由于我國與中東地區存在商務、宗教交流、旅游等一定規模人員往來，存在疫情輸入風險。盡管輸入性疫情引發我國境內大范圍播散的風險較低，但仍應當密切監測來自疫情發生地(如韓國)的輸入性病例。第一頁，共24頁。第二頁，共24頁。3流行病學傳染源：駱駝。傳播途徑：主要呼吸道氣溶膠、密切接觸傳播，可能存在消化道傳播。易感人群：各年齡段均可發病。合并基礎疾病者，易進展為重癥。

第三頁，共24頁。流行病學

綜合目前已知的流行病學資料，病例確切的感染來源不明，駱駝為可能感染來源。存在家庭聚集和醫院感染現象，表明已出現人際間傳播，但尚無社區持續人傳人證據。第四頁，共24頁。病理

中東呼吸綜合征冠狀病毒感染后的病理主要表現為：肺充血和炎性滲出、雙肺散在分布結節和間質性肺炎。從目前中東呼吸綜合征病例的發展進程來看，可能存在過度炎癥反應。其詳細機制仍有待于在臨床實踐和基礎研究中進一步闡明。第五頁，共24頁。6臨床表現潛伏期：2-14天早期主要表現為發熱、畏寒、乏力、頭痛、全身肌肉關節酸痛等。隨后出現咳嗽、胸痛、呼吸困難，部分病例還可出現嘔吐、腹痛、腹瀉等癥狀。重癥病例多在一周內進展為重癥肺炎，可發生急性呼吸窘迫綜合征、急性腎功能衰竭、甚至多器官功能衰竭。部分病例可無臨床癥狀或僅表現為輕微的呼吸道癥狀，無發熱、肺炎等。第六頁，共24頁。第七頁，共24頁。8臨床表現存在下列危險因素時易出現嚴重并發癥：年齡大于65歲。肥胖。患有其它疾病，如糖尿病、高血壓、哮喘、缺血性心臟病、免疫系統缺陷和終末期腎臟病。第八頁，共24頁。第九頁，共24頁。影像學表現

發生肺炎者影像學檢查根據病情的不同階段可表現為單側至雙側的肺部影像學改變，主要特點為胸膜下和基底部分布，磨玻璃影為主，可出現實變影。第十頁，共24頁。病程第7天（入院時）發病第9天第十一頁，共24頁。實驗室檢查一般實驗室檢查。血常規：白細胞總數一般不高，可伴有淋巴細胞減少。血生化檢查。部分患者肌酸激酶、天門冬氨酸氨基轉移酶、丙氨酸氨基轉移酶、乳酸脫氫酶、肌酐等升高。第十二頁，共24頁。實驗室檢查病原學相關檢查。

病毒分離，為實驗室檢測的“金標準”；

病毒核酸檢測，可以用于早期診斷；

血清MERS-CoV抗體

及時留取多種標本（咽拭子、鼻拭子、鼻咽或氣管抽取物、痰或肺組織，以及血液和糞便）進行檢測，其中以下呼吸道標本陽性檢出率更高。第十三頁，共24頁。14診斷疑似病例符合流行病學史和臨床表現，但尚無實驗室確認依據。流行病學史：發病前14天內有中東地區或疫情暴發地區旅游或居住史；或與疑似/臨床診斷/確診病例有密切接觸史。臨床表現：難以用其它病原感染解釋的發熱，伴呼吸道癥狀。第十四頁，共24頁。15診斷臨床診斷病例滿足疑似病例標準，僅有實驗室陽性篩查結果（如僅呈單靶標PCR或單份血清抗體陽性）的患者。滿足疑似病例標準，因僅有單份采集或處理不當的標本而導致實驗室檢測結果陰性或無法判斷結果的患者。第十五頁，共24頁。16診斷確診病例疑似和臨床診斷病例具備下述4項之一：至少雙靶標PCR檢測陽性。單個靶標PCR陽性產物，經過基因測序確認。從呼吸道標本中分離出中東呼吸綜合征冠狀病毒。恢復期血清中東呼吸綜合征冠狀病毒抗體較急性期血清抗體水平陽轉或呈4倍以上升高。第十六頁，共24頁。治療

根據病情嚴重程度評估確定治療場所：疑似、臨床診斷和確診病例應在具備有效隔離和防護條件的醫院隔離治療；危重病例應盡早入ICU治療。轉運過程中嚴格采取隔離防護措施。第十七頁，共24頁。18治療對癥支持治療。無明確有效的抗病毒治療。病程早期呼吸道隔離，有條件收住負壓病房。休息。緩解緊張心態。維持患者內環境穩定。密切監測病情變化。第十八頁，共24頁。19治療抗菌藥物和液體管理：合并細菌感染，給予經驗性抗生素治療。合并SARI但沒有休克證據時給予保守的液體管理。第十九頁，共24頁。治療抗病毒治療（宜在發病早期應用）。體外試驗證實，利巴韋林聯合干擾素α-2b有明顯的抗病毒效應。臨床研究顯示，利巴韋林聯合干擾素α-2a，可以改善14天生存率，但是對28天生存率無顯著影響。干擾素主要副作用：發熱，流感樣癥狀；白細胞、血小板減少。利巴韋林主要副作用：消化道癥狀；貧血。第二十頁，共24頁。21治療SARI/ARDS患者氧療：出現嚴重呼吸衰竭，低氧血癥（SpO2＜90%）和休克患者給予氧療。氧流量起始給予5L/min，SpO2≥90%，妊娠患者目標為SpO2≥92-95%。盡早給予機械通氣。肺保護策略。第二十一頁，共24頁。22治療不建議大劑量激素治療。易出現下列不良事件：機會性感染。缺血性壞死。醫院獲得性感