流行性乙型腦炎

epidemicencephalitisB流行性乙型腦炎（簡稱乙腦），是由乙腦病毒所致的中樞神經系統急性傳染病。經由蚊蟲媒介而傳播。有嚴格的季節性，流行于6～10月，集中于7、8、9三個月，十歲以下兒童最易感染。臨床上以突然起病，高熱、頭痛、嘔吐、嗜睡或昏迷、驚厥為特征。病原學乙型腦炎病毒（encephalitisBvirus）簡稱乙腦病毒，又稱日本乙型腦炎病毒（JapaneseencephalitisBvirus,JBV），屬黃病毒（Flavivirus））科，黃病毒屬，是一種嗜神經病毒。形態：呈球形，直徑約15～30毫微米，核心為單股RNA，外有脂蛋白套膜，表面有含血凝素刺突，能凝集雞、鴿等紅細胞。附：甲型腦炎？流行病學流行特征：流行于東南亞及太平洋地區。

高度散發。高峰7、8、9月份（80%～90%）

10歲以下占發病總數的80%以上。傳染源：人類以及豬、牛、羊、雞、鴨等動物均可受感染。因此，人和動物皆可成為本病的傳染源，豬為最主要的傳染源。傳播途徑：本病主要通過蚊蟲（庫蚊、伊蚊和按蚊中的某些種）叮咬傳播。同時蚊蟲也是本病毒的長期儲存宿主，越冬蚊可帶病毒過冬到第2年，從蚊卵、蚊幼蟲體亦可分離出病毒。發病機理病毒經蚊叮咬侵入人體，進入血液循環，形成短期的病毒血癥。大多數人無癥狀或出現輕微的全身癥狀而獲得了免疫；僅有少數人病毒可通過血-腦脊液屏障，進入中樞神經系統而發生腦炎。10歲以下兒童患病最多，可能與血-腦脊液屏障功能薄弱有關，使病毒易于從血流進入。病理學

病變以腦實質炎癥為主神經細胞呈廣泛變性（胞漿內Nissl小體消失）和壞死

病理學——血管病變腦實質及腦膜血管充血擴張，有大量漿液性滲出，形成腦水腫。血管內皮細胞腫脹、壞死、脫落，產生附壁血栓。病理學——膠質細胞增生小膠質細胞增生，包圍及吞噬變性壞死的神經細胞，并可形成膠質結節。病理改變——分布廣泛，以大腦皮質、中腦、丘腦和延腦病變較重。因延腦呼吸中樞受損，或由于大腦皮質、下丘腦、橋腦病變抑制了呼吸中樞的功能，可產生中樞性呼吸衰竭。由于腦實質炎癥，一般均有顱內壓增高癥，嚴重者可形成腦疝，影響呼吸、循環中樞，如不積極搶救治療，很快就可死亡。嚴重腦組織的破壞是產生后遺癥的主要原因。臨床表現潛伏期：4～21d，平均2周左右。在潛伏期內病毒侵入血液內繁殖，大多數人感染后不出現癥狀，為隱性感染，但機體可獲得免疫。較典型病例的病程大多為兩周左右，大致可分為初期、極期、恢復期三個階段。極期此期約為5～7d，病情發展迅速高熱不退，可達40℃以上意識障礙，由嗜睡、昏睡、譫妄到昏迷不等。可有定向力障礙。驚厥或抽搐：不同程度的手、足、面部抽搐，重癥可全身抽搐或強直性痙攣，少數病人可呈軟癱。極期高熱意識障礙驚厥或抽搐中樞性呼吸衰竭，表現為呼吸節律不規則、雙吸氣、嘆息樣呼吸、潮式呼吸、抽泣樣呼吸甚至呼吸暫停。這是由于腦實質尤其是延腦病變或腦水腫、腦疝所引起。極期體檢可發現腦膜刺激征，幼兒出現前囟門膨隆。瞳孔對光反應遲鈍、消失或擴大。腹壁、提睪反射減弱或消失，腱反射大多亢進。巴賓斯基征陽性。后遺癥嚴重者常遺留反應遲鈍、癡呆、失語、吞咽困難、顏面癱瘓、四肢強直性癱瘓等。經積極治療，多數能在半年內恢復，僅個別留有永久后遺癥。臨床類型實驗室檢查血象：白細胞增高（10～20）及中性粒細胞增加，后期淋巴細胞為主。腦脊液：呈無菌性改變。外觀清亮、壓力增高、蛋白質增高和細胞數輕度增加。病毒分離：發病初血液或腦脊液分離病毒可陽性。死后6h內腦組織穿刺分離病毒可陽性，也可作回顧性診斷。并發癥呼吸道分泌物阻塞支氣管肺炎鑒別診斷中毒性痢疾結核性腦膜炎化膿性腦膜炎流行性腮腺炎腦膜腦炎腦型瘧疾其他病毒性腦炎高熱治療伴有抽搐患者可應用亞冬眠療法，冬眠靈與非那根各1mL/kg，肌肉注射或靜脈滴注，每4～6h可重復給藥。并給予水化氯醛或魯米那（對高熱不退、超高熱伴反復抽搐者作為誘導劑）。一般用1～3d，應逐漸減少劑量及延長用藥時間。驚厥的治療安定水合氯醛苯巴比妥鈉25%硫酸鎂腦水腫及腦疝治療20%甘露醇或25%山梨醇氫化考的松恢復期癥狀及后遺癥的處理促進腦細胞代謝藥物：可用能量合劑、復方磷酸酶片、乙酰谷酰胺、肌苷、維生素等。蘇醒劑：促使昏迷早日蘇醒，并防止并發癥及后遺癥，如氯酯醒、醒腦靜等。震顫、多汗、肢體強直，可用安坦，成人2～4mg/次，小兒1～2mg/次，每天2～3次，口服。預防措施--預防接種滅活疫苗對象：兒童及非流行區遷入的成人。方法：1歲時首次免疫2針，間隔1～2周；2歲時加強免疫1針；6～10歲時再各加注1針。一月免疫力達高峰，故應在流行開始前1月完成接種。預防措施——滅蚊