急性心梗診斷治療新視點第1頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五AMI發病率歐美冠心病事件發病率400/10萬美國：90萬人患AMI/年,22.5萬人死亡，50%死于發病1h內或送到醫院急診科前我國：發病率0.02-0.06%，以華北地區最高。北京市冠心病事件發病率78/10萬第2頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五斑塊破裂引起急性事件不穩定心絞痛MI猝死穩定性(勞力性)心絞痛不穩定斑塊！穩定斑塊第3頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五急性冠脈綜合癥的病理生理學Fusteretal.NEnglJMed.1992;326:310-318.Daviesetal.Circulation.1990;82(SupplII):II-38,II-46.不穩定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬細胞內在的壓力，張力外部的剪切力裂縫大裂縫小裂縫閉合血栓

(QwMI)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓第4頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五全球心肌梗死統一定義2007年10月歐洲心臟病學會(ESC)

美國心臟病學會(ACC)

美國心臟學會(AHA)

世界心臟聯盟(WHF)

聯合頒布了全球心肌梗死的統一定義2008ESC再次作出修改新的MI定義將對臨床治療、研究、流行學調查等方面產生重要影響。第5頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定義既往診斷MI依據：臨床癥狀；心電圖改變CK、CK-MB為主的血清心肌酶學改變。新定義：

1.心肌壞死生化標志物典型的升高,至少伴有下述情況之一:

(1)心肌缺血癥狀;

(2)病理性Q波形成;

(3)ST段改變提示心肌缺血;

(4)冠狀動脈介入治療,如血管成形術。

2.病理發現急性心肌梗死。肌鈣蛋白T升高對MI診斷率與CK相比增加74%,與CK-MB相比增加41%。新定義將肌鈣蛋白升高作為心肌梗死的診斷標準。第6頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定義MI分為如下6型:Ⅰ型:自發性MI,與原發的冠狀動脈事件如斑塊破裂相關。Ⅱ型:心肌的供氧和耗氧不平衡所致MI,如冠脈痙攣、栓塞、心律失常、低血壓或貧血。Ⅲ型:猝死型MI。Ⅳ型:PCI相關MI。Ⅳa型：PCI相關的MI；Ⅳb型：支架內血栓相關的MI。Ⅴ型:CABG相關MI。第7頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五心肌梗死新定義：心電圖心肌缺血定義為：新發生的兩個相鄰導聯

ST抬高≥0.1mVV2～V3≥0.2mV（男性）≥0.15mV（女性）

ST段壓低≥0.05mVR波為主導聯T波倒置≥0.1mV。ST-T改變反映心肌缺血，但不足以定義心肌梗死，確診取決于心肌標志物水平的升高。過去“后壁”一詞在新定義中建議使用“下基底部”。第8頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五急性心肌梗死的心電圖研究新進展

根據ST段抬高的部位估計冠脈閉塞的部位左主干閉塞引起大面積AMI，表現為STaVR>STV1，敏感性81％。STV2抬高，預示前降支閉塞。敏感性91％，特異性99％。前壁AMI合并右束支阻滯，預示前降支第一穿隔支閉塞，敏感性14％，特異性100％。STaVL抬高，STⅢ、aVF下降，預示第1對角支閉塞。STI、aVL、V6抬高，而ST

V1、V2下降，提示回旋支閉塞。第9頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五下壁MI：80％右冠脈閉塞，20％回旋支閉塞

ST

Ⅲ＞ST

Ⅱ，提示右冠脈閉塞。STI、aVL、Ⅲ、aVF抬高，提示回旋支閉塞。敏感性86％，特異性100％。第10頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五識別ECG急性心肌缺血：拇指法則拇指法則（ruleofthumb）：美國著名學者Marriott在2008年提出。TV1直立，尤其是新出現的或伴大的T波，是急性心肌缺血的信號，更可能是AMI的一個早期信號。第11頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五急性心肌缺血TV1的心電圖表現：5種形態ST-T抬高伴J點抬高ST-T上斜性抬高伴寬大T波ST上斜性抬高，J點不抬高，TV1-2直立ST-T顯著上斜性抬高，J點不明顯，伴寬大T波對稱倒置T波，可能有透壁梗死常被忽視心肌缺血狡猾信號第12頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五快速識別急性心肌缺血：拇指法則正常心電圖TV1是倒置或平坦。TV1直立可能是左回旋支或右冠病變。如TV1>TV6

可能是前和/或側壁病變。有84%的特異性，16%的假陽性。哈爾濱治療心肌缺血哪家醫院好：第13頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五病例1：24歲男性胸痛患者心電圖胸痛時，TV1直立（C型）4天后ST-TV2-V4明顯改變第14頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五病例2：63歲男性胸痛患者心電圖基礎ECG胸痛時ECG七天后ECG第15頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五Wellens綜合征是以心電圖T波改變為特征，伴嚴重的左前降支冠脈近端狹窄的臨床綜合征.由Wellens于1982年首先提出，并命名為Wellens綜合征，臨床上又稱左前降支T波綜合征（LADcoronary

T

wave

syndrome）。第16頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五產生機制可能與下列因素有關：①心肌頓抑與心肌冬眠：多數學者認為，當左室前壁心肌缺血嚴重時，可引起T波特征性改變，而T波的演變則反映了缺血區頓抑或冬眠心肌功能的恢復情況。隨著心肌缺血的改善，T波倒置程度逐漸變淺，室壁運動障礙得到改善，心功能逐漸恢復；②在部分病人可以出現心肌損傷標記物輕度增高，說明心肌有損傷、壞死，這種損傷、壞死因深度淺（較心內膜下心梗還要淺），不足以引起QRS波及ST段像ST段抬高型心梗那樣的動態演變過程，只能夠引起T波的特征性演變，是心肌梗死的一種特殊類型第17頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五Wellens綜合征：一種特殊類型MI特點：心絞痛發作時：胸前導聯(以V2～3導聯為主)

T波倒置；心絞痛緩解后：T波對稱性深倒置或雙向，以后逐漸轉為直立，動態演變過程，持續時間數小時至數周；

無病理性Q波；無R波缺失；ST段無明顯變化；心肌損傷標記物正常或輕度升高；第18頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五Wellens綜合征：一種特殊類型MI冠造：左前降支的近端嚴重狹窄，又稱左前降支T波綜合征。有很高的前壁AMI和猝死危險（平均8.5天）。應立刻進行冠造及PCI。及早治療可以避免死亡。第19頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五根據T波改變的形態分為兩型1型：胸前導聯T波深的對稱性倒置，約75%；2型：T波呈雙向改變，占25%。第20頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五WellensSyndromeECG--I型心絞痛時ECG基礎ECG心絞痛緩解后ECG第21頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五WellensSyndromeECG--II型常被誤診為非特異性T波改變第22頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五2008ESCSTEMI治療指南：院前處理

Ambulance癥狀符合STEMIEMSGP/cardiologistSelf-decision院前診斷、分診及處理PrivatetransportationTransfer*有條件進行PCI的醫院不具備PCI條件

的醫院EMS:急診醫療體系;GP:一般執業醫生;粗線：適宜的患者診療流程;

虛線：應當避免第23頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五ACS的治療決策ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征開通已經閉塞的冠狀動脈避免形成Q波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的急性冠狀動脈綜合征避免冠狀動脈閉塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCI第24頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五治療建議Class

所有胸部疼痛/不適的患者，起病<12小時，伴持續ST段抬高或（可能的）新發的左束支傳導阻滯均適宜接受再灌注治療

患者癥狀出現>12小時，如果臨床癥狀和/或ECG提示缺血持續存在，應考慮進行再灌注治療

對癥狀出現12-24小時之間的穩定的患者進行再灌注（PCI）

對癥狀出現>24小時，無缺血癥狀的穩定的患者進行完全閉塞的梗死相關血管的PCII

IIa

IIb

III2008ESCSTEMI治療指南：再灌注治療第25頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五AMI的PTCA

方案

Primary-PTCA(直接性/原發性)

Rescue-PTCA（補救性)Immediately-PTCA(即刻性)×ElectivePTCA（選擇性）哈爾濱治療心梗最好的醫院：第26頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五治療建議Class

如果能在患者首次求醫后盡快由有經驗的小組進行，直接PCI應視為首選再灌注治療措施

患者首次就醫至球囊擴張時間均應<2小時，對于發病早期（<2小時）大面積心肌梗死且出血風險低的患者應<90分鐘

無論時間延遲長短，對于心源性休克的患者或有溶栓禁忌癥的患者應進行直接PCI補救PCI

大面積心肌梗死的患者，溶栓失敗后應在12小時內進行補救PCII

I

I

IIa2008ESCSTEMI治療指南：

:直接PCI第27頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五直接PCI90%適用TIMI3獲得率70-90%長期隨訪靶血管通暢率87%直接PCI第28頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五補救PCI定義：對溶栓失敗的病人行PCI(45-60分鐘內）多個試驗或META分析(RESCUEI,RESCUEII,REACT)提示，補救性PCI優于保守治療或重復溶栓治療。在補救性PCI中，支架優于單純PTCA第29頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五DES在AMI中的應用2001年DES榮登AHA十大研究進展榜首。2003年，由于DES顯著降低支架內再狹窄，冠心病介入治療跨入了藥物涂層支架時代。隨著時間推移，支架內血栓形成幾乎成為它的致命傷。雙聯甚至三聯抗血小板治療的時間被延長。在無保護左主干病變、慢性閉塞病變、糖尿病合并多支血管病變、小血管病變、彌漫長病變和分叉病變等復雜病變中，DES有不可替代的優勢。第30頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五DES導致支架內血栓形成的原因管腔擴張導致晚期貼壁不良DES導致內皮愈合延遲第31頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五DES能否常規應用于直接PCI術中？安全性一直備受爭議。有較多小樣本的隨機研究或注冊研究表明，其MACE事件發生率與BMS相似或稍低，但TVR低于BMS組。REAL注冊研究發現，3年MACE事件發生率呈現升高的趨勢。在DES常規應用于直接PCI前，需要更大樣本的隨機對照研究和更長時間的隨訪觀察，證實其安全性和有效性。第32頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五血栓抽吸裝置是否有臨床獲益？X-TRACT、REMEDIA等研究提示，能明顯降低無復流、遠端栓塞發生率，但對MACE發生率、死亡率無明顯改善。TAPAS研究結果表明，血栓抽吸能改善臨床預后，提出支架置入前血栓抽吸可能一種有發展前景的治療策略。薈萃分析發現，抽吸導管的應用能改善臨床預后，而其它機械血栓去除裝置及遠端保護裝置無明顯改善預后的作用。

第33頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五血栓抽吸常規PCI1年隨訪死亡率或非致命性再梗死結論：血栓抽吸具有更低的死亡率、復合死亡率和非致命性再梗死率；血栓抽吸不降低TVR率。1071例STEMI患者，血栓抽吸535人，常規PCI536人，隨訪1年。EUROPCR08

TAPAS研究死亡死亡/再梗死第34頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五治療建議Class

無法進行直接PCI且無溶栓禁忌的患者，應在時間窗內進行溶栓治療

推薦使用纖維蛋白特異性的溶栓藥物

院前開始溶栓治療I

IIIa2008ESCSTEMI治療指南：

:溶栓第35頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五如有下列情況考慮溶栓就診時間早（發病到就診的時間≤3小時,且進入介入治療的時間延遲）不能選擇介入治療導管室正被占用介入通路困難難以到達好的導管室接受介入手術的時間延遲轉運時間過長（門-球囊時間）-（門-針時間）﹥1小時門-球囊時間﹥90分鐘哈爾濱治療心梗多少錢：

第36頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五方案

重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)：

GUSTO方案靜脈注射15mg，繼之在30min內靜脈滴注50mg，再在60min內靜脈滴注不超過35mg；

TUCC方案（半量方案）

8mg靜脈注射，42mg在90min內靜脈滴注。注：給藥前靜脈注射肝素5000U，繼之以1000U/h的速率靜脈滴注。第37頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五治療建議Class有證據提示溶栓治療不成功或無法確定是否成功：

立即進行造影檢查

最初溶栓成功后再次出現缺血或再閉塞：

立即進行造影檢查證據提示溶栓治療成功：

在溶栓開始后3-24小時內進行造影檢查對于未接受再灌注治療的不穩定的患者：

立即進行造影檢查對于未接受再灌注治療的穩定的患者：

出院前進行造影檢查IIa

I

IIa

I

IIb2008年ESC指南：

未接受直接PCI患者進行冠狀動脈造影第38頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五溶栓的輔助治療

一、抗PC治療

1、Aspirin0.3(首次)以后0.1qd

2、ADP受體拮抗劑、氯吡格雷，首次300mg以后75mg至少用一年。

3、PC糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑，阿昔單抗，替羅非班、＞75歲勿用，PCI時用。二、抗凝治療

1、普通肝素（UFH）、阿替普酶、瑞替普酶溶拴時用60ug/kg。

2、低分子肝素鈣、依諾肝素、30mg、bid用3-5天。

3、Xa-抑制劑、磺達肝癸納、出血風險大者用。

4、直接凝血酶抑制劑、阿加曲斑（對PC↓者、不能使用肝素者可用）。第39頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五溶栓治療的并發癥1、出血綜合癥2、ICH、0.9—1.0%3、消化道出血處理：1、停：溶栓、抗PC、抗凝2、CT3、給魚精蛋白、給PC、冷沉淀物、凍干血漿4、冷凝蛋白質。5、相應搶救措施。第40頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五1、不建議溶栓后立即進行PCI，即易化PCI，以ASSNT4研究和FINESSE研究為代表的一系列臨床研究均發現，與直接PCI比較，易化PCI沒有減少梗死面積或改善預后，但出血風險增加。但是在某些情況下可以應用半量溶栓藥物易化的PCI，如高危（大面積心肌梗死或血流動力學和電不穩定）而出血風險低的患者，就診醫院不能進行直接PCI，且不能及時轉運。2、溶栓治療失敗者，應積極進行補救性PCI，補救性PCI對高危患者有益，但仍有風險。

表1-2溶栓后經皮冠狀動脈介入治療(PCI)的適應癥第41頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五再次溶栓治療的指征

1、血管持續閉塞、CTO2、開通后再閉塞3、已下降的ST段再抬高4、心源性休克糾正后再休克第42頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五再次溶栓的決策1、如不能60分鐘進行PCI2、立即血運重建，PCI或轉送到可開展PCI的醫院。3、選擇適應證，減少出血發生率。4、最短時間內二次溶栓，選擇無免疫原性的溶栓藥物。5、規范抗PC、抗凝、恰當選擇，科學溶栓。第43頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五治療建議Class抗血小板治療

無過敏的患者，終生服用阿司匹林(75-100mg/日)

無論患者急性期接受過何種治療，均服用12個月氯吡格雷(75mg/日)

有阿司匹林使用禁忌的患者，服用氯吡格雷(75mg/日)I

IIa

I2008ESCSTEMI治療指南：長期藥物治療第44頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五治療建議Classβ阻滯劑

所有能耐受且無禁忌癥的的患者，無論血壓或心功能情況，應接受口服β阻滯劑

ACE-IandARB

所有無禁忌癥的患者，無論血壓或心功能情況，應接受ACE-I

不耐受ACE-I的患者，如無禁忌癥，無論血壓或心功能情況，應接受ARB他汀

不管膽固醇水平如何，無禁忌癥的患者應接受他汀治療，盡快達到LDL-C<100mg/dl(2.5mmol/L)流感疫苗

適于所有患者I

IIa

IIa

I

I長期藥物治療第45頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五衛生部STEMI臨床路徑直接PCI（以下為優先選擇指征）：①具備急診PCI的條件，發病<12小時的所有患者；尤其是發病時間>3小時的患者；②高危患者。如并發心源性休克，但AMI<36小時，休克<18小時，尤其是發病時間>3小時的患者；③有溶栓禁忌證者；④高度疑診為STEMI者。急診PCI指標：從急診室至血管開通（door-to-balloontime）<90分鐘。2009年7月第46頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五衛生部STEMI臨床路徑靜脈溶栓治療（以下為優先選擇指征）：①無溶栓禁忌證，發病<12小時的所有患者，尤其是發病時間≤3小時的患者；②無條件行急診PCI；③PCI需延誤時間者（door-to-balloontime>90分鐘）。溶栓指標：從急診室到溶栓治療開始（door-toneedletime）<30分鐘。2009年7月第47頁，共54頁，2023年，2月20日，星期五小結STEMI病人應首選直接PCI，尤其是有溶栓禁忌癥者伴休克者應盡早行急診PCI以實現完全血管重建在發病后3-12小時間，直接PCI優于溶栓