病理生理學重點內容總結病理生理學重點內容總結#/19急性期反應（，）是感染、燒傷、大手術、創傷等應激原誘發機體產生的一種快速的防御反應。除了表現為體溫升高、血糖升高、補體增高、外周血吞噬細胞數目增多和活性增強等非特異性免疫反應外，還表現為血漿中一些蛋白質濃度的迅速變化。這些蛋白被稱為急性期蛋白（，）。屬于分泌型蛋白。主要由肝細胞合成。單核吞噬細胞、成纖維細胞可產生少數。主要由肝臟產生，單核巨噬細胞，血管內皮細胞，成纖維細胞及多形核白細胞亦可產生少量。急性期反應蛋白的基本功能包括：①抑制蛋白酶。創傷、感染時體內蛋白分解酶增多，急性期反應蛋白中的蛋白酶抑制劑可避免蛋白酶對組織的過度損傷；②清除異物和壞死組織。以急性期反應蛋白中的反應蛋白的作用最明顯，它可及細菌細胞壁結合，起抗體樣調理作用；激活補體經典途徑；促進吞噬細胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質的釋放等等。在各種炎癥、感染，組織損傷等疾病中都可見反應蛋白的迅速升高，且其升高程度常及炎癥、組織損傷的程度呈正相關，因此臨床上常用反應蛋白作為炎癥類疾病活動性的指標；③抗感染、抗損傷。反應蛋白、補體成分的增多可加強機體的抗感染能力；凝血蛋白類的增加可增強機體的抗出血能力；銅藍蛋白具抗氧化損傷的能力等；④結合、運輸功能。結合珠蛋白，銅藍蛋白，血紅素結合蛋白等可及相應的物質結合，避免過多的游離、血紅素等對機體的危害，并可調節它們的體內代謝過程和生理功能。休克和.休克是有效循環血量急劇減少使全身微循環血液灌注嚴重不足，以致細胞損傷、重要器官機能代謝障礙的全身性病理過程。休克的最主要特征是組織微循環灌流量銳減。休克時易發生的酸堿失衡類型是代謝性酸中毒。.燒傷、創傷、嘔吐、腹瀉易引起低血容量性休克。低容量性低鈉血癥最容易導致休克。.休克早期的臨床表現：煩燥不安、脈搏細數、面色蒼白，出冷汗、少尿。休克早期血流量基本不變的器官是心臟，休克早期微循環變化的特征是微動脈端收縮程度大于微靜脈端收縮。.休克早期微循環灌流的特點是少灌少流，休克晚期微循環灌流的特點是不灌不流。.自身輸血的作用主要是指容量血管收縮，回心血量增加；自身輸液的作用主要是指組織液回流多于生成。.細菌感染、惡性腫瘤轉移、嚴重擠壓傷、白血病是的病因，最主要的病理特征是廣泛微血栓形成。.纖維蛋白被纖溶酶水解后生成。.回心血量、減少出血、補體激活、形成是時產生休克的機制。.肝清除的作用減弱、肝解毒功能減弱、肝生成血小板減少、肝釋放組織因子增多參及肝功能障礙誘發的過程。.內皮細胞受損引起,及激活內源性凝血系統、激活外源性凝血系統、激活補體系統、激活激肽系統有關。內皮細胞受損，刈因子活化會啟動內源性凝血系統。大量組織因子入血激活外源性凝血系統。.凝血因子和血小板生成大于消耗的情況見于過度代償型。妊娠期高凝狀態及凝血因子及血小板增多、高脂血癥、抗凝活性降低、高膽固醇血癥有關。.造成的貧血屬于微血管病性溶血性貧血，微血管病性溶血性貧血最常用的檢查方法是末梢血紅細胞形態鏡檢。裂體細胞是紅細胞碎片。紅細胞大量破壞可釋放磷脂蛋白和而引起。.應首選縮血管藥物治療過敏性休克。．熱休克蛋白屬非分泌型蛋白質，最初從經受熱應激的果蠅唾液腺中發現，大多數是結構蛋白，廣泛存在于從原核到真核細胞的多種生物體中。.最宜作為監測休克患者補液的指標肺動脈楔壓。選擇血管活性藥物治療休克時應首先充分補足血容量。休克治療時應遵循的補液原則是需多少，補多少。.高凝期血小板計數增加，凝血時間縮短，纖維蛋白原含量增加。.病人晚期出血是因為纖溶系統活性＞凝血系統活性。病人在繼發性纖溶亢進期凝血酶時間延長。心功能不全．心力衰竭的誘因可見于全身感染、酸中毒、心律失常、妊娠和分娩。心肌炎、高血壓病、甲狀腺機能亢進、克山病是心力衰竭的原因。．心臟前負荷，指心臟收縮前所承受的容量負荷；心臟后負荷，又稱壓力負荷，指心臟收縮時所遇到的負荷。肺動脈高壓可導致右室后負荷增加，高血壓可導致左室后負荷增加。.高動力循環狀態、主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全、三尖瓣關閉不全是由于容量負荷過度而導致心力衰竭。．高血壓病伴有左心室后負荷加重。高血壓病可引起向心性心肌肥大。．在心肌興奮收縮中起耦聯作用的電解質是。鈣離子復位延緩及心衰時心肌舒張功能障礙有關。．心力衰竭中，無論急性或慢性心力衰竭，心率都加快，心率加快是最容易被迅速動員起來的一種代償活動，心率加快可能及交感神經興奮有關，代償作用有限，不太經濟。．急性心力衰竭的代償方式可能有心率加快，心臟緊張源性擴張，交感神經興奮，血液重新分配。心力衰竭時失代償的表現為心臟肌源性擴張。.心輸出量減少最能反映心泵功能的降低。呼吸功能衰竭.I型及U型呼吸衰竭最主要的區別是動脈血二氧化碳分壓。U型呼吸衰竭血氣診斷標準為低于()，>(>)。慢性U型呼衰給氧時應注意吸較低濃度氧氣。.胸膜增厚可導致限制性通氣障礙，聲帶麻痹、支氣管痙攣、氣管異物、氣管腫瘤可導致阻塞性通氣障礙。.阻塞性通氣不足是由于氣道阻力增加。影響氣道阻力增加最主要因素是氣道內徑。慢性呼吸衰竭最常見的病因是慢性阻塞性肺疾患。．呼吸衰竭的發生是由于外呼吸功能嚴重障礙。左心衰時最常出現的酸堿平衡紊亂是代謝性酸中毒:右心衰竭時不可能出現兩肺濕羅音，咳粉紅色泡沫痰。呼吸衰竭時最常見的酸堿平衡紊亂是混合性酸堿紊亂。.n型肺泡上皮受損時可產生肺泡表面張力增加,因表面活性物質減少。.反映總肺泡通氣量變化的最佳指標是。功能性分流是指部分肺泡通氣不足而血流未相應減少，部分肺泡比率降低。死腔樣通氣是指部分肺泡比率增高。.某患者肺泡—動脈氧分壓差為（）吸純氧，后無改善，最可能屬于解剖分流增加（因肺泡完全失去通氣功能，血流無法攜氧）。.端坐呼吸的發病機制中會引起平臥時回心血量增多、平臥時水腫液容易入血、平臥時胸腔容積變小、神經反射敏感性降低。夜間陣發性呼吸困難發生的主要機制是平臥時回心血量增多。.呼吸衰竭發生腎功能不全的最重要機制是反射性腎血管收縮。.肺源性心臟病的發病機制是：用力呼氣使胸內壓升高影響心臟舒張，用力吸氣使胸內壓下降心臟收縮受影響，缺氧、酸中毒導致肺小動脈收縮，肺毛細血管床大量破壞。.吸氧療法改善肺間質纖維化引起的缺氧效果最佳。.急性呼吸性酸中毒的主要代償機制是細胞內外離子交換和細胞內緩沖.呼吸性酸中毒患者的人工呼吸過度可導致呼吸性堿中毒。.試述肺源性心臟病的發病機制。（論述）呼吸衰竭可累及心臟,主要引起右心肥大及衰竭,即肺原性心臟病。肺原性心臟病的發病機制較復雜:①肺泡缺氧和潴留所致血液濃度過高,可引起肺小動脈收縮（本身對肺血管起擴張作用）,使肺動脈壓升高，從而增加右心后負荷；②肺小動脈長期收縮，缺氧均可引起無肌型肺微動脈肌化,肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞肥大增生,膠原蛋白及彈性蛋白合成增加,導致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄,由此形成持久而穩定的慢性肺動脈高壓；③長期缺氧引起的代償性紅細胞增多癥可使血液的粘度增高,也會增加肺血流阻力和加重右心的負荷；④有些肺部病變如肺小動脈炎、肺毛細血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動脈高壓的原因；⑤缺氧和酸中毒降低心肌舒、縮功能；⑥呼吸困難時，用力呼氣則使胸內壓異常增高,心臟受壓,影響心臟的舒張功能,用力吸氣則胸內壓異常降低,即心臟外面的負壓增大,可增加右心收縮的負荷,促使右心衰竭。肝功能不全.肝性腦病患者氨清除不足的原因主要見于腸道產氨增多、鳥氨酸循環障礙。血氨升高引起肝性腦病的機制是干擾腦細胞能量代謝。使腦的敏感性增高是氨對腦的毒性作用。.誘發肝性腦病的因素中最為常見的是消化道出血，消化道出血誘發肝性腦病的最主要機制是腸道細菌作用下產生氨。酸中毒不會誘發肝性腦病。.導致肝性腦病的假性神經遞質有苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。假性神經遞質引起肝性腦病的機制是及正常遞質競爭受體，但其效應遠較正常遞質為弱。假性神經遞質的毒性作用是干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能。引起肝性腦病的毒性物質有羥苯乙醇胺、苯乙醇胺、羥色胺、短鏈脂肪酸。.肝性腦病時芳香族氨基酸進入腦內增多的機制是血支鏈氨基酸減少，芳香族氨基酸含量增多。肝功能嚴重損害時血中芳香族氨基酸含量增加的機制是芳香族氨基酸分解減少。.血漿氨基酸失衡學說中所說的支鏈氨基酸包括亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸；芳香族氨基酸包括苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸。酪氨酸在肝性腦病中的作用是對抗多巴胺。.肝性腦病性腎衰竭的發病機制及低血容量、假性神經遞質蓄積、內毒性血癥、腎素血管緊張素系統活動增強有關。.血漿氨基酸失衡學說是對假性神經遞質學說的補充：（論述）在生理情況下，芳香族氨基酸及支鏈氨基酸同屬電中性氨基酸，借同一載體轉運系統通過血腦屏障并被腦細胞攝取。血中芳香族氨基酸的增多和支鏈氨基酸的減少，則必然使芳香族氨基酸進入腦細胞增多，其中主要是苯丙氨酸、酪氨酸進入腦內增多。正常時，腦神經細胞內的苯丙氨酸在苯丙氨酸羥化酶作用下，生成酪氨酸；酪氨酸在酪氨羥化酶作用下，生成多巴；多巴在多巴脫羧酶作用下，生成多巴胺；多巴胺在多巴胺B羥化酶作用下，生成去甲腎上腺素，這是正常神經遞質的生成過程。當進入腦內的苯丙氨酸和酪氨酸增多時，增多的苯丙氨酸可抑制酪氨酸羥化酶的活性，從而使正常神經遞質生成減少。增多的苯丙氨酸可在芳香族氨基酸脫羧酶作用下，生成苯乙胺，進一步在B羥化酶作用下生成苯乙醇胺。而增多的酪氨酸也可在芳香族氨基酸脫羧酶作用下生成酪胺，進一步在B羥化酶在化酶作用下生成羥苯乙醇胺。因而，苯丙氨酸和酪氨酸進入腦內增多的結果可使腦內產生大量假性神經遞質，而產生的假性神經遞質又可進一步抑制正常神經遞質的產生過程。這樣使腦內假性神經遞質明顯增多。由此可見，血中氨基酸的失平衡可使腦內產生大量假性神經遞質，并使正常神經遞質的產生受到抑制。最終導致昏迷。因此，氨基酸失平衡學說是假性神經遞質學說的補充和發展。腎功能不全.腎功能衰竭是指因腎功能障礙導致代謝產物蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂，以及腎內分泌功能紊亂的綜合征。.慢性腎功能衰竭最常見的致病因素是慢性腎小球腎炎。.慢性腎功能衰竭時，腎調節酸堿平衡的能力降低，其首先出現的功能障礙是腎小球濾過磷酸根、硫酸根及有機酸根減少。慢性腎功能衰竭患者出現等滲尿標志著腎小管濃縮和稀釋功能均喪失。慢性腎功能衰竭患者常出現血磷升高，血鈣降低。.慢性腎功能衰竭患者易發生出血的主要原因是血小板功能異常。.高磷血癥和低鈣血癥，繼發性甲狀旁腺機能亢進，二羥維生素生成減少，酸中毒使骨質脫鈣及腎性骨營養不良的發病機制有關。.判定少尿的標準是尿量低于。急性腎功能衰竭少尿期，病人最常見的電解質紊亂是高鉀血癥。.休克早期發生的少尿是由于腎前性腎功能衰竭。失血性休克引起急性腎功能衰竭的最主要發病機制是腎血流量減少和腎內血流分布異常。.華佛氏綜合征是指腎上腺皮質功能衰竭。.造成腎性貧血的原因：促紅細胞生成素生成減少，內源性毒性物質抑制骨髓造血，出血，毒性物質使紅細胞破壞增加。.慢性腎功能衰竭時導致甲狀旁腺機能亢進的主要刺激是低血鈣。.嚴重腎功能衰竭時，病人易出現增大性代謝性酸中毒。.尿毒癥患者最早出現和最突出的癥狀是消化道癥狀。腦功能不全.死亡的概念是指全腦功能不可逆性永久性停止。.腦死亡的概念和判斷腦死亡的標準及其意義（簡答）：腦死亡（）的概念。目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現腦死亡，就意味著人的實質性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標志。腦死亡應該符合以下標準：（）自主呼吸停止,需要不停地進行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標準，但是近年來由于醫療技術水平的不斷提高和醫療儀器設備的迅速發展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。（）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應，但此時脊髓反射仍可存在。（）腦干神經反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（）瞳孔散大或固定。（）腦電波消失，呈平直線。（）腦血液循環完全停止（經腦血管造影或經顱腦多普勒超聲診斷呈腦死亡圖形）。腦死亡一旦確立，這就意味著在法律上已經具備死亡的合法依據，它可協助醫務人員判斷死亡時間和確定終止復蘇搶救的界線。此外，也為器官移植創造了良好的時機和合法的根據，因為對腦死亡者借助呼吸、循環輔助裝置，在一定時間內維持器官組織低水平的血液循環，可為器官移植手術提供良好的供者，用此種器官移植給受者，效果較佳。因此用腦死亡作為死亡的標準是社會發展的需要，也是對死者的尊重，但是宣告腦死亡一定要十分慎重。.肺性腦病的發病機制（論述）：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病（）。U型呼吸衰竭患者肺性腦病的發病機制為:（一）酸中毒和缺氧對腦血管的作用酸中毒使腦血管擴張。2升高約可使腦血流量增加。缺氧也使腦血管擴張。缺氧和酸中毒還能損傷血管內皮使其通透性增高,導致腦間質水腫。缺氧使細胞生成減少,影響鈉泵功能,可引起細胞內及水增多,形成