2010年3月中華醫學會心血管病學分會依據2001ACC/AHA心衰指南，2005ACC/AHA成人慢性心衰指南，2005ESC急性心衰指南，2008ESC急慢性心衰指南，2009ACCF/AHA心衰指南，根據我國的國情和臨床處理的傳統習慣以及已證實行之有效的方法與經驗,包括我國近幾年編寫的心衰及相關疾病的指南與專家共識制定的，符合我國國情。

當前第1頁\共有38頁\編于星期三\4點急性心衰的病因和病理生理學機制

一、急性左心衰竭的常見病因1.慢性心衰急性加重。2.急性心肌壞死和(或)損傷:(1)急性冠狀動脈綜合征如急性心肌梗死或不穩定性心絞痛、急性心肌梗死伴機械性并發癥、右心室梗死;(2)急性重癥心肌炎;(3)圍生期心肌病;(4)藥物所致的心肌損傷與壞死,如抗腫瘤藥物和毒物等。3急性血流動力學障礙:(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重,如感染性心內膜炎所致的二尖瓣和(或)主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳頭肌斷裂、瓣膜撕裂(如外傷性主動脈瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性損害等;(2)高血壓危象;(3)重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄;(4)主動脈夾層;(5)心包壓塞;(6)急性舒張性左心衰竭,多見于老年控制不良的高血壓患者。當前第2頁\共有38頁\編于星期三\4點二、急性左心衰竭的病理生理機制1,急性心肌損傷和壞死2.血流動力學障礙3.神經內分泌激活:交感神經系統和RAAS的過度興奮4.心腎綜合征:心衰和腎功能衰竭并存5.慢性心衰的急性失代償當前第3頁\共有38頁\編于星期三\4點三、急性右心衰竭的病因和病理生理機制急性右心衰竭多見于右心室梗死、急性大塊肺栓塞和右側心瓣膜病。當前第4頁\共有38頁\編于星期三\4點急性心衰的臨床分類與診斷一、臨床分類國際上尚無統一的急性心衰臨床分類方法，本次指南根據急性心衰的病因、誘因、血流動力學與臨床特征作出的分類方法，便于理解，也利于診斷和治療。這也是指南的創新點。急性心衰分類如下：（1）急性左心衰竭：①慢性心衰急性失代償

②急性冠脈綜合征③高血壓急癥④急性瓣膜功能障礙⑤重癥心肌炎和產后心肌病⑥

嚴重心律失常；（2）急性右心衰竭；（3）非心源性急性心衰：高心排出量綜合征，嚴重腎臟疾病（心腎綜合征），嚴重肺動脈高壓，大塊肺梗死等。當前第5頁\共有38頁\編于星期三\4點二、急性左心衰竭的臨床表現1.基礎心血管疾病的病史和表現:老年人中的主要病因為冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病,而在年輕人中多由風濕性心瓣膜病、擴張型心肌病、急性重癥心肌炎等所致。2.誘發因素當前第6頁\共有38頁\編于星期三\4點3.早期表現:原來心功能正常的患者出現原因不明的疲乏或運動耐力明顯降低以及心率增加15-20次/min,可能是左心功能降低的最早期征兆。繼續發展可出現勞力性呼吸困難、夜間陣發性呼吸困難、睡覺需用枕頭抬高頭部等;檢查可發現左心室增大、聞及舒張早期或中期奔馬律、P2亢進、兩肺尤其肺底部有細濕性羅音,還可有哮鳴音,提示已有左心功能障礙。4.急性肺水腫當前第7頁\共有38頁\編于星期三\4點5.心源性休克，主要表現為:(1)持續低血壓,收縮壓降至90mmHg以下,或原有高血壓的患者收縮壓降幅≥60mmHg,且持續3Omin以上(2)組織低灌注狀態,可有:①皮膚濕冷、蒼白和紫紺,出現紫色條紋;②心動過速﹥110次/min;③尿量顯著減少(<20ml/h),甚至無尿;④意識障礙,常有煩躁不安、激動焦慮、恐懼和瀕死感;收縮壓低于70mmHg,可出現抑制癥狀如神志恍惚、表情淡漠、反應遲鈍,逐漸發展至意識模糊甚至昏迷。(3)血流動力學障礙:PCWP≥18mmHg,心臟排血指數(CI)≤36.7ml/s/m2(4)低氧血癥和代謝性酸中毒。當前第8頁\共有38頁\編于星期三\4點三、急性左心衰竭的實驗室和輔助檢查1.心電圖2.胸部X線檢查3.超聲心動圖4.動脈血氣分析5.常規實驗室檢查:包括血常規和血生化檢查,如電解質(鈉、鉀、氯等)、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反應蛋白。研究表明,高敏C反應蛋白對評價急性心衰患者的嚴重程度和預后有一定的價值。當前第9頁\共有38頁\編于星期三\4點6.心衰標志物:BNP及其N末端的前體NT-proBNP已成為公認的診斷心衰的客觀指標，也是近幾年心衰臨床診斷的一個重大進展。BNP是由心臟分泌的一種多肽，當心臟容量負荷或壓力負荷增加，心肌受到牽張或室壁壓力增大時，心臟合成和分泌BNP，使血中BNP/proBNP濃度增高，其臨床意義如下：如BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L，心衰可能性很小，其陰性預測值為90％；如果BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其陽性預測值為90％。BNP/proBNP可用于心衰的診斷和鑒別診斷，因呼吸困難急診就醫的患者，如BNP/proBNP水平正常，幾乎可以除外急性心衰的可能性；還可用于心衰的危險分層以及評估心衰的預后。7.心肌壞死標志物當前第10頁\共有38頁\編于星期三\4點四、急性左心衰竭嚴重程度分級主要有Killip法(表1)：Killip法主要用于急性心肌梗死患者，跟據臨床和血流動力學狀態來分級。Forrester法(表2)：Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰,其分級的依據為血流動力學指標如:PCWP、CI以及外周組織低灌注狀態,故適用于心臟監護室、重癥監護室和有血流動力學監測條件的病房、手術室內。臨床程度分級(表3)：適合用于一般的門診和住院患者。當前第11頁\共有38頁\編于星期三\4點當前第12頁\共有38頁\編于星期三\4點當前第13頁\共有38頁\編于星期三\4點當前第14頁\共有38頁\編于星期三\4點五、急性左心衰竭的監測方法

(一)無創性監測(I類,B級)(二)血流動力學監測：適應證:適用于血流動力學狀態不穩定、病情嚴重且治療效果不理想的患者,如伴肺水腫和(或)心原性休克的患者。(1)床邊漂浮導管(I類,B級);(2)外周動脈插管(Ⅱa類,B級)當前第15頁\共有38頁\編于星期三\4點六、急性左心衰竭的診斷步驟當前第16頁\共有38頁\編于星期三\4點急性右心衰竭主要常見病因為右心室梗死和急性大塊肺栓塞。根據病史、臨床表現如突發的呼吸因難、低血壓、頸靜脈怒張等,結合心電圖和超聲心動圖檢查,可以作出診斷。當前第17頁\共有38頁\編于星期三\4點急性心衰的治療

急性心衰的治療包括：控制基本病因和矯治引起急性心衰的誘因，緩解呼吸困難癥狀，穩定血流動力學狀態，維持收縮壓≥90mmHg，糾正水、電解質紊亂和酸堿平衡失調，保護重要臟器如肺、腎、肝和大腦，防止功能損害，降低死亡危險，改善近期和遠期預后，急性左心衰竭病情危重，需盡快改善血液動力學，常選擇血管活性藥物包括血管擴張劑、正性肌力藥物、縮血管藥物等。當前第18頁\共有38頁\編于星期三\4點出人量管理:肺淤血、體循環淤血及水腫明顯者應嚴格限制飲水量和靜脈輸液速度,對無明顯低血容量因素(大出血、嚴重脫水、大汗淋漓等)者的每天攝人液體量一般宜在1500ml內,以不要超過2000ml。保持每天水出入量負平衡約500ml/d,嚴重肺水腫水的負平衡為1000-2000ml/d,甚至可達3000-5000ml/d,以減少水鈉潴留和緩解癥狀。3-5d后,如淤血、水腫明顯消退,應減少水負平衡量,逐漸過渡到出人水量大體平衡。在水負平衡下應注意防止發生低血容量、低血鉀和低血鈉等。當前第19頁\共有38頁\編于星期三\4點當前第20頁\共有38頁\編于星期三\4點四、急性左心衰竭的藥物治療急性心衰血管活性藥物的應用原則：（1）SBP＞100mmHg，有肺淤血，推薦呋塞米+血管擴張劑；（2）SBP

85～100mmHg，有肺淤血，推薦血管擴張劑和（或）正性肌力藥物（如西地蘭靜脈注射）；（3）SBP＜85mmHg，無肺淤血，亦無頸靜脈充盈，宜快速補充血容量；（4）SBP＜85

mmHg，有肺淤血，宜在血流動力學監測下應用正性肌力藥物多巴胺或（和）多巴酚丁胺，血壓上升后用擴血管藥和利尿劑。休克仍不能糾正時可應用去甲腎上腺素。正性肌力藥還有鈣增敏劑（左西孟旦）、磷酸二酯酶抑制劑（米力農、氨力農）。

當前第21頁\共有38頁\編于星期三\4點當前第22頁\共有38頁\編于星期三\4點心源性休克的治療提倡血流動力學監測，作為治療的依據。（1）SBP＜85mmHg，且PCWP＞18mmHg，可使用升壓藥物如多巴胺、阿拉明、去甲腎上腺等。首選多巴胺，效果欠佳時可合用阿拉明，通常劑量為多巴胺之半，或合用左西孟旦。去甲腎上腺素不作為一線治療，僅在聯用正性肌力藥物和補充血容量后SBP仍＜90mmHg且伴組織和器官灌注不足時方考慮應用，建議經中心靜脈導管給予；（2）應用升壓藥后SBP＞85mmHg，PCWP＞18mmHg，宜給予血管擴張劑如硝酸甘油或硝普鈉；（3）經升壓藥和血管擴張劑應用后，心功能和外周微循環狀態改善不明顯，需再加用正性肌力藥物，首選多巴酚丁胺。在應用了適宜劑量利尿劑和血管擴張劑后仍有外周組織低灌注證據，可以給予磷酸二酯酶抑制劑（米力農、氨力農）。心源性休克不能由藥物治療糾正時可應用IABP。當前第23頁\共有38頁\編于星期三\4點(一)鎮靜劑主要應用嗎啡(Ⅱa類,C級):用法為2.5-5mg靜脈緩慢注射,亦可皮下或肌肉注射。伴CO2潴留者則不宜應用,可產生呼吸抑制而加重C02潴留;也不宜應用大劑量,可促進內源性組胺釋放,使外周血管擴張導致血壓下降。應密切觀察療效和呼吸抑制的不良反應。伴明顯和持續低血壓、休克、意識障礙、COPD患等者禁忌使用。老年患者慎用或減量。亦可應用哌替啶50-100mg肌肉注射。當前第24頁\共有38頁\編于星期三\4點(二)支氣管解痙劑(Ⅱa類,C級)氨茶堿0.125-0.25g以葡萄糖水稀釋后靜脈推注(10min),4-6h后可重復,或0.25-0.5mg/kg.h。亦可應用二羥丙茶堿0.25-0.5g靜脈滴注,速度為乃25-50mg/h。此類藥物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不穩定性心絞痛所致的急性心衰患者(Ⅱb類,C級),不可用于伴心動過速或心律失常的患者。當前第25頁\共有38頁\編于星期三\4點(三)利尿劑(I類,B級)：襻利尿劑如呋塞米、托塞米、布美他尼靜脈應用可以在短時間里迅速降低容量負荷,應列為首選。呋塞米,先靜脈注射20-40mg,繼以靜脈滴注5-40mg/h,其總劑量在起初6h不超過8Omg,起初24h不超過200mg。亦可應用托塞米10-20mg或依那尼酸25-50mg靜脈注射。襻利尿劑療效不佳、加大劑量仍未見良好反應以及容量負荷過重的急性心衰患者,應加用噻嗪類和(或)醛固酮受體拮抗劑:氫氯噻嗪25-50mg、每日2次,或螺內酯20-40mg/d。臨床研究表明,利尿劑低劑量聯合應用,其療效優于單一利尿劑的大劑量,且不良反應也更少。當前第26頁\共有38頁\編于星期三\4點(四)血管擴張藥物應用指征:此類藥可應用于急性心衰早期階段。收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標。（1）收縮壓﹥110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用;（2）收縮壓在90-110mmHg間的患者應謹慎使用;（3）收縮壓﹤90mmHg的患者則禁忌使用。硝酸酯類、硝普鈉、重組人BNP，烏拉地爾、酚妥拉明,但鈣拮抗劑不推薦用于急性心衰的治療。當前第27頁\共有38頁\編于星期三\4點1)硝酸甘油靜脈滴注起始劑量5-10ug/min,每5~10min遞增5-10ug/min,最大劑量100-200ug/min,亦可每10-15min噴霧一次(400ug),或舌下含服0.3-0.6mg/次。硝酸異山梨酯靜脈滴注劑量5-10mg/h,亦可舌下含服2.5mg/次。2)硝普鈉3)重組人BNP(國內制品商品名為新活素,國外同類藥名為奈西立肽):先給予負荷劑量1.5ug/kg,靜脈緩慢推注.繼以0.0075-0.0150ug/kg/min靜脈滴注;也可不用負荷劑量而直接靜脈滴注。療程一般3d,不超過7d。當前第28頁\共有38頁\編于星期三\4點4)烏拉地爾的通常靜脈滴注100-400ug/min,可逐漸增加劑量,并根據血壓和臨床狀況予以調整。伴嚴重高血壓者可緩慢靜脈注射12.5-25mg。5)ACEI或ARB當前第29頁\共有38頁\編于星期三\4點

(五)正性肌力藥物1)洋地黃類：毛花甙0.2-0.4mg緩慢靜脈注射,2-4h后可以再用0.2mg。2)多巴胺(Ⅱa類,C級):250-500ug/min脈靜滴注。此藥應用個體差異較大,一般從小劑量起始,逐漸增加劑量,短期應用。3)多巴酚丁胺:100-250ug/min脈靜滴注。4)磷酸二酯酶抑制劑:米力農，氨力農。5)左西孟旦(Ⅱa類,B級):鈣增敏劑。當前第30頁\共有38頁\編于星期三\4點五、急性右心衰竭的治療本次急性心衰指南新的內容還包括急性右心衰竭的處理，針對右心衰竭所致低心排血量、低血壓、冠脈低灌注和右心功能障礙引起的惡性循環，主要治療原則為：（1）維持冠脈灌注，改善心肌供氧；（2）維持心臟生理節律；（3）優化右室的前、后負荷；（4）維持血流動力學狀態的穩定。包括適當補液增加右室前負荷以增加心排血量；應用選擇性作用于肺循環，降低肺血管阻力及肺動脈壓力而不發生體循環低血壓的藥物如吸入一氧化氮或前列環素類似物（PGI2）伊洛前列環素（Iloprost，商品名：萬他維）；由右室梗死或大面積肺栓塞所致的急性右心衰竭，如無禁忌證，應盡早開始溶栓治療。血液動力學不穩定時采用血管活性藥物和正性肌力藥物。當前第31頁\共有38頁\編于星期三\4點六、非藥物治療急性心衰非藥物治療還包括：（1）嚴重呼吸衰竭經常規治療不能改善應用機械通氣；（2）高容量負荷如肺水腫或嚴重的外周組織水腫，且對襻利尿劑和噻嗪類利尿劑抵抗或嚴重低鈉血癥（血鈉＜110mmol/L）或腎功能進行性減退，血肌酐＞500μmol/L時進行血液凈化治療；（3）終末期心衰有條件者可選擇應用心室輔助裝置。當前第32頁\共有38頁\編于星期三\4點(一)IABP1.IABP的適應證(I類,B級):(1)急性心肌梗死或嚴重心肌缺血并發心原性休克,且不能由藥物治療糾正;(2)伴血流動力學障礙的嚴重冠心病(如急性心肌梗死伴機械并發癥);(3)心肌缺血伴頑固性肺水腫。2.IABP的禁忌證:(1)存在嚴重的外周血管疾病;(2)主動脈瘤;(3)主動脈瓣關閉不全;(4)活動性出血或其他抗凝禁忌證;(5)嚴重血小板缺乏。當前第33頁\共有38頁\編于星期三\4點

(二)機械通氣急性心衰者行機械通氣的指征: