心力衰竭講稿第1頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四病史患者男性，69歲，主因間斷胸悶胸痛20年，活動時胸悶氣短10年，加重伴咳嗽咳痰2天于2010-3-30入院。緣于20年前活動時出現出現胸悶胸痛伴汗出惡心，無嘔吐頭痛頭暈等，經休息約3-5分鐘癥狀漸緩解，未予診治。此后上述癥狀時有發作，性質同前，多與活動有關，經休息或含服硝酸甘油均可緩解。10年前活動時出現胸悶氣短，且近10年來自覺活動耐力逐漸下降。于2天前無明顯誘因上述癥狀再次出現伴有咳嗽咳痰為黃色粘痰伴不能平臥，而就診于我院。第2頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四既往史既往無高血壓、糖尿病腦血管等病史，無消化道潰瘍及出血史，無青光眼病史。無藥物敏史。第3頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四查體T37.2℃P104次/分R18次/分BP130/80神清，貧血貌無頸靜脈怒張及頸動脈異常搏動。雙肺呼吸音粗，兩肺可聞廣泛干濕性啰音。心尖搏動彌散，叩心界向左下擴大，心率104次/分，律齊，心音低，未聞及雜音。腹軟肝脾未及，雙下肢無指凹性水腫。第4頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四輔助檢查第5頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四輔助檢查心臟彩超：

LA43mmRA30mmLV60mmRV20mmEF20.47%超聲所見:左心擴大余腔室大小正常。室間隔下三分之一及左室心尖部室壁變薄，略向外隆凸，運動幅度明顯減低。左室前壁側壁前間壁下后壁運動幅度彌漫性減低二尖瓣開放幅度減低。左室后壁之后收縮期可探及約3毫米液性暗區舒張期消失。第6頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四輔助檢查日期WBC(109/L)NEUT%RBC(1012/L）HGB（g/L）3-2914.3862.8804-26.178.32.7784-128.961.72.262.9第7頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四輔助檢查腎功能：尿素氮10.2mmol/L

肌酐141.6umol/L

尿酸449.8umol/L

Β2-微蛋白3.6mg/L尿液檢測系列便常規均未見潛血等異常第8頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四輔助檢查D-二聚體陰性。動脈血氣分析：

PCO2:36.7mmHgPO2:94mmHgPH:7.445SO2:98%第9頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四初步診斷1.冠心病不穩定性心絞痛陳舊性前壁心肌梗死缺血性心肌病心力衰竭心功能Ⅳ級依據：長期冠心病史；活動時胸悶氣短有活動耐量下降史；雙肺可聞及濕啰音；心電圖有Q波及超聲射血分數低室壁運動異常變薄。第10頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四初步診斷2.肺部感染依據：患者；有咳嗽咳痰黃色粘痰；血常規白細胞及中性粒細胞偏高有心衰及貧血。第11頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷1.肺栓塞：多有長期制動史如臥床多突發胸悶呼吸困難可伴有胸痛咳嗽咯血。D-二聚體陽性血氣分析氧分壓較低心電圖可呈SⅠQⅢTⅢ特異性改變肺螺旋CT可明確診斷第12頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷擴張型心肌病：仔細詢問病史，部分病人曾有病毒性心肌炎史。臨床上看到心臟增大心律失常和充血性心力衰竭患者，如超聲心動圖證實有心腔擴大與心臟彌漫性搏動減弱應考慮本病，但應除外各種原因明確的器質性心臟病。第13頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷酒精性心肌病：臨床表現與擴張心肌病相似。X線示心影增大，心胸比大于55%。心電圖左室肥大較常見，可伴有各型心律失常。心臟超聲示心腔擴大，射血分數降低。有長期大量飲酒史（每日啤酒4瓶或白酒150g持續10年以上），戒酒及治療均很快奏效預后較好，隨診為宜。第14頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷圍生期心肌病：既往無心臟病的妊娠末期或產后（2-20周）女性，出現呼吸困難血痰肝大浮腫等心衰癥狀，類似擴張型心肌病者稱為圍生期心肌病。可有心室擴大，附壁血栓。安靜增加營養服用維生素類藥物十分重要，針對心衰可用利尿劑洋地黃血管擴張劑等，預后較好。第15頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四治療口服藥：阿司匹林腸溶片100mg1/日單硝酸異山梨酯片20mg2/日琥珀酸美托洛爾緩釋片23.75mg1/日培哚普利片2mg1/日(4月3日停)

螺內酯20mg1/日辛伐他丁20mg1/日依諾肝素鈉注射注6000IUIH2/日第16頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四治療液體：0.9%氯化鈉注射液100ml注射用頭孢孟多酯鈉2.0

靜點2/日第17頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四治療第一天給患者速尿40mg尿量2000ml患者癥狀明顯緩解，可平臥，以后平均每天給20mg速尿，尿量維持在1500ml左右，間斷監測電解質血鉀偏低給予補達秀口服。患者心衰及感染得到控制后仍有乏力活動時胸悶氣短考慮到患者存在貧血（貧血可加重心衰），經與家屬商議后輸入紅細胞2單位患者癥狀好轉，進一步查上消及腫瘤標志物第18頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四治療1.查腫瘤標志物結果無異常2.上消化道造影結果示：

a.主動脈硬化

b.賁門胃底小彎側及胃竇部多發占位性病變伴粘膜破壞

c.胃炎第19頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四治療效果患者步行出院，可進行輕微日常活動。住院期間，請消化科會診并向患者家屬交代：由于患者心功能較差，作胃鏡檢查可能發生猝死，風險性較大，且難以承受手術。患者家屬拒絕進一步檢查要求出院。第20頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四心力衰竭背景資料：心力衰竭是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合癥，多指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官組織灌注量不足，同時出現肺循環和（或）體循環淤血的表現。心力衰竭是一種復雜的臨床癥候群，是各種心臟病的嚴重階段。心衰是一種進行性病變。第21頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四流行病學心力衰竭總發病率為0.3~2%，65歲以上3~13%，美國每年新增加40萬，發病率高。約1/3HF患者在2年內死亡，5年生存率與惡性腫瘤一樣，死亡率高。HF發病率的增加與人口老齡化，冠心病治療水平提高，患者的存活時間延長有關。美國每年用于HF的醫療費超過70億美元。第22頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四心力衰竭5年生存率與腫瘤比較第23頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四病因1.冠心病

2.高血壓

3.心肌病

4.心肌炎

5.心臟瓣膜病第24頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四血流動力學特點（左心衰）

每搏量和每分心排出量明顯降低，毛細血管楔壓或左心室舒張末壓異常升高伴交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統為代表的神經內分泌系統的激活。第25頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四病理生理

心衰的病理生理十分復雜，當心臟病損及心功能時，機體首先發生多種代償機制，可使心功能在一定時間內維持在相對正常水平，由于代償機制不能維持很長時間，隨即出現充血性心力衰竭。主要從四個方面加以闡述：第26頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四病理生理一代償機制

1Frank-Starling機制有利：增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟做功量。不利：心室擴張心房壓及靜脈壓升高肺和靜脈系統充血。第27頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四病理生理二心肌肥厚后負荷增加時心肌肥厚代償心肌肥厚時，心肌細胞并不增多，而以心肌纖維增多為主。但細胞核和線粒體增大增多的速度，落后于心肌纖維的增多，最終因能量相對不足而死亡。心肌肥厚時，心肌順應性差，心室舒張末壓升高。第28頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四病理生理三.神經體液代償機制

1交感神經興奮去甲腎上腺素升高

A增加心肌耗氧增加心肌收縮提到心率增加血管阻力

B心肌細胞毒性使心肌細胞凋亡。

第29頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四病理生理2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活

A當心排血量降低，腎血流量隨之減低，RAS系統激活心肌收縮力增強，維持血壓調節血液再分配保障心腦等重要器官血液供應。醛固酮使水鈉潴留增加總液體量及心臟前負荷。

B參與細胞和組織的重塑,增加心肌損害和心功能惡化。 第30頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四發病機制心衰的發病機制是心室重塑微觀表現：心肌細胞肥大凋亡，胚胎基因和蛋白質的再表達心肌細胞外基質量和組成的變化。宏觀表現：心肌質量和心室容量的增加心室形狀的改變呈球形。第31頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四診斷

病史癥狀體征輔助檢查進行綜合診斷第32頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四病史1.冠心病心肌梗死和缺血性心肌病多見2.高血壓3.心肌炎心肌病第33頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四癥狀和體征1呼吸困難2咳嗽咳痰咯血3乏力疲倦頭暈心慌4少尿腎功能損害5聽診肺部可聞及濕啰音第34頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四心功能分級

NYHA1928年分四級（心衰三度）I級活動量不受限制，平時無癥狀II級活動輕度受限，休息無癥狀，日常活動可出現癥狀；III級活動明顯受限，輕微活動出現癥狀；IV級休息時也有癥狀，活動加重第35頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四輔助檢查胸片（心胸比大于0.5）心臟彩超（EF小于50%）放射性核素檢查第36頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四治療阻斷神經內分泌系統阻斷心肌重塑第37頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四藥物治療1.利尿劑以袢利尿劑為首選。增加尿鈉排泄可達鈉濾過負荷的20%-25%，且能增加游離水的清除，應與保鉀利尿劑同時應用。每日使體重減輕0.5-1kg為宜。2.ACEI類（ARB類）：機制為抑制RAS系統和緩激肽的降解。第38頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四ACEI的應用ACEI是治療心力衰竭的基石小劑量開始，兩周加量一次達到靶劑量或最大耐受量ACEI應用注意事項：主要監測血生化（腎功能、血鉀）注意觀察血壓咳嗽→ARB第39頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四ACEI類常用劑量

藥物起始劑量目標劑量卡托普利6.25mg3/d25-50mg3/d依那普利2.5mg1/d10mg2/d培哚普利2mg1/d4mg/d第40頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四藥物治療3.B-受體阻滯劑心衰時，B1受體信號轉導的致病性明顯大于B2及a1受體。常用的有美托洛爾比索洛爾。ACEI類及B-受體阻滯劑長期應用可提高遠期生存率，短期內效果不明顯。第41頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四藥物治療4.強心劑洋地黃類地高辛西地蘭5.其他藥物如醛固酮受體拮抗劑鈣離子拮抗劑第42頁，共47頁，2023年，2月20日，星期四慢性收縮性HF治療藥物選擇按心功能NYHA分級：I級：控制危險因素；ACEIII級：ACEI；利尿劑；受體阻滯劑