關于阿米巴痢疾食物中毒第一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四變形蟲“吃人腦”于無形

食腦阿米巴原蟲

第二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四櫻木花道流川楓你們是阿米巴原蟲第三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四第四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四和人相關的阿米巴原蟲free-livingameba

福耐格里阿米巴棘阿米巴commensalism結腸內阿米巴parasitise溶組織內阿米巴第五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四概述溶組織內阿米巴Entamoebahistolytica腸阿米巴病阿米巴痢疾腸外阿米巴病肝、肺、腦、膿腫皮膚阿米巴侵襲性溶組織內阿米巴第六頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四

病例

張某，農民，56歲，腹痛、腹瀉粘液血便6天患病前食用變質豬肉右下腹陣發性隱痛糞便腥臭阿米巴痢疾第七頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四腸阿米巴病

intestinalamebiasis又稱阿米巴痢疾（amebicdysentery）溶組織內阿米巴原蟲侵入結腸壁所致腹痛、腹瀉、暗紅色有腥臭味的糞便特征病變多在回盲部結腸，易復發變為慢性可并發肝膿腫等腸外阿米巴病第八頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四概述1-2%5千萬10萬人世界寄生蟲傳染病死亡因素的第三元兇第九頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四教學內容病原學流行病學致病性臨床表現診斷治療預防第十頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四

病原學成熟包囊糖原塊核擬染色體包囊（cyst）第十一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四病原學

小滋養體腸腔型滋養體大滋養體組織型滋養體滋養體（trophozoite）第十二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四位像差顯微鏡，每4秒/幅病原學第十三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四

包囊

滋養體

包囊感染期：四核包囊寄生部位：回盲部、結腸粘膜皺褶處二分裂法增殖溶組織內阿米巴生活史

第十四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四四核包囊腸腔型小滋養體腸腔型小滋養體組織型大滋養體組織型大滋養體包囊隨糞便排出體外（發育）口在小腸下段脫囊(結腸下段)侵入組織二分裂隨稀水樣便排出體外（死亡）隨膿血便排出體外（死亡）溶組織內阿米巴生活史二分裂第十五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四小滋養體包囊大滋養體第十六頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四致病特點

增殖作用—數量

播散傾向—部位

機會致病—條件

第十七頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四流行病學傳染源：糞便中持續排出包囊的人群感染方式：經口感染（水、食物或污染的手）人群易感性：第十八頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四發病機制包囊小腸下段小滋養體直腸包囊排出體外入口脫囊結腸（大滋養體）痢疾癥狀血流肝、肺、腦膿腫肝、肺、腦膿腫蔓延第十九頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四第二十頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四發病機制接觸性殺傷機制與蟲株毒力有關細菌、病毒的協同作用宿主的機體抵抗力半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素阿米巴穿孔素半胱氨酸蛋白酶單核細胞移動抑制因子第二十一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四病理改變第二十二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四阿米巴痢疾——燒瓶樣潰瘍第二十三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四阿米巴痢疾——flask-shapedulcer第二十四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四結腸潰瘍切片：大量溶組織阿米巴滋養體和炎癥細胞第二十五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四第二十六頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四無癥狀型急性輕型普通型重型慢性臨床表現——腸阿米巴痢疾第二十七頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四無癥狀包囊攜帶者——重要傳染源10%在一年內可發展為侵襲性的腸阿米巴病可轉化為急性阿米巴痢疾臨床表現——無癥狀型第二十八頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四臨床表現——急性阿米巴痢疾潛伏期：數日至數周起病急多有誘因：過勞、飲食改變、氣候變化、腸道菌群失調、過多使用廣譜抗菌素第二十九頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四腹痛程度不等：中等到劇烈絞痛

部位不同：右下腹開始痙攣，擴展至整個

結腸區，最后急于大便而終止。臨床表現——急性阿米巴痢疾（癥狀）里急后重常因肛門括約肌的疼痛性收縮而

有便意，但常常無大便排出糞便異常：次數：5-15次/天

性狀：暗紅色果醬樣、特殊腥臭

膿血粘液便、水瀉全身癥狀不顯，不發熱（繼發感染或腸外感染除外）第三十頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四阿米巴痢疾膿血粘液便第三十一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四

臨床表現——急性阿米巴痢疾（體征）

右下腹和乙狀結腸區觸痛和腸痙攣肝區叩診和觸診：大小正常、無疼痛直腸指檢：腸壺腹部空虛，指套染血性粘液

第三十二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四臨床表現——急性阿米巴痢疾（預后）經及時正確治療，癥狀和體征可于數日內好轉消退，潰瘍好轉，糞檢轉陰，多無復發，也不留后遺癥。未經治療或未經正確治療，預后欠佳，初次急性發作后可緩解，但常可出現復發、并發癥和后遺癥。第三十三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四臨床表現——重型阿米巴痢疾超急型或惡性型或中毒型腸阿米巴病罕見、危重由嚴重感染、抵抗力差和合并其他感染所致過度勞累、營養不良、兒童或孕產婦、同時患有其他寄生蟲病或腸道細菌性疾病第三十四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四臨床表現——重型阿米巴痢疾（癥狀）起病急，以腹瀉和發熱開始主要臨床表現為重癥中毒感染和重癥痢疾綜合征：肛門括約肌失控而便次明顯增多，大量惡臭的血性粘液便流出，伴有嘔吐、脫水虛脫和水、電解質紊亂。少數病人因麻痹性腸梗阻而無痢疾癥狀第三十五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四

臨床表現——急性阿米巴痢疾（體征）

腹部脹氣、觸痛并有不同程度肌緊張肝腫大，壓痛第三十六頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四臨床表現——急性阿米巴痢疾（預后）極差存活率低于40%常見死因：不可逆休克、消化道大出血、繼發性轉移性肝膿腫第三十七頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四臨床表現——急性阿米巴痢疾第三十八頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四臨床表現——急性阿米巴痢疾起病腹痛腹瀉中毒癥狀大便并發癥輕型緩慢輕度2-3次食欲減退發現滋養體\包囊無普通型緩慢中度3-10次食欲減退、疲乏無重型急劇烈10次以上高熱、全身不適腸出血腸穿孔腹膜炎第三十九頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四急性阿米巴痢疾臨床表現持續2月以上排便規律改變，胃腸功能紊亂，伴食欲不振、貧血、乏力體檢時腸鳴音亢進、右下腹壓痛糞便中可見包囊，發作期亦可發現滋養體臨床表現——慢性阿米巴痢疾第四十頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四實驗室檢查（一）血象：正常，可出現嗜酸性粒細胞增多（二）糞便檢查：暗紅色果醬狀，腥臭、糞質多，含血液及粘液涂片：RBC，WBC和夏科－雷登結晶發現滋養體或包囊（三）結腸鏡檢第四十一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四并發癥腸穿孔多見于重癥阿米巴病腸出血少見，可致休克第四十二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四流行病學臨床表現癥狀體征病原學檢查診斷第四十三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四細菌性痢疾與阿米巴痢疾的區別

阿米巴痢疾菌痢臨床表現：起病緩慢急起熱型低熱或不發熱多高熱，熱度高中毒辣癥狀輕或無明顯，甚至嚴重癥狀右下腹痛，里及后重輕左下腹痛，里急后重明顯大便檢查：便量多少便次少<10次d多>10次d外現暗果醬色膿血粘液氣味有奇臭無臭鏡檢RBC成堆，WBC少夏-雷晶體（+）大量膿C，RBC及M阿米巴滋養體+（-）培養阿米巴滋養體（+）痢疾桿菌（+）末稍血早期WBC略高NWBC高乙狀結腸鏡回盲部散在潰瘍，其間的皮

膚正常，潰瘍周邊紅暈彌漫性水腫第四十四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四治療第四十五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四治療治療目的：病原治療：滋養體：硝基咪唑類(甲硝唑、替硝唑、奧硝唑)

依米丁（腸內）包囊：二氯尼特、巴龍霉素抗菌治療：巴龍霉素或喹諾酮類第四十六頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四急性普通型腸阿米巴病的治療包括急性阿米巴痢疾和輕型阿米巴結腸炎，聯合應用殺組織內和腸腔內阿米巴藥甲硝唑30-35mg/kg/日，分3次口服，連服7-10天（兒童酌減），一個療程后臨床及寄生蟲學治愈率達90%，其后再用二氯尼特，1-2片/次，日服3次，連服10日。此外，注意保護腸粘膜、飲食和營養等對癥治療第四十七頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四重型腸阿米巴病的治療用快作用的抗阿米巴藥物搶救，首選0.5%甲硝唑溶液按15mg/kg靜脈滴注。以后每6-8小時按7.5mg/kg靜脈滴注。必要時，同時應用去氫依米丁肌注，1mg/kg/日，最多不超過60mg，4-6日為一療程。此間，加強對心率、血壓、心電的監護。對癥支持治療第四十八頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四無癥狀包囊攜帶者的治療二氯尼特首選，1-2片/次，日服3次，連服10日，兒童酌減。巴龍霉素500mg，日服3次，連服7日。第四十九頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四療效考核癥狀消失原蟲轉陰潰瘍愈合3周3月1月6月第五十頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四預防消除傳染源：慢性腹瀉者查找原因，徹底治療切斷傳播途徑：加強糞便管理保護易感人群第五十一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四某省衛生廳一干部，男，

45歲。89年3月出現上腹疼痛，發病不久后又出現咳嗽、咳痰、夜汗、消瘦。查：肝腫大、肝區壓痛，并有胸腔積液，經某大醫院診斷為原發性肝癌并肺轉移經肝組織穿刺活檢未查到癌細胞，但查到了一種小小的寄生蟲病例分析第五十二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四腸外阿米巴病(extraintestinalamoebiasis)第五十三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四阿米巴肝膿腫是腸阿米巴病最常見的并發癥主要臨床表現為發熱、肝大、肝區疼痛、體重下降和貧血等成人>兒童；男性>女性第五十四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四發病機制溶組織內阿米巴入肝的途徑經門靜脈經淋巴

直接蔓延入肝第五十五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四臨床癥狀與病程、膿腫的大小、部位、有無并發癥有關起病緩慢，體溫逐漸升高，弛張熱型居多，常伴有食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、肝區疼痛及體重下降以肝右葉多見右季肋部或肝區疼痛是最常見的癥狀疼痛:多為持續性鈍痛并向右肩或右胸或右上腹放射，可因深呼吸或體位變動而增劇；若壓迫右肺，則發生右側反應性胸膜炎或胸腔積液；位于肝包膜處，較痛，易發生穿破第五十六頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四體征肝腫大并伴有叩痛或觸痛是重要體征第五十七頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四第五十八頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四阿米巴肝膿腫第五十九頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四阿米巴肝膿腫第六十頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四并發癥胸膜肺并發癥：局部穿破、膿胸和肝支氣管瘺腹膜穿破（腹膜炎）心包穿破（心包填塞，休克）繼發細菌感染第六十一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四診斷病史、血常規檢查寄生蟲學檢查免疫試驗影像學檢查腹腔鏡檢查肝穿刺第六十二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四

肝阿米巴：鹽水中活體阿米巴滋養體。（HE×1000）第六十三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四鑒別診斷細菌性肝膿腫原發性肝癌膽囊炎肝硬化第六十四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四治療病原治療：甲硝唑0.4g/次，日服3次，連服10日；兒童劑量為40mg/kg/日，分4次服用，連服10日70%患者合并有無癥狀腸阿米巴感染，故應配合一個療程的殺腸腔阿米巴藥治療第六十五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四經皮穿刺引流指征作為診斷性穿刺以排除細菌性肝膿腫內科治療72小時后未見效者膿腫較大難以完全吸收者已破裂膿腫的引流膿腫位于左葉，為防止向心包穿破，須在超聲監視下做穿刺引流第六十六頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四手術開放引流指征抗阿米巴藥物及穿刺引流失敗者繼發性細菌感染經抗菌治療不能控制者穿破入腹腔或鄰近臟器而引流不暢者膿腫位于左葉或肝下面而穿刺有危險者膿腫數量多，容積大，膿腔壁形成包囊而內容物不易吸出者第六十七頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四侵襲性溶組織內阿米巴結腸潰瘍和炎性損傷無癥狀帶蟲者腹瀉暴發性痢疾肝膿腫肺膿腫腦膿腫血流播散宮頸陰道皮膚直接蔓延腸外阿米巴病小結第六十八頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四69細菌性食物中毒Bacterialfoodpoisoning

第六十九頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四概念系指由于進食被細菌或其細菌毒素所污染的食物而引起的急性中毒性疾病。胃腸型食物中毒神經型食物中毒第七十頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四英國食源性疾病發病報告05'00010'00015'00020'00025'00030'00035'00040'00045'00019801982198419861988199019921994空腸彎曲菌沙門氏菌第七十一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四72胃腸型食物中毒

較多見，以惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉為主要特征。

第七十二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四73（1）沙門氏菌（2）空腸、結腸彎曲桿菌（3）耶爾森氏（4）變形桿菌（5）大腸桿菌（6）副溶血弧菌病原學（7）蠟樣芽孢桿菌（8）單核細胞增生性李斯特菌（9）肉毒梭菌（10）葡萄球菌（11）產氣夾膜梭菌（12）流產布氏桿菌第七十三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四74病原學---沙門氏菌為腸桿菌科沙門氏菌屬，有2000余種血清型鼠傷寒沙門氏菌腸炎沙門氏菌豬霍亂沙門氏菌革蘭氏陰性桿菌，需氧，無芽胞、莢膜，絕大多數有鞭毛，能運動。對外界的抵抗力較強，在水和土壤中能活數月，糞便中能活1～2個月，在冰凍土壤中能越冬。不耐熱，55℃、1h或60℃、10～20分鐘死亡，5%石炭酸或1：500升汞5分鐘內即可將其殺滅。

第七十四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四沙門氏菌第七十五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四沙門氏菌侵襲美國雞蛋3.8億個雞蛋被召回,近三百人染病第七十六頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四77病原學---副溶血性弧菌為革蘭氏陰性、橢園形、莢膜球桿菌，一端有鞭毛廣泛存在于海水中，偶亦見淡水。在海水中能存活47日以上，淡水中生存1～2日。在37℃、ph7.7、含氯化鈉3～4%的環境中生長最好。對酸敏感，食醋中3分鐘即死。不耐熱，56℃、5分鐘即可殺死，90℃、1分鐘滅活。對低溫及高濃度氯代鈉抵抗力甚強。致病性菌株能溶解人及家兔紅細胞，“神奈川”試驗（kanagawatest）陽性。帶魚、黃魚、烏賊、梭子蟹等海產品帶菌率極高，含鹽量較高的食物如咸菜、咸肉、咸蛋亦可帶菌。

第七十七頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四第七十八頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四79病原學---變形桿菌革蘭氏陰性多形無芽孢小桿菌、有鞭毛。分為普通、奇異、莫根、雷極及不定變形桿菌5種。前三種能引起食物中毒。本菌廣泛存在于水、土壤、腐敗的有機物及人和家禽、家禽的腸道中。此菌在食物中能產生腸毒素。莫根變形桿菌并可使蛋白質中的組氨酸脫羧成組織胺，從而引起過敏反應。致病食物以生的肉類和內臟為多近年來，變形桿菌食物中毒有相對增多趨勢。

第七十九頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四變形桿菌第八十頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四81病原學---葡萄球菌由能產生血漿凝固酸的金黃色葡萄球菌引起，少數可由表皮（白色）葡萄球菌引起。革蘭氏陽性，不形成芽胞，無莢膜。在乳類、肉類食物中易繁殖，在剩飯菜中亦易生長。可產生耐熱性很強的外毒素（腸毒素enterotoxin）此毒素對熱的抵抗力很強，經加熱煮沸30分鐘仍能致病。常因帶菌炊事人員的鼻咽部粘膜或手指污染食物致病。

第八十一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四葡萄球菌第八十二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四金黃色葡萄球菌第八十三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四84病原學---蠟樣芽胞桿菌為厭氧革蘭氏陽性粗大芽胞桿菌，常單獨、成雙或短鏈狀排列，芽胞常位于次極端；在體內形成莢膜，無鞭毛，不活動。芽胞體外抵抗力極強，能在110℃存活1～4小時能分泌強烈的外毒素，分六型（a-f），引起食物中毒者主要是a型和f型，其中以a型（能產生腸毒素）為多，c及f型偶可引起出血壞死性腸炎。本病在自然界分布較廣，污水、垃圾、土壤、人和動物的糞便、昆蟲以及食品等均可檢出。米飯、米粉常見

第八十四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四蠟樣芽孢桿菌在羊血培養基上第八十五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四86流行病學傳染源帶菌的動物（家畜、家禽及其蛋品、魚類及野生動物）患者？

第八十六頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四87流行病學傳播途徑被細菌及其毒素污染的食物經口感染食品本身帶菌在加工、貯存過程中污染蒼蠅、蟑螂亦可做為沙門氏菌、大腸桿菌污染食物的媒介

第八十七頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四88流行病學易感人群普遍易感病后無免疫力易反復感染

第八十八頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四89沙門氏菌屬食物中毒流行病學特點：多見于夏秋季，患病類型不完全一致中毒食品：肉類，也可由魚蝦，家禽，蛋類奶類引起肉類食品中沙門氏菌來源：生前感染，宰后污染發病率及影響因素活菌數量、菌型及個體易感性第八十九頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四90發病機制感染型：病原菌靠其侵襲力附著在腸粘膜或侵襲入粘膜下層，引起粘膜炎癥變化。病原菌侵襲入粘膜固有層后可被吞噬細胞吞噬或殺滅，釋放內毒素，刺激體溫調節中樞，引起體溫升高。毒素型：細菌外毒素刺激腸上皮細胞，激活腺苷酸環化酶，使cAMP升高，激活有關酶系統，改變細胞分泌功能，Cl-分泌亢進，抑制腸上皮細胞對Na+和水的吸收，導致腹瀉。混合型：活菌與毒素同時作用。

第九十頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四91發病機制發病與否與病情輕重取決于攝入食物的污染程度進食量的多少人體抵抗力

第九十一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四92發病機制——致病因素腸毒素：不耐熱腸毒素：cAMP耐熱腸毒素：cGMP侵襲性損害：細菌——粘膜上皮——粘膜充血、水腫、上皮細胞變性、壞死、脫落并形成潰瘍。內毒素——發熱、胃腸粘膜炎癥、消化道蠕動加快導致吐、瀉過敏反應——組胺

第九十二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四污染食物消化道腸道淋巴組織小腸粘膜繁殖腸系膜淋巴結血液菌血癥網狀內皮系統內毒素發熱炎癥腹瀉沙門氏菌屬食物中毒（3）發病機制第九十三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四94典型的毒素型食物中毒是由葡萄球菌繁殖過程中分泌到菌細胞外的腸毒素引起葡萄球菌腸毒素中毒后，引起嘔吐癥狀，腹瀉等急性胃腸炎癥狀細菌毒素引起的細菌性食物中毒，常無發熱

葡萄球菌食物中毒第九十四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四95臨床表現潛伏期短，超過72小時的病例可基本排除食物中毒金黃色葡萄球菌（1～5小時）侵襲性細菌如沙門氏菌、副溶血弧菌、變形桿菌等引起的食物中毒，潛伏期一般為48小時內沙門氏菌（4～24小時）副溶血弧菌（6～12小時）變形桿菌（5～18小時）產氣莢膜桿菌產生不耐熱腸毒素，潛伏期8～16小時

第九十五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四96臨床表現急性胃腸炎為主，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。腹痛：上、中腹持續或陣發性絞痛嘔吐：先吐后瀉，嘔吐物為進食物腹瀉：輕重不一，次數不等、性質不定

第九十六頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四97臨床表現急性胃腸炎為主，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。葡萄球菌食物中毒嘔吐較劇烈，嘔吐物含膽汁，有時帶血和粘液。腹痛以上腹部及臍周多見。腹瀉頻繁，多為黃色稀便和水樣便。侵襲性細菌引起的食物中毒，可有發熱、腹部陣發性絞痛和粘液膿血便。副溶血弧菌食物中毒的部分病例大便呈血水樣。莫根變形桿菌還可發生顏面潮紅、頭痛、蕁麻疹等過敏癥狀。腹瀉嚴重者可導致脫水、酸中毒、甚至休克。

第九十七頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四98蠟樣芽胞桿菌臨床表現腹瀉型嘔吐型毒素腹瀉型腸毒素嘔吐型腸毒素致病機理激活腺苷酸環化酶葡萄球菌腸毒素同中毒食品各種食品剩米飯、米粉潛伏期8-12小時1-3小時癥狀腹痛、腹瀉為主嘔吐為主病程16-36小時8-10小時體溫一般均正常第九十八頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四99實驗室檢查血常規：WBC正常（沙門氏菌）WBC、N增高（副溶血弧菌、葡萄球菌）大便常規：紅細胞、白細胞或痢疾樣便血清學檢查：普通變形桿菌對OX19，奇異變形桿菌

對OXK的凝集效價應在4倍以上增長分子生物學：查找病原學，并分型細菌培養：嘔吐物、排泄物、可疑食物細菌培養利

于確診

第九十九頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四100診斷流行病學特征（發病季節、中毒食物）臨床表現實驗室診斷（細菌學檢查、血清學檢驗和毒素檢驗）

第一百頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四（一）非細菌性食物中毒食用發芽馬鈴薯、蒼耳子、苦杏仁、河豚魚或毒蕈等中毒者，潛伏期僅數分鐘至數小時，一般不發熱，以多次嘔吐為主，腹痛、腹瀉較少，但神經癥狀較明顯，病死率較高。汞砷中毒者有咽痛、充血、吐瀉物中含血，經化學分析可確定病因。（二）霍亂（三）急性菌痢偶見食物中毒型暴發（四）病毒性胃腸炎以急性小腸炎為特征，潛伏期24～72h鑒別診斷第一百零一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四102治療流行病學調查及細菌學的檢驗工作，以明確病因。

對癥治療：臥床休息，流食或半流食，宜清淡，多飲鹽糖水。吐瀉腹痛、高熱糾正水與電解質紊亂及酸中毒變形桿菌食物中毒過敏型。以抗組織胺藥物治療為主，如苯海拉明等，必要時加用腎上腺皮質激素。精神緊張不安時應給鎮靜劑。

抗菌治療：通常毋須應用抗菌藥物不能縮短排菌期。

第一百零二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四103預防禁止食用病死禽畜肉要煮透，生、熟食品分切生魚生肉和蔬菜應分開存放。售賣食品時，切實做到貨款分開，以免食物污染飯菜按就餐人數做好計劃，現做現吃，避免剩飯剩菜消滅蒼蠅、鼠類、蟑螂和蚊類，不在食堂附近飼養家畜家禽沙門氏菌、葡萄球菌感染者及帶菌者，應暫時調離飲食工作單位，并予適當治療

第一百零三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四104細菌性食物中毒的特征在集體用膳單位常呈爆發起病，發病者與食入同一污染食物有明顯關系；潛伏期短，突然發病，臨床表現以急性胃腸炎為主，肉毒中毒則以眼肌、咽肌癱瘓為主；病程較短，多數在2～3日內自愈；多發生于夏秋季；根據臨床表現的不同，分為胃腸型食物中毒和神經型食物中毒。總結第一百零四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四105神經型食物中毒

中樞神經系統癥狀為主：眼肌、咽肌麻痹

第一百零五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四肉毒中毒神經型食物中毒，又稱“肉毒中毒”由于進食被肉毒桿菌外毒素污染的食物而引起的中毒性疾病。臨床上出現腦神經支配的肌肉麻痹，如眼肌及咽肌甚至呼吸肌麻痹為主要特征。死率較高。肉毒桿菌外毒素的毒力極強，可能用作生物武器，應引起重視。第一百零六頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四

1976年發現嬰兒猝死綜合征與肉毒毒素中毒有關第一百零七頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四108病原學---肉毒中毒亦稱臘腸桿菌，屬革蘭氏陽性厭氧梭狀芽胞桿菌次極端有大形芽胞，有周鞭毛，能運動各種血清型均能產生肉毒素（嗜神經外毒素），劇毒，無色、無臭、無味、不易查覺，對人的致死量為0.01mg左右，毒素對胃酸有抵抗力，但不耐熱以芽孢形式存在于土壤、海水，也可以存在于牲畜糞便中，或污染蔬菜、水果

第一百零八頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四肉毒桿菌第一百零九頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四肉毒桿菌第一百一十頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四肉毒桿菌毒素（botulinum

toxin）第一百一十一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四112流行病學---肉毒中毒傳染源：家畜、家禽及魚類為傳染源。本菌芽胞廣布于自然界，病菌由動物（主要是食草動物）腸道排出，污染土壤及岸沙土，由此污染飲食品制作罐頭，如加熱不足，則其所產芽胞不被消滅，加之缺氧環境，造成肉毒桿菌大量繁殖，產生大量外毒素。傳播途徑：食物（臘肉、腌肉、罐頭）易感人群：普遍易感，無人人交叉傳播

第一百一十二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四113多發于冬春季，有地區性中毒食品我國多為植物食品引起（家庭自制的谷類、豆類發酵食品、越冬密封保存的肉制品嬰兒肉毒中毒（蜂蜜）國外（罐頭食品）中毒的原因：原料帶染、制作過程未能殺死芽孢、密封、厭氧及合適溫度、食用前不加熱。流行特點---肉毒中毒第一百一十三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四A型肉毒毒素：氣溶膠吸入致死量為0.3μg靜脈注射致死量為0.15～0.3μg口服致死劑量為8～10μg美軍利用肉毒毒素污染小型武器的彈頭，以增強殺傷效應，現已生產這種武器。肉毒桿菌——軍事用途第一百一十四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四115發病機制---肉毒中毒消化道吸收，毒素進入小腸和結腸后，則吸收緩慢，胃酸及消化酶均不能將其破壞，故多數患者起病緩慢，病程較長。肉毒毒素吸收后主要作用于顱神經核，外周神經、肌肉接頭處及植物神經末梢，阻斷膽鹼能神經纖維的傳導，神經沖動在神經末梢突觸前被阻斷，從而抑制神經傳導介質—乙酰膽堿的釋放，使肌肉收縮運動障礙，發生軟癱肌肉仍能保持對乙酰膽鹼的反應性，靜脈注射乙酰膽堿能使癱瘓的肌肉恢復功能。

第一百一十五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期四116潛伏期一般12～48小時早期癥狀有惡心、嘔吐及腹瀉等繼之出現頭痛、頭昏、眩暈、軟弱無力眼內外肌麻痹：腭、舌、呼吸肌對稱性遲緩性輕癱植物神經末梢先興奮后抑制，故淚腺、汗腺及涎腺等先分泌增多而后減少。血壓先正常