一、昆蟲的肌肉(jīròu)系統(tǒng)

肌肉(jīròu)系統(tǒng)（muscularsystem）是動(dòng)物（昆蟲）的動(dòng)力系統(tǒng)。動(dòng)物只有通過(guò)肌肉的收縮與舒張才能完成各種生命活動(dòng)（包括內(nèi)臟的蠕動(dòng)）和行為。肌肉是動(dòng)物機(jī)體除神經(jīng)以外的另一類興奮性組織，神經(jīng)組織興奮的表現(xiàn)是引起沖動(dòng)的傳導(dǎo)，而肌肉組織的興奮則是收縮。肌肉上分布有大量的神經(jīng)，二者形成突觸聯(lián)接，當(dāng)神經(jīng)系統(tǒng)將沖動(dòng)傳導(dǎo)給肌肉組織時(shí)，就會(huì)引起肌肉的興奮（收縮）。昆蟲的肌肉由中胚層發(fā)育和特化而成，多為橫紋肌，在功能和形態(tài)上與高等動(dòng)物的骨骼肌無(wú)明顯差異。第一頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件肌肉束肌纖維肌原纖維肌纖絲肌肉的超微結(jié)構(gòu)第二頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件橫紋肌細(xì)胞的微細(xì)(wēixì)結(jié)構(gòu)肌小節(jié)(xiǎojié)明帶暗帶中帶(zhōnɡdài)第三頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件肌管系統(tǒng)(xìtǒng)（1）橫管系統(tǒng)（T管）將肌細(xì)胞興奮時(shí)出現(xiàn)在細(xì)胞膜上的電變化沿T管傳至細(xì)胞(xìbāo)內(nèi)部（2）縱管系統(tǒng)（L管、肌漿網(wǎng)）能通過(guò)對(duì)鈣的貯存、釋放、再積聚。觸發(fā)肌小節(jié)收縮和舒張。（3）三聯(lián)管每一橫管和來(lái)自兩側(cè)肌小節(jié)的縱管橫管(hénɡɡuǎn)系統(tǒng)縱管系統(tǒng)三聯(lián)管細(xì)肌絲粗肌絲第四頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件（3）三聯(lián)管

功能(gōngnéng)：興奮-收縮耦聯(lián)部位。終池T小管終池三聯(lián)管第五頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件

AP在運(yùn)動(dòng)(yùndòng)神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)N-M接頭處興奮(xīngfèn)的傳遞

AP在骨骼肌cell上的傳導(dǎo)（局部(júbù)電流）骨骼肌的興奮收縮耦聯(lián)骨骼肌的肌絲滑行收縮二、骨骼肌細(xì)胞的收縮過(guò)程

(contractionofskeletalmuscle

)第六頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件

N-M接頭處的興奮傳遞(chuándì)過(guò)程當(dāng)神經(jīng)(shénjīng)沖動(dòng)傳到軸突末膜Ca2＋通道(tōngdào)開放，膜外Ca2＋向膜內(nèi)流動(dòng)接頭前膜內(nèi)囊泡移動(dòng)、融合、破裂，囊泡中ACh釋放(量子釋放)ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變終板膜對(duì)Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑終板膜去極化→終板電位（EPP）EPP電緊張性擴(kuò)布至肌膜去極化達(dá)到閾電位爆發(fā)肌細(xì)胞膜動(dòng)作電位第七頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件N-M接頭處的興奮(xīngfèn)傳遞過(guò)程第八頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件膜Ca2＋通道開放(kāifàng)，膜外Ca2＋向膜內(nèi)流動(dòng)第九頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件接頭前膜內(nèi)囊泡移動(dòng)、融合、破裂，囊泡中的ACh釋放(shìfàng)(量子釋放)第十頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體蛋白分子(fēnzǐ)構(gòu)型改變第十一頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件終板膜對(duì)Na＋、K＋(尤其(yóuqí)是Na＋)通透性↑第十二頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件三、骨骼肌的收縮(shōusuō)原理—

肌絲滑行(huáxíng)學(xué)說(shuō)

1954年，Huxley等首次提出了肌絲滑行學(xué)說(shuō)（slidingtheory），闡明了肌肉的收縮機(jī)理：肌肉的收縮或松弛，是由于肌節(jié)長(zhǎng)度的變化而引起的，但肌節(jié)中A帶的長(zhǎng)度并不發(fā)生改變，只是引起了I帶及H區(qū)長(zhǎng)度的變化。因此(yīncǐ)，肌肉收縮是由于粗、細(xì)兩種肌纖絲相對(duì)滑動(dòng)造成的。ZdiskActinthinfilamentMyosinthickfilamentZdisk第十三頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件

橫紋肌的收縮機(jī)制——肌絲滑行理論

肌漿內(nèi)[Ca2+]

肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合并變構(gòu)

原肌球蛋白變構(gòu)移位,肌動(dòng)蛋白位點(diǎn)暴露

橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合

橫橋扭動(dòng)(niǔdònɡ)將細(xì)肌絲往粗肌絲中央(M線)方向拖動(dòng)滑行

肌節(jié)縮短(肌肉收縮)第十四頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件1.AP沿肌膜或橫管膜傳播,激活L鈣通道;2.L鈣通道變構(gòu)激活JSR（junctionalsarcoplasmicreticulum,連接肌質(zhì)網(wǎng)）膜RYR鈣釋放通道,JSR內(nèi)Ca2+釋放,胞質(zhì)[Ca2+]升高;3.Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合,引發(fā)肌肉收縮;4.LSR膜上鈣泵活動(dòng)(huódòng)增強(qiáng),將Ca2+回收入肌質(zhì)網(wǎng),肌質(zhì)內(nèi)[Ca2+]降低,肌肉舒張。

興奮－收縮耦聯(lián)基本(jīběn)過(guò)程第十五頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件第十六頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件第十七頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件骨骼肌神經(jīng)-肌接頭興奮傳遞(chuándì)&興奮-收縮耦聯(lián)第十八頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件

在大多數(shù)細(xì)胞里主要的細(xì)胞內(nèi)Ca2+存儲(chǔ)釋放的細(xì)胞器是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(ER)，而在橫紋肌里主要是肌漿網(wǎng)(SR)。ER和SR都含有專門的Ca2+釋放通道。一共有兩類Ca2+釋放通道：魚尼丁受體(Ry如)和三磷酸肌醇受體(IP3Rs)。由于魚尼丁受體在Ca2+信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程中起著重要的作用(zuòyòng)，所以進(jìn)行了集中研究。第十九頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件131244L型鈣通道鈉-鈣交換(jiāohuàn)蛋白肌漿網(wǎng)上RyR通道(tōngdào)肌漿網(wǎng)鈣-ATP酶第二十頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件第二十一頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)/肌質(zhì)網(wǎng)（ER/SR）鈣泵第二十二頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件非肌肉組織中IP3受體與肌肉組織中的ryanodine受體結(jié)構(gòu)上很相似，它們的C端中一段長(zhǎng)134氨基酸的序列中有46%的氨基酸是完全相同的,提示二者可能有進(jìn)化上的同源性。不同配基與質(zhì)膜G蛋白偶聯(lián)受體的結(jié)合激活磷脂酶C,使PIP2水解產(chǎn)生(chǎnshēng)DAG和IP3。當(dāng)IP3與其受體結(jié)合時(shí)此區(qū)域作為Ca2+通道而開放。第二十三頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件第二十四頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件

四、肌肉(jīròu)毒劑：

鄰苯二甲酰胺類鄰甲酰胺基苯甲酰胺類第二十五頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件

美洲中部和南部的植被群譬如尼亞那灌木,尤其是一種廣泛生長(zhǎng)于該地區(qū)的灌木RyaniaspeciosaVahl(大風(fēng)子科灌木),在上世紀(jì)中葉曾經(jīng)受到默克公司科學(xué)家的關(guān)注。1948年Rogers等從ryania中找到一種活性組分ryanodine。但ryania的殺蟲作用效果并不是很有效,而且在今天看來(lái)也不是很安全。實(shí)際上,它對(duì)哺乳動(dòng)物就象以前的一支毒箭一樣(yīyàng)具有致命效果。蘭尼堿的結(jié)構(gòu)復(fù)雜,非常難以進(jìn)行化學(xué)合成。第二十六頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件

殺蟲機(jī)理與以前所有的殺蟲劑完全不同，是通過(guò)激活害蟲肌肉中的魚尼丁受體，過(guò)度釋放細(xì)胞內(nèi)鈣庫(kù)中的鈣離子，阻止肌肉收縮，從而使害蟲迅速停止取食，出現(xiàn)肌肉麻痹、活力消失、癱瘓，直至徹底死亡。害蟲從取食到癱瘓，停止危害，僅僅需要大約7分鐘的時(shí)間。與此同時(shí)，該藥對(duì)魚蝦等水生生物以及蜜蜂、害蟲天敵如捕食(bǔshí)螨基本沒(méi)有傷害。

第二十七頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件

氟蟲雙酰胺

日本(rìběn)農(nóng)藥公司1998第二十八頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件

氯蟲苯甲酰胺杜邦公司2003第二十九頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件

殺蟲機(jī)理與以前所有的殺蟲劑完全不同，是通過(guò)激活害蟲肌肉中的魚尼丁受體，過(guò)度釋放細(xì)胞內(nèi)鈣庫(kù)中的鈣離子，阻止肌肉收縮，從而使害蟲迅速停止取食，出現(xiàn)肌肉麻痹(mábì)、活力消失、癱瘓，直至徹底死亡。害蟲從取食到癱瘓，停止危害，僅僅需要大約7分鐘的時(shí)間。與此同時(shí)，該藥對(duì)魚蝦等水生生物以及蜜蜂、害蟲天敵如捕食螨基本沒(méi)有傷害。

第三十頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件第三十一頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件快速停止取食

活力喪失回吐肌肉(jīròu)麻痹顯著抑制生長(zhǎng)72小時(shí)內(nèi)死亡Photos.R.Armstrong對(duì)照處理棉鈴蟲幼蟲主要作用(zuòyòng)途徑–胃毒害蟲(hàichóng)中毒癥狀第三十二頁(yè)，共三十四頁(yè)。編輯課件粘蟲

棉鈴蟲，番茄蠹蛾番茄小食心蟲，天蛾(tiāné)庭園網(wǎng)螟，馬鈴薯塊莖蛾小菜蛾，粉紋夜蛾菜青蟲歐洲玉米螟，亞洲玉米螟甜瓜野螟，瓜絹螟，瓜野螟煙青蟲夜蛾，甜菜夜蛾蘋果蠹蛾桃小食心蟲，梨小食心蟲薔薇(qiánɡwēi)斜條卷葉蛾蘋小卷葉蛾斑幕潛葉蛾，金紋細(xì)蛾二化螟，三化螟，大螟、稻縱卷葉螟稻水象甲，稻癭蚊，黒尾葉蟬**胡椒象甲**螺痕潛蠅，美洲斑潛蠅**煙粉虱馬鈴薯象甲殺蟲譜第三十三頁(yè)，共三十