右心導(dǎo)管肺動脈造影急性肺血管反應(yīng)試驗第1頁/共55頁右心導(dǎo)管檢查的歷史1929年Werner

Forssmann1953年Michael

LategolaandHermann

Rahn1970年Dr

H.

J.

SwanandDr.WillimGanz

1972年開始應(yīng)用于臨床第2頁/共55頁常用的漂浮導(dǎo)管第3頁/共55頁右心導(dǎo)管檢查的目的明確診斷分析病情輕重判斷靶向藥物治療效果肺動脈造影介入治療急性肺血管反應(yīng)試驗第4頁/共55頁ERS/ESC指南:PH診斷GalièNetal.EurHeartJ2009&EurRespJ2009第5頁/共55頁右心導(dǎo)管檢查在我國的狀況

我國目前右心導(dǎo)管檢查普及率極低醫(yī)生對超聲心動圖和右心導(dǎo)管檢查的在肺高壓患者診斷治療中的意義缺乏認識過度擔(dān)心右心導(dǎo)管檢查的危險性缺乏標準的右心導(dǎo)管檢查技術(shù)和操作規(guī)范患者對右心導(dǎo)管檢查的恐懼，依從性差第6頁/共55頁血流動力學(xué)概念Pulmonaryhypertension（PH）肺高血壓Pulmonaryarterialhypertension（PAH）肺動脈高壓IdiopathicPAH（IPAH）特發(fā)性肺動脈高壓（取消過去PPH，原發(fā)性肺動脈高壓）第7頁/共55頁肺高血壓的血流動力學(xué)定義運動后PH右心導(dǎo)管術(shù)是金標準，為確診肺高血壓必須進行該項檢查GalièNetcoll.EurHeartJ2009

&EurRespJ2009第8頁/共55頁超聲心動圖第9頁/共55頁肺高血壓–右心導(dǎo)管vs.

超聲心動圖MukerjeeD,etal.Rheumatology2004;43:461-6第10頁/共55頁靜息狀態(tài)下肺動脈平均壓正常靜息狀態(tài)下PAPm:14±3.3mmHg正常上限(mean±2SD):20.6mmHg新的肺高血壓定義PAPmean(mmHg)*正常上限20臨界狀態(tài)21-24確定肺高壓≥25第11頁/共55頁右心導(dǎo)管檢查-心輸出量和肺血管阻力心輸出量（CO）使用Fick法進行測量在心內(nèi)存在左-右或右-左分流時必須使用在患者心輸出量較低或當(dāng)存在嚴重三尖瓣返流時應(yīng)用較好熱稀釋法通常在肺動脈高壓評估過程中可以獲得滿意結(jié)果肺血管阻力（PVR）計算PVR=(mPAP-PCWP)/COWoodunitsPVR=(mPAP-PCWP)/COx80dyn.s.cm-5第12頁/共55頁最新肺高壓臨床分類

(第四屆世界肺高壓研討會–DanaPoint,加利福尼亞

–2008年2月)SimonneauG,etal.JAmCollCardiol2009.3.肺部疾病和/或缺氧相關(guān)性肺高壓

3.1.慢性阻塞性肺病 3.2.

間質(zhì)性肺病 3.3.其他混合限制性和阻塞性肺病 3.4.呼吸睡眠障礙 3.5.肺泡通氣不足 3.6.長期高原暴露 3.7.發(fā)育畸形4.慢性血栓栓塞性肺高壓(CTEPH)5.

不明原因或者多重機制引起的肺高壓

5.1. 血液性疾病：骨髓增殖性疾病，脾切除術(shù) 5.2. 系統(tǒng)性疾?。?/p>

血管類肉瘤病，肺郎氏細胞增多

癥，神經(jīng)纖維瘤 5.3. 代謝性疾病：糖元累積癥，高雪氏病，甲狀腺

病

5.4. 其他：腫瘤阻塞，纖維素性縱膈炎，慢性腎衰

的血液透析1.肺動脈高壓（PAH）

1.1.特發(fā)性PAH 1.2.遺傳性

1.2.1.BMPR2 1.2.2.ALK1,endoglin(伴隨/不伴HHT) 1.2.3.未知

1.3.藥物和毒物引起

1.4.相關(guān)性因素所致: 1.4.1.結(jié)締組織病

1.4.2.HIV感染

1.4.3.門靜脈高壓

1.4.4.先天性心臟病

1.4.5.血吸蟲病

1.4.6.慢性溶血性貧血

1.5.新生兒持續(xù)肺高壓1’.肺靜脈閉塞病和肺毛細血管瘤2.左心疾病相關(guān)性肺高壓

2.1.收縮功能不全

2.2.舒張功能不全

2.3.瓣膜病第13頁/共55頁高動力性COPAP;↓PVR阻力性(PVR)TPG>12mmHg被動性(TPG12mmHg)反應(yīng)性(TPG>12mmHg)毛細血管前(PCWP15mmHg)毛細血管后(PCWP>15mmHg)心內(nèi)獲大血管左向右分流;門脈高壓;

動靜脈直捷交通;貧血;甲亢…特發(fā)性獲相關(guān)性肺動脈高壓;呼吸系統(tǒng)疾病相關(guān)肺高壓;慢性血栓栓塞性肺高壓…左心疾病肺高血壓:血流動力學(xué)分類第14頁/共55頁肺高壓的病程進展與關(guān)鍵指標時間PAPPVRCO無癥狀期/代償期有癥狀期/失代償期癥狀閾值右心衰竭惡化期/失代償期第15頁/共55頁ESCGuidelines.EurHeartJ2004:25:2243-78.肺動脈高壓患者預(yù)后預(yù)測指標血流動力學(xué)右房壓肺動脈平均壓心輸出量混合靜脈血氧飽和度急性肺血管擴張試驗陽性依前列醇治療三月后肺血管阻力下降<30%第16頁/共55頁VariablemPAPmRAPCIOdds

ratio1.02(1.01-1.03)1.07(1.03-1.10)0.59(0.42-0.84)美國NIH注冊登記研究(80’s)1‘傳統(tǒng)’治療(抗凝,利尿,CCBs…)VariableHR

(95%CI)P

valueBaselineRAP

12mmHg2.74

(1.58–4.75)0.0003BaselinemPAP

<65mmHg1.72

(1.04-2.86)0.0363-monthRAP

>10mmHg3.57

(1.65–7.71)0.001IncreaseinCI

>0.5l/min/m20.43

(0.22–0.81)0.01DecreaseinTPR>30%0.53

(0.28–0.98)0.041基線和隨訪血流動力學(xué)指標可預(yù)測生存率Epoprostenolcohort(90’s)

[n=178]2D’AlonzoGE,etal.AnnInternMed1991;115:343-9.SitbonO,etal.JAmCollCardiol2002;40:780-8.第17頁/共55頁評估肺動脈高壓嚴重程度-血流動力學(xué)指標預(yù)后較好的指標

(多因素分析)基線無右心衰病史在用藥三月后心功能改善到FCI-II全肺阻力下降

>30%SitbonO.etal.

JAmCollCardiol2002;40:780-8.0.2.4.6.81CumulativeSurvival01224364860728496108months心功能I、II級和治療三月后TPR下降

30%

(n=48)其他患者(n=106)p=0.0002(Logranktest)依前列醇組(n=178)第18頁/共55頁急性肺血管反應(yīng)試驗急性血管反應(yīng)試驗是肺動脈高壓患者非常重要的檢查項目篩選鈣通道阻滯劑（CCBs）敏感肺動脈高壓患者對血管擴張劑反應(yīng)敏感的IPAH患者，長期應(yīng)用CCBs，可以提高生存率第19頁/共55頁BAS(E/B)and/or

lungtransplant(E/B)InadequateclinicalresponseCombinationtherapyPDE-5IProstanoidsERA+(E/B)+(B)+(B)InadequateclinicalresponseContinueCCBYesVasoreactiveWHOClassI-IIIOralCCB(B)Sustainedresponse(WHOI-II)WHOClassIIIERA(A)orPDE-5I(A)

Inhalediloprost(A)SCtreprostinil(B)

IVepoprostenol(A)IViloprost(C)IVtreprostinil(C)Beraprost(C)WHOClassIVIVepoprostenol(A)IViloprost(C)IVtreprostinil(C)Inhalediloprost(B)SCtreprostinil(B)ERA(B)PDE-5I(B)WHOClassIIERA(A)orPDE-5I(A)Non-vasoreactiveNoPAH治療原則Acutevasoreactivitytest(AforiPAH)

(E/CforAPAH)Expertreferral(E/A)SupportivetherapyandgeneralmeasuresAvoidexcessivephysicalexertion(E/A)Birthcontrol(E/A)Psycho-socialsupport(E/C)Infectionprevention

(E/A)Oralanticoagulants(E/B)-IPAHDiuretics(E/A)Oxygen*(E/A)Digoxin(E/C)Supervisedrehabilitation(E/B)*TomaintainO2at92%第20頁/共55頁CCB治療肺動脈高壓第21頁/共55頁CCB治療長期生存率第22頁/共55頁CCB治療長期生存率SitbonO,etal.Circulation2005;111:3105-11.第23頁/共55頁急性肺血管擴張試驗-陽性標準陽性肺動脈平均壓降至40mmHg以下心輸出量增加或不變肺動脈平均壓下降幅度≥10mmHgIPAH患者陽性率僅為10%左右其他類型肺動脈高壓患者陽性率更低SitbonO,etal.Circulation2005;111:3105-11。

牛牛文庫文檔分享第24頁/共55頁急性肺血管擴張試驗-持續(xù)陽性標準初查試驗陽性的患者在口服鈣通道阻滯劑治療一年后，復(fù)查仍為陽性心功能穩(wěn)定在Ⅰ-Ⅱ級血流動力學(xué)指標達到或接近正常只有持續(xù)陽性的患者，才能確實可靠的從長期鈣通道阻滯劑治療中獲益持續(xù)陽性的患者比例更低，只有初次陽性患者的一半左右

牛牛文庫文檔分享第25頁/共55頁急性肺血管擴張試驗-陽性率LeeSHetal.JInternMed2005;258:199-215.SitbonO,etal.Circulation2005;111:3105-3111.

牛牛文庫文檔分享第26頁/共55頁急性肺血管擴張試驗-藥物的選擇體循環(huán)影響小半衰期短給藥方便易于控制劑量效果確切理想的試驗藥物

牛牛文庫文檔分享第27頁/共55頁ACCF/AHA推薦常用藥物

牛牛文庫文檔分享第28頁/共55頁ESC推薦常用藥物

牛牛文庫文檔分享第29頁/共55頁中國專家共識推薦藥物

牛牛文庫文檔分享第30頁/共55頁指南推薦藥物的不足靜脈注射依前列醇和腺苷會導(dǎo)致體循環(huán)低血壓，且國內(nèi)無依前列醇上市。隨著依前列醇和腺苷劑量增加，副作用明顯增加。吸入NO需要復(fù)雜的裝置，濃度難以控制，國內(nèi)無醫(yī)用NO供應(yīng)。

牛牛文庫文檔分享第31頁/共55頁伊洛前列素（iloprost）的特點伊洛前列素是一種穩(wěn)定、短效的前列環(huán)素類似物，血漿半衰期約為5-25min。霧化吸入過程中即刻產(chǎn)生肺血管擴張效應(yīng)。霧化吸入3-3.5h后肺血管作用消失。在通氣良好的肺泡被吸收而擴張其周圍的血管，從而可改善通氣/灌注比，不會無選擇地擴張全部肺血管而導(dǎo)致通氣/血流比的失衡。使用方便，設(shè)備簡單。Schermulyetal.JAerosolMed,2006,19(3):353-363.

牛牛文庫文檔分享第32頁/共55頁伊洛前列素用于急性肺血管擴張試驗

牛牛文庫文檔分享第33頁/共55頁ERJ同期發(fā)表述評文章

牛牛文庫文檔分享第34頁/共55頁吸入輸送裝置德國PARIMMD=3.5μm

牛牛文庫文檔分享第35頁/共55頁肺動脈造影1929年，F(xiàn)orssmann第一例心導(dǎo)管術(shù)1939年，RobbGP第一例心臟造影術(shù)1964年，Sasahara第一例肺動脈造影術(shù)1.ForssmannW.1929;8:2085–7.2.RobbGP,etal.AmJRoentgenolRadiumTher1939;41:1–17.3.Bolt,W.Verh.dtsch.GesKress-Schweiz.Z.Tuberk.1951;8:380–92.

牛牛文庫文檔分享第36頁/共55頁肺動脈造影適應(yīng)征疑診急慢性肺栓塞疑診肺血管炎疑診其他肺血管病變肺動脈取栓術(shù)或內(nèi)膜剝脫術(shù)術(shù)前評估明確肺動脈血流灌注情況

牛牛文庫文檔分享第37頁/共55頁肺動脈造影相對禁忌征妊娠婦女造影劑過敏凝血功能障礙嚴重腎功能不全嚴重心衰而無法平臥患者心內(nèi)膜炎

牛牛文庫文檔分享第38頁/共55頁肺動脈造影的并發(fā)癥和導(dǎo)管置入相關(guān)并發(fā)癥心律失常心臟破裂和造影劑射入相關(guān)并發(fā)癥血流動力學(xué)異常過敏反應(yīng)腎臟毒性

牛牛文庫文檔分享第39頁/共55頁肺動脈造影設(shè)備

牛牛文庫文檔分享第40頁/共55頁肺動脈造影體位基本體位正位＋頭位10-20°

側(cè)位觀察左右肺動脈

左（LAO）、右（RAO）前斜位20～40°根據(jù)病變部位不同選用其他體位

牛牛文庫文檔分享第41頁/共55頁肺動脈造影導(dǎo)管4～6F豬尾導(dǎo)管Berman導(dǎo)管

牛牛文庫文檔分享第42頁/共55頁肺動脈造影技術(shù)造影部位肺動脈造影技術(shù)（流量mL）流速mL/s壓力預(yù)設(shè)psiCutfilmDSA主肺動脈30-4020-3020-25900葉一級肺動脈20-302015-20段一級肺動脈10-155-1010-151.DonaldS.Baim,WilliamGrossman.Grossman'scardiaccatheterization,angiography,andintervention.2006.2.EdwinJ.R.vanBeek,HarryR.Büller.DeepVeinThrombosisandPulmonaryEmbolism.2009.