胞、DC和巨噬細(xì)胞）和APC（血管內(nèi)皮細(xì)胞等AntigenAPCMHC-抗原肽Antigen即抗原的提呈，是指APCT 通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的LAP，將一些可能與MHC一類分子結(jié)合的肽轉(zhuǎn)運(yùn) 在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與MHC一類分子結(jié)合 內(nèi) APC能夠激活初始T細(xì)胞活化增殖，是功能最強(qiáng)的TH1IFN-γ的作用下，MHC分子和共刺激分子提高，激活效應(yīng)細(xì)胞和（3）BBCR攝取低濃度可溶性抗原，在BTD（1）PHMHCT細(xì)胞識(shí)別。

體的介導(dǎo)下可以發(fā)揮ADCC（1）NK（1）NKT（1）Th2細(xì)胞活化，介導(dǎo)體液免疫。TFN-γTh1細(xì)胞活化，MCP-1α，MCP-1β參與炎癥反應(yīng)。NK細(xì)胞的抑制性受體（KIR）和激活性受體NK細(xì)胞的抑制性受體（KIR）識(shí)別的配體為HLA（KR：KR2D，KR3DLNK細(xì)胞凝集素樣受體（KLR：CD94NKG2A（ITIM）抑制NK細(xì)胞的活正常細(xì)胞的HLA一類分子對(duì)NK細(xì)胞處于抑制狀態(tài)一些腫瘤細(xì)胞和細(xì)胞，因?yàn)镠LANK細(xì)胞的激活NK細(xì)胞的激活性受體（KAR）識(shí)別的配體非HLA一類分子ITAMNK細(xì)胞NK細(xì)胞表面雖不表達(dá)抗原受體，但仍能識(shí)別自身正常細(xì)胞和異常的靶細(xì)胞，專一靶細(xì)胞，是因?yàn)镹K細(xì)胞的活性是受表面有關(guān)受體調(diào)控的。 DCNKNKTδγTB1激活NK細(xì)胞和巨噬細(xì)胞抗腫瘤，抗作膜有作用。機(jī)制包括：1.殺菌作用2.誘導(dǎo)細(xì)菌自溶或干擾其DNA和蛋白質(zhì)的合成3.致炎和趨化作用。PRRNKT細(xì)胞和肥大細(xì)胞體液免疫 瞬時(shí)固有免疫應(yīng)答：0~4小時(shí)屏障，補(bǔ)體、肥大細(xì)胞的血管活性胺類和炎癥介早期固有免疫應(yīng)答4~96巨噬細(xì)胞的募集；B1細(xì)胞；NK細(xì)胞，NKT細(xì)胞和γδTDCAPC甘露糖受體，TollPRR（MBL、C反應(yīng)蛋白）PRR識(shí)別結(jié)合的配體，是多種病原體共有的某些進(jìn)化上保守的PAMP識(shí)別自我和非我并產(chǎn)生免疫應(yīng)答。TB細(xì)胞完成正特異性免疫應(yīng)答。作用：對(duì)自身抗原的免疫耐受可以避T、B細(xì)胞發(fā)育過程中遇自身抗原所形成的耐受。T、B細(xì)胞在指成T、B細(xì)胞遇到自身抗原刺激時(shí)，表現(xiàn)為免疫不應(yīng)答。中樞耐受是不完全（1）克隆清除和免疫忽視（2）克隆及不活化（3）細(xì)胞因子的抑制作用（4）免疫調(diào)節(jié)作用（5）免疫豁免區(qū)。TTCR對(duì)組織特異性自身抗原親和力低，或這類自身抗原的濃度低，經(jīng)活化的APCT細(xì)胞，這種自身應(yīng)答T細(xì)胞克隆與相應(yīng)克隆T、B細(xì)胞在識(shí)別抗原時(shí)，因缺乏第二信號(hào)而不能充分活化，呈克隆分泌TGF-β，IL-4,10FasL①口服免疫原②靜脈注射抗原③移植同種異型骨髓和胸腺，建立或恢復(fù)耐受。④轉(zhuǎn)染⑤脫敏治療⑥防止⑦誘導(dǎo)產(chǎn)生具有特異拮抗作用的調(diào)節(jié)性細(xì)胞⑧自身抗原拮抗劑的使用②抗免疫抑制分子及調(diào)節(jié)性T55ITAMITAM的分子：CD3，Igα/Igβ，F(xiàn)cγRIII，F(xiàn)cERIITIMITIMPTP，使得蛋白質(zhì)去磷酸化，然后轉(zhuǎn)到ITIMITIM的分子（參與免疫細(xì)胞的反饋調(diào)節(jié)：ITIMBCRB細(xì)胞激活和產(chǎn)生抗NKNK細(xì)胞活性：抑制性受體包括KIR，KLR，ILT與T細(xì)胞（nTregTT細(xì)胞，主要通過細(xì)胞IL-10TGF-β，Tr3TGF-β，發(fā)揮免疫負(fù)調(diào)節(jié)的作用，主要與Th2細(xì)胞通過各自分泌的細(xì)胞因子起作用，同時(shí)，兩者有相互制約，在免疫應(yīng)答，概念：被抗原大量激活表達(dá)FasL的效應(yīng)CTLFas+靶細(xì)胞的同時(shí)也會(huì)同樣表達(dá)Fas分子的T、B細(xì)胞。這種活化的T、B細(xì)胞同時(shí)被清除的程序，AICD。，通過第二抗體抑制機(jī)體對(duì)抗原的特異性免疫應(yīng)答：利用抗獨(dú)特型T細(xì)胞AntigenBCR或TCRT細(xì)胞或者抗體，并能夠與效應(yīng)T細(xì)胞和抗體特異性反應(yīng)進(jìn)而發(fā)揮免疫效應(yīng)的物質(zhì)。具TCR、BCR或者抗體特異性TTDBT細(xì)胞的輔助。一般為蛋白質(zhì)分子，可誘導(dǎo)產(chǎn)生多種類型抗體，產(chǎn)生細(xì)胞，參與體液免疫和細(xì)胞免疫。存在B表位和T表位組成TIB細(xì)胞產(chǎn)生抗體時(shí)不依賴于TTI-1和TI-2，一般只能產(chǎn)生IgM，不產(chǎn)生細(xì)胞，參與體液免疫。BT其受體不同，是否需要MHC①化學(xué)性質(zhì)②物理狀態(tài)③分子量大小④結(jié)構(gòu)復(fù)雜程度⑤分子構(gòu)象⑥易接遺傳因素：MHC最主要的遺傳因素分泌型。膜型免疫球蛋白是B細(xì)胞膜上的抗原受體；分泌型免疫球蛋白主要存在于等monoclonalantibodies;Ig由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈通過二硫鍵連結(jié)構(gòu)成，這四鏈結(jié)構(gòu)為免疫C區(qū)（氨基酸組成和排列順序即抗原性）不同，可分為DGAM：IgG1~4；IgA1~2C（氨基酸序列）區(qū)不同，可分為κ和λ（2）VCCVCDRCDR構(gòu)成了Ig分子中每條肽鏈可以折疊形成幾個(gè)球型的結(jié)構(gòu)域，其結(jié)構(gòu)特征相似，氨基酸Ig發(fā)揮各種功能的基本單位，稱為功能區(qū)。其中重鏈和輕鏈的VC區(qū)含有一個(gè)結(jié)構(gòu)域，重鏈（IgGIgAIgD）CIgEIgMC區(qū)結(jié)構(gòu)域有四個(gè)。CH1CH2Ig伸縮自如，便于抗體與抗 即互補(bǔ)決定區(qū)或者高變區(qū)，是指重鏈或輕鏈V區(qū)中氨基酸序列高度可變的區(qū)域，重鏈（1）V（2）CFc（papainFab不發(fā)生凝集和沉淀，可以封閉抗原

排斥反應(yīng)其主要作用。有I類II類和III類和多種與免疫功能相關(guān)的，顯示多MHCMHCMHCI類，II類等分子。具有提呈抗原肽，調(diào)控免疫應(yīng)（1）I （2）IIHLAHLAHLAHLA結(jié)構(gòu)（具有多的特性MHCIHLAA分子，B分子，C分子。α鏈（有α1、α2和α3三個(gè)結(jié)構(gòu)域）和β鏈（β2m，由人的15號(hào)上的編碼）構(gòu)成。其中α鏈的α1和α2構(gòu)成I類分子多態(tài)性的基礎(chǔ)。α3