呼吸高教版王第1頁/共154頁概念：呼吸是指機體與外環境間的氣體交換過程第2頁/共154頁《素問》“天氣通于肺”“諸氣者，皆屬于肺”《醫學必讀》肺“吸之則滿，呼之則虛”《靈樞》“肺氣通于鼻，肺和則鼻能知香臭”第3頁/共154頁三個相互銜接并同時進行的過程：第4頁/共154頁本章要求1.掌握肺通氣原理,掌握肺容積,肺容量和肺通氣量2.熟悉氣體交換原理,掌握肺換氣,熟悉組織換氣3.熟悉O2和CO2在血液中存在的形式,掌握O2和CO2的運輸4.熟悉呼吸中樞與呼吸節律的形式,掌握呼吸的反射性調節和化學因素對呼吸的調節,了解周期性呼吸第5頁/共154頁第一節呼吸道和肺的結構與功能第二節肺通氣原理第三節肺換氣和組織換氣第四節氣體在血液中的運輸第五節呼吸運動的調節返回第6頁/共154頁第一節呼吸道和肺的結構與功能一、呼吸道（一）呼吸道的分支結構（二）氣道上皮的生理作用（三）氣道阻力二、肺泡（一）呼吸膜（二）肺泡隔（三）肺泡表面張力與肺表面活性物質三、肺的神經支配返回→2第7頁/共154頁圖5-1呼吸道上呼吸道下呼吸道第8頁/共154頁第9頁/共154頁（二）氣道上皮的生理作用分泌粘液與漿液纖毛運輸轉化與解毒抗氧化性損傷第10頁/共154頁氣道阻力:

氣流流經呼吸道時，氣體分子之間以及氣體分子與氣道壁之間的摩擦力。組成：

鼻(50%)，聲門(25%)，氣管和支氣管(15%),口徑＜2mm細支氣管(10%)（三）氣道阻力第11頁/共154頁1.氣流速度

2.氣流形式

3.氣道口徑:4.肺容積R∝

r41

影響氣道阻力的因素：第12頁/共154頁

流速快、湍流、管徑小→氣道阻力大流速慢、層流、管徑大→氣道阻力小第13頁/共154頁影響氣道口徑的因素（1）跨壁壓（2）肺實質對氣道外向放射狀牽引：（3）植物神經系統:副交感神經收縮交感神經舒張（4）化學因素：收縮：組胺,5-HT,CO2,PGF2α

舒張：兒茶酚胺、PGE2第14頁/共154頁上皮基底膜肺泡上皮含肺表面活性物質的液體層肺泡氧毛細血管間質毛細血管基膜毛細血管內皮細胞呼吸膜斷面的超微結構示意圖第15頁/共154頁（三）肺泡表面張力與肺表面活性物質表面張力（surfacetension)

存在于液-氣界面的使液體表面積縮小的力第16頁/共154頁第17頁/共154頁第18頁/共154頁上皮基底膜肺泡上皮含肺表面活性物質的液體層肺泡氧毛細血管間質毛細血管基膜毛細血管內皮細胞呼吸膜斷面的超微結構示意圖第19頁/共154頁第20頁/共154頁肺泡表面張力的不利影響阻礙肺泡擴張，肺順應性↓,吸氣阻力↑大小肺泡內壓不穩定易產生肺水腫第21頁/共154頁肺泡Ⅱ型上皮細胞產生脂蛋白混合物,二棕櫚酰卵磷脂(DPPC)DPPC與載脂蛋白結合以脂蛋白形式存在疏水性強，親水性強，懸浮穩定性強DPPC和直鏈脂酸會聚時不易碰翻或被擠出表面而失活

肺表面活性物質第22頁/共154頁以單分子層分布在液-氣表面其密度隨肺泡的張縮而改變作用:降低表面張力疏水的飽和脂肪酸端在液-氣界面朝向空氣側，親水的單堿基團插入水中，脂質分子彼此間和對水分子吸引力較小，在表面稀釋了水分子，對抗內部水分子的引力，從而降低表面張力第23頁/共154頁降低吸氣阻力，增加順應性維持肺泡的穩定性維持肺組織適當的擴張與回縮防止肺水腫肺炎、肺血栓→表面活性物質↓→肺不張新生兒呼吸窘迫綜合癥肺表面活性物質的生理作用第24頁/共154頁小肺泡DPPC密度大,T較小（T=25）

P=2Tr2×251==50第25頁/共154頁三、肺的神經支配交感神經副交感神經肽能神經第26頁/共154頁第二節肺通氣原理一、肺通氣的動力（一）呼吸運動（二）肺內壓的變化（三）胸膜腔內壓二、肺通氣的阻力（一）彈性阻力與順應性（二）非彈性阻力（三）呼吸功三、肺通氣功能的評價（一）基本肺容積（二）評價肺通氣功能的指標返回→3第27頁/共154頁第二節肺通氣(pulmonaryventilation)

外界空氣與肺泡之間的氣體交換。第28頁/共154頁(一)呼吸運動(respiratorymovement)呼吸肌收縮與舒張引起的胸廓擴大和縮小稱為呼吸運動吸氣肌：膈肌、肋間外肌呼氣肌：肋間內肌、腹肌輔助吸氣肌：斜角肌、胸鎖乳突肌第29頁/共154頁

平靜呼吸(eupnea)吸氣(Inspiration)：主動吸氣肌收縮→胸廓擴大→肺擴張→肺容積增大→肺內壓暫時下降→氣體進入肺呼氣(Expiration)：被動吸氣肌舒張→胸廓壓縮→肺縮小→肺容量下降→肺內壓暫時上升→氣體從肺逸出第30頁/共154頁呼吸的型式:腹式呼吸——膈肌活動為主胸式呼吸——肋間外肌活動為主混合式呼吸平靜呼吸——平靜狀態下的呼吸吸氣主動，呼氣被動用力呼吸——加深加快的呼吸吸氣和呼氣均為主動第31頁/共154頁

吸氣開始時呼氣開始時平靜呼吸-2~-1mmHg1~2mmHg用力呼吸-100~-30mmHg60~140mmHg（二）肺內壓(intrapulmonarypressure)肺通氣的直接動力是肺內壓和大氣壓之間的壓力差第32頁/共154頁人工呼吸(artificialrespiration)

負壓人工呼吸

正壓人工呼吸第33頁/共154頁

氣胸（三）胸膜腔內壓

胸膜腔(pleuralcavity)：位于胸膜臟層和壁層之間的潛在、密閉腔隙，其內無氣體，僅少量漿液。第34頁/共154頁漿液的作用1）潤滑作用2）漿液分子之間的內聚力使兩層胸膜緊貼，肺隨胸廓的運動而張縮。氣胸第35頁/共154頁

呼氣末吸氣末平靜呼吸-5~-3mmHg-10~-5mmHg用力呼吸110mmHg-90mmHg

胸膜腔內壓

(intrapleuralpressure)測定:直接法間接法第36頁/共154頁負壓,是指其低于大氣壓

胸膜腔內負壓的形成胸膜腔內壓=肺內壓-肺回縮力吸氣末或呼氣末,

肺內壓=大氣壓=0胸膜腔內壓=-肺回縮力第37頁/共154頁

以胸膜腔密閉且含漿液為條件胸廓生長>肺生長→胸廓容積>肺容積→胸廓將肺拉大→肺回縮→胸內負壓平靜呼氣末胸內壓仍然為負?胸膜腔負壓的意義肺附著于胸壁,牽引其擴張促進胸腔靜脈及淋巴管的回流第38頁/共154頁

呼吸運動（原動力）胸內壓變化（間接動力）肺內壓與大氣壓的壓力差（直接動力)

肺通氣第39頁/共154頁C=ΔVΔPL/cmH2O

C=1/R

彈性阻力小，容易擴展，順應性大。（一）彈性阻力與順應性彈性阻力(R):對抗外力作用引起的變形的力順應性(C):在外力作用下彈性組織的可擴張性第40頁/共154頁

肺在被牽張時的彈性回縮力是吸氣的阻力肺容積的變化（△V）跨肺壓的變化（△P）CL=L/cmH2O1.肺的彈性阻力與順應性第41頁/共154頁肺的彈性阻力的組成a.肺彈性纖維的回縮力1/3b.肺泡表面張力

2/3第42頁/共154頁1)肺容積比順應性：單位肺容量下的順應性測得的肺順應性(L/cmH2O)

肺總量（L）例:若用5cmH2O壓力將1L空氣注入一個人的兩肺兩肺：1L/5cmH2O=0.2L/cmH2O

單側肺：0.5/5cmH2O=0.1L/cmH2O影響肺順應性的因素第43頁/共154頁2)肺部疾病及肺表面活性物質3)呼吸時相4)體位第44頁/共154頁作用:肺容量=67%肺總容量無回彈力肺容量>67%肺總容量吸氣阻力,呼氣動力肺容量<67%肺總容量吸氣動力,呼氣阻力

CT=L/cmH2O

2.胸廓的彈性阻力和順應性胸腔容積變化(△V)跨胸壁壓力變化(△P)肥胖,胸廓畸形,胸膜增厚,腹內占位病變→胸廓順應性↓第45頁/共154頁包括：氣道阻力:80~90%

慣性阻力粘滯阻力

（二）非彈性阻力

第46頁/共154頁（三）呼吸功

在呼吸過程中，呼吸肌為克服彈性和非彈性阻力所作的功，稱為呼吸功。以單位時間內壓力變化乘以容積變化來計算呼吸功,單位kg.m第47頁/共154頁(一)基本肺容積潮氣量(Tidalvolume,TV)500ml

補吸氣量(Inspiratoryreservevolume,IRV)1500~2000ml

補呼氣量(Expiratoryreservevolume,ERV)900~1200ml

余氣量(Residualvolume,RV)1000~1500ml三、肺通氣功能的評價第48頁/共154頁深吸氣量(inspiratorycapacity,IC)功能余氣量(functionalresidualcapacity,FRC)肺總容量(totallungcapacity,TLC)(二)評價肺通氣功能的指標第49頁/共154頁肺活量

(vitalcapacity,VC)TV+IRV+ERV

反映一次肺通氣的最大能力男性：3500ml

女性：2500ml

不能充分反映肺組織的彈性狀態和氣道的通暢程度第50頁/共154頁用力肺活量（forcedvitalcapacity,FVC)

客觀反映肺的通氣功能用力呼氣量（forcedexpiratoryvolume,FEV)最大呼氣中段流量（maximalmidexpiratoryflowcurve,MMEF)

反映小氣道的阻力第51頁/共154頁

每分通氣量(minuteventilationvolume):

潮氣量×呼吸頻率

500ml×(12~18)=6~9L

（基礎狀態下）

最大隨意通氣量:70~120L/min

反映單位時間內充分發揮全部通氣能力所能達到的通氣量

通氣貯量百分比=×100%

正常：≥93%最大通氣量-每分平靜通氣量最大通氣量第52頁/共154頁1.無效腔(deadspace)

解剖無效腔：不參與肺泡與血液之間氣體交換的呼吸道容積≈150ml

肺泡無效腔：無氣體交換的肺泡容積生理無效腔：解剖無效腔+肺泡無效腔

肺泡通氣量第53頁/共154頁解剖無效腔500ml第54頁/共154頁2.肺泡通氣量(alveolarventilation)

每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量

(潮氣量－無效腔氣量)×呼吸頻率每次呼吸使肺泡內氣體更新換氣1/7

呼吸頻率潮氣量肺通氣量肺泡通氣量(次/分鐘)(ml)(ml/min)(ml/min)125006000420061000600051002425060002400表5-1不同呼吸頻率和潮氣量時的肺通氣量和肺泡通氣量淺快呼吸不利于肺換氣第55頁/共154頁每分呼吸氣量（平靜時）：6L/min肺泡通氣量（平靜時）：4.2L/min最大隨意通氣量：70~120L/min時間肺活量：83%1st，96%2nd

肺容量 男 女

IRV 3.3 1.9 IRV TV 0.5 0.5 TV ERV 1.0 0.7 ERV RV 1.2 1.1 RV

總肺容量 6.0 4.2 總肺容量 {肺活量}}吸入氣量功能余氣量第56頁/共154頁第三節肺換氣和組織換氣一、氣體交換的原理（一）氣體的分壓差（二）氣體的擴散速率二、肺換氣1.肺換氣過程2.影響肺換氣的因素

面積、呼吸膜的厚度、通氣/血流比值三、組織換氣→4返回第57頁/共154頁（一）氣體的分壓差氣體擴散方向：從分壓高處向分壓低處表5-2肺泡、血液及組織中各氣體的分壓kPa(mmHg)肺泡氣靜脈血動脈血組織P(O2)13.9(104)5.3(40)13.3(100)4.0(30)P(CO2)5.3(40)6.1(46)5.3(40)6.7(50)P(N2)75.8(569)76.4(573)76.4(573)76.4(573)P(H2O)6.3(47)6.3(47)6.3(47)6.3(47)第58頁/共154頁擴散系數(diffusioncoefficient)

溶解度(S)與分子量的平方根之比氣體擴散速率(diffusionrate,D)

單位時間內氣體擴散的容積影響因素:D∝△P.

T

.

A.Sd.

√MW（二）氣體的擴散速率

第59頁/共154頁

CO2和O2的擴散僅需0.3秒即達到平衡血液流經肺毛細血管耗時0.7秒二、肺換氣1.肺換氣過程

肺泡與肺毛細血管之間的氣體交換過程第60頁/共154頁

肺擴散容量（pulmonarydiffusioncapacity,DL）概念：氣體在1mmHg分壓差作用下，每分鐘通過呼吸膜擴散的氣體量。

DL=DL是氣體通過呼吸膜的穿透能力的指標運動時,DL↑

呼吸膜增厚,面積↓→DL↓

VPA－PC

V:每分鐘通過呼吸膜的氣體容積PA:肺泡氣該氣體的平均分壓

PC:肺毛細血管血液該氣體的分壓第61頁/共154頁2.影響肺換氣的因素氣體分壓差氣體的擴散系數呼吸膜的面積氣體擴散率與膜面積呈正相關毛細血管開放數量及開放程度與擴散面積有關肺實變、肺氣腫及肺不張→呼吸膜面積↓第62頁/共154頁呼吸膜的厚度：

氣體擴散率與膜厚度呈反比

肺纖維化與肺水腫均可使膜變厚第63頁/共154頁氣多或血少→VA/Q↑→肺泡無效腔↑氣少或血多→VA/Q↓→A-V短路通氣/血流比值(ventilation/perfusionratio)

正常=0.84每分肺泡通氣量(VA)每分肺血流量(Q)肺氣腫(小支氣管阻塞、肺泡破裂)→VA/Q異常VA/Q在肺的不同部位分布是不均衡的換氣效率低第64頁/共154頁

三、組織換氣組織換氣是體循環毛細血管中的血液與組織細胞之間的氣體交換肺泡氣靜脈血動脈血組織P(O2)13.9(104)5.3(40)13.3(100)4.0(30)P(CO2)5.3(40)6.1(46)5.3(40)6.7(50)P(N2)75.8(569)76.4(573)76.4(573)76.4(573)P(H2O)6.3(47)6.3(47)6.3(47)6.3(47)第65頁/共154頁第66頁/共154頁第四節氣體在血液中的運輸一、氧的運輸（一）Hb與O2的可逆性結合（二）氧離曲線（三）影響氧離曲線的因素二、二氧化碳的運輸（一）CO2的運輸形式（二）CO2解離曲線→5返回第67頁/共154頁

物理溶解（1.5%）化學結合（98.5%）

O2

物理溶解化學結合

Hb分子結構簡介一、氧的運輸第68頁/共154頁第69頁/共154頁Hb與O2結合的特點

血液中的氧主要以HbO2形式運輸1.快速、可逆、不需酶催化、受Po2的影響

Hb+O2HbO22.Fe2+與O2結合為氧合(oxygenation),不是氧化(oxidation)3.1分子Hb與4分子O2結合PO2高的肺部PO2低的組織第70頁/共154頁Hb的氧容量(Oxygencapacity):1L血液中Hb所能結合的最大O2量。取決于Hb的濃度

1gHb可以結合1.34~1.39mlO2Hb的氧含量(Oxygencontent):1L血液中Hb實際結合的O2量。取決于PO2Hb的氧飽和度(Oxygensaturation)：Hb氧含量

Hb氧容量發紺(Cyanosis):去氧Hb>50g/L(體表表淺毛細血管血液中)(HbO2呈鮮紅色,去氧Hb呈藍紫色)一氧化碳血紅蛋白(HbCO):櫻桃紅色%第71頁/共154頁（二）氧離曲線（oxygendissociationcurve)

表示Po2和Hb氧飽和度關系的曲線P50“S”型第72頁/共154頁R型（疏松型）：氧合HbT型（緊密型）：去氧HbR型對O2親和力是T型數百倍第73頁/共154頁1.曲線的上段:較平坦Po28.0kPa(60mmHg)↑Po2的變化對HbO2飽和度僅有少許影響只要Po2不低于8.0kPa，血液能攜帶足夠的O2(90%飽和度)150mmHg100%100mmHg97%60mmHg90%利于機體攝取足夠的O2第74頁/共154頁2.曲線的中段:

較陡Po25.3~8.0kPa(40~60mmHg)有利于組織的供氧arterialbloodvenousbloodPo2(mmHg)10040oxygensaturation(%)9775O2content19.414.4第75頁/共154頁3.曲線下段：最陡

Po22.0~5.3kPa（15~40mmHg）代表O2貯備，能適應組織活動增強時對O2的需求第76頁/共154頁（三）影響氧離曲線的因素

1.

H+濃度和p(CO2)2.溫度

3.2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）

第77頁/共154頁

[H+]或p(CO2)

↑→曲線右移

[H+]或p(CO2)

↓→曲線左移

[H+]或p(CO2)對Hb氧親和力的這種影響稱為波爾效應(Bohreffect)

生理意義:有助于肺毛細血管血液的氧合及組織毛細血管血液釋放O21.[H+]和p(CO2)

第78頁/共154頁2.溫度的影響

T↑→曲線右移，O2

釋放

T↓→曲線左移，O2

釋放減少溫度影響H+活度生理意義:

組織代謝活躍時獲得O2第79頁/共154頁3.2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）2,3-DPG↑→曲線右移，O2

釋放2,3-DPG↓→曲線左移，O2

結合2,3-DPG促進Hb變為T型第80頁/共154頁（一）CO2的運輸形式

物理溶解（5%）

化學結合①碳酸氫鹽（88%）②氨基甲酸Hb（7%）

CO2

物理溶解化學結合第81頁/共154頁1.碳酸氫鹽

紅細胞：CO2+H2OH2CO3HCO3ˉ+H+

快速、可逆氯轉移:HCO-3-Cl-載體將Cl-

從血漿移入紅細胞肺:2.氨基甲酸Hb

HbNH2O2+H++CO2HHbNHCOOH+O2

氧合作用是主要的調節因素碳酸酐酶在組織在肺部第82頁/共154頁（二）CO2

的解離曲線表示血液中CO2含量與CO2分壓關系的曲線呈線性關系無飽和點第83頁/共154頁何爾登效應(Haldaneeffect)：O2與Hb結合可促進CO2釋放的現象。去氧Hb較易與CO2

結合形成HbNHCOOH，去氧Hb的酸性弱于HbO2，也易與H+結合，促進反應向右側進行。

HbNH2O2+H++CO2HHbNHCOOH+O2

在組織在肺部第84頁/共154頁第五節呼吸運動的調節一、呼吸中樞（一）呼吸中樞（二）呼吸節律的起源與控制二、呼吸的反射性調節（一）機械感受性反射（二）化學因素對呼吸的調節三、氣壓對呼吸的影響四、異常呼吸（一）陳-施呼吸（二）比奧呼吸（三）睡眠呼吸暫停綜合癥返回思考第85頁/共154頁

（一）呼吸中樞(RespiratoryCenter)CNS內產生呼吸節律和調節呼吸運動的神經細胞群第86頁/共154頁Lumsdenexperimentinyear1923第87頁/共154頁脊髓：頸3~5，胸段脊髓支配呼吸肌聯系高位腦和呼吸肌的中繼站和整合某些呼吸反射的初級中樞低位腦干：腦橋上部：呼吸調整中樞延髓：基本呼吸中樞第88頁/共154頁1.腦干呼吸神經元的分類按神經元放電類型分：早期吸氣神經元，增強型吸氣神經元，后期吸氣神經元，吸氣后神經元，增強型呼氣神經元，吸氣前神經元

第89頁/共154頁2.腦橋的呼吸神經元群臂旁內側核和K?lliker-Fuse核，合稱為PBKF核破壞PBKF及切斷迷走神經→長吸呼吸提示抑制吸氣的調節中樞位于PBKF作用：限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉換第90頁/共154頁3.延髓的背側呼吸組(DRG)

孤束核腹外側區和中縫核以吸氣神經元為主作用：整合傳入信息，調節呼吸運動第91頁/共154頁4.延髓的腹側呼吸組(VRG)疑核、后疑核、旁疑核及面神經后核VRG尾部：呼氣神經元,支配肋間內肌和腹肌VRG中間部：吸氣神經元,支配隔肌、肋間外肌和喉部輔助呼吸肌VRG頭端部：面神經后核、B?tC、pre-B?tC作用：與吸節律起源有關第92頁/共154頁5.高位腦的呼吸調整作用大腦皮層、邊緣系統、下丘腦大腦皮層：隨意呼吸調節系統低位腦干:不隨意的自主呼吸節律調節系統自主呼吸和隨意呼吸分離第93頁/共154頁（二）呼吸節律的起源與控制1.起步神經元學說

節律性呼吸由延髓內起步神經元的節律性興奮引起起步神經元具有自動去極化特性前包欽格復合體

第94頁/共154頁2.神經元網絡學說呼吸性節律的產生依賴于延髓內呼吸神經元之間復雜的相互聯系和相互作用呼吸節律發生器與吸氣形式發生器

第95頁/共154頁第96頁/共154頁肺牽張反射(pulmonarystretchreflex)

黑-伯反射(Hering-Breuerreflex)肺擴張反射感受器:位于氣管到細支氣管的平滑肌肺擴張→氣道平滑肌牽張感受器延髓→吸氣切斷機制→切斷吸氣,轉入呼氣有種屬差異,兔最強,人最弱平靜呼吸時,不參與人的呼吸調節肺萎陷反射當肺極度縮小時引起吸氣迷走神經（一）機械感受性反射第97頁/共154頁2.呼吸肌本體感受性反射

呼吸肌內的肌梭受刺激→呼吸加深加快參與正常呼吸運動的調節，在呼吸肌負荷增加時發揮更大的作用3.肺毛細血管旁(J)感受器引起的呼吸反射

4.防御性呼吸反射咳嗽反射、噴嚏反射第98頁/共154頁

1.化學感受器中樞化學感受器外周化學感受器2.CO2、H+、O2對呼吸的調節(二)化學因素對呼吸的調節第99頁/共154頁(1)中樞化學感受器位于延髓腹外側淺表部位生理性刺激：腦脊液和局部細胞外液中的H+血中CO2

通過血腦屏障→HCO3→H+血液中的H+不易通過血腦屏障對缺O2不敏感，對CO2敏感,有時間延遲生理作用：調節腦脊液的[H+]，使CNS有一穩定的pH環境。第100頁/共154頁

R：頸動脈體（主要調節呼吸）主動脈體（主要調節循環）適宜刺激：動脈血p(O2)

↓

p(CO2)

↑或[H+]↑刺激→頸動脈體延髓→呼吸加深加快主動脈體生理作用:在機體低O2時維持對呼吸的驅動

竇N主動脈N

(2)外周化學感受器第101頁/共154頁頸動脈體：Ⅰ型細胞（球細胞）含Ach、兒茶酚胺等起著化學感受器作用Ⅱ型細胞（鞘細胞）包繞著Ⅰ型細胞和神經末梢，類似神經膠質細胞第102頁/共154頁CO2是調節呼吸最重要的的生理因素，是經常起作用的重要化學刺激。吸入氣CO2含量↑→呼吸加深加快→肺通氣量↑

15~20%、40%由于體內CO2

過度積聚，可抑制CNS，出現呼吸困難、頭昏，頭痛，昏迷甚至死亡，稱為CO2

麻醉1)CO2對呼吸的影響第103頁/共154頁刺激呼吸的途徑：中樞化學感受器：敏感(↑2mmHg)

主要外周化學感受器：較不敏感(↑10mmHg)當PCO2

突然↑,或中樞化學感受器敏感性↓時，外周化學感受器起重要作用1)CO2對呼吸的影響第104頁/共154頁動脈血中[H+]↑→呼吸加深加快,肺通氣↑刺激呼吸的途徑:

中樞化學感受器外周化學感受器——主要中樞化學感受器對H+

敏感,但H+

透過血腦屏障的速度較慢,限制其作用腦脊液中的[H+]才是中樞化學感受器的最有效的刺激。2)H+對呼吸的影響第105頁/共154頁吸入氣PO2↓→呼吸加深加快→肺通氣↑刺激呼吸的途徑:

外周化學感受器——主要呼吸中樞——抑制生理意義:當PO2低于80mmHg才有調節作用，對正常呼吸的調節作用不大當中樞化學感受器對CO2

適應時，低O2

對外周化學感受器的刺激成為驅動呼吸的主要刺激3)缺O2對呼吸的影響第106頁/共154頁CO2、H+

和O2在呼吸調節中的相互作用

PCO2↑→[H+]↑

兩者均刺激通氣

[H+]↑→通氣→CO2↓→抵消一部分由[H+]↑

的刺激作用

PO2↓→通氣→PCO2↓

和[H+]↓→減弱了PO2

的刺激作用

第107頁/共154頁1第108頁/共154頁思考題吸入4%CO2對呼吸運動有何影響？為什么？第109頁/共154頁切斷雙側迷走神經呼吸有何變化，電刺激迷走神經中樞端呼吸有何變化？為什么？第110頁/共154頁增大無效腔呼吸有何變化？為什么？第111頁/共154頁靜脈注射乳酸后呼吸如何變化，為什么？第112頁/共154頁增大無效腔呼吸有何變化？為什么？呼吸加深加快。無效腔↑→肺泡通氣量↓→肺換氣效率↓→PCO2↑,PO2↓,H+↑→中樞和外周化學感受器→呼吸中樞→呼吸↑無效腔↑→氣道阻力↑→呼吸肌本體感受器反射↑→呼吸↑第113頁/共154頁三、氣壓對呼吸的影響高原低氣壓，p(O2)↓→外周化學感受器→興奮呼吸中樞→呼吸加深加快,改善缺氧。

p(CO2)↓[H+]↓→抑制呼吸中樞和化學感受器的敏感性，同時氧離曲線左移，不利O2釋放習服：腎臟排出HCO3-↑,血[H+]↑血HCO3-↓，CO2促紅細胞生成素2,3-DPG↑,CO2和H+↑→氧離曲線右移第114頁/共154頁（一）陳施呼吸(Cheyne-stokesbre