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文檔簡介
關于尿的生成與排泄第一頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一概述排泄的概念:機體排出代謝尾產物途徑:(1)皮膚:汗液(2)呼吸道:co2,水分(3)腸道:膽色素(4)腎臟:尿液
腎臟是最重要的排泄器官,其排泄量大種類多,有選擇性第二頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一3.腎的功能(尿排放的意義)(1)排出機體的大部分代謝終產物和異物。(2)調節細胞外液量與滲透壓。(3)維持電解質與酸堿平衡。第三頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一腎小球毛細血管(血漿)
腎小囊
腎盂①腎小球濾過②腎小管.集合管重吸收③分泌(原尿)(終尿)4.尿生成的基本過程:第四頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一第五頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一第一節
腎臟結
構特點一、腎單位與集合管第六頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一
腎單位腎小體腎小管
腎小球腎小囊近端小管髓袢細段遠端小管近曲小管近端小管直段髓袢降支細段髓袢升支細段髓袢升支粗段遠曲小管第七頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一第八頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一分布數量腎素功能中外層皮質85%--90%多生成尿液內層皮質10%--15%幾乎無尿的濃縮與稀釋
皮質腎單位近髓腎單位第九頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一三、球旁器
1.球旁細胞:
分泌腎素
2.球外系膜細胞:
吞噬功能
3.致密斑:
Na+感受器交感N第十頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一(一).腎血液循環的特點(P178)1、血流量大:1200ml/min20-25%心輸出量。
2、分布不均
:大部分分布于皮質(94%)3、兩次毛血管網(P180)第十一頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一A腎小球毛細血管網.特點:血壓高,利于濾過。B腎小管周圍毛細血管網特點:血壓低利于重吸收。第十二頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一(二)腎血流的自身調節(P219)概念
當動脈血壓在80-180mmHg間變化時,腎血流量不變。第十三頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一
腎小球的濾過功能第二節第十四頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一(一)濾過膜的組成(P217):
1.毛細血管內皮細胞:窗孔(70—90nm)2.基膜:微纖維網(2-8nm)3.腎小囊上皮細胞:裂隙膜(4-11nm)一.濾過膜及其通透性第十五頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一二.有效濾過壓(EFP)EFP=腎小球Cap壓–
(血漿膠滲壓+囊內壓)入球A端:EFP=45-(25+10)=10mmHg出球A端:EFP=45-(35+10)=0mmHg
超濾液(原尿):血液經過腎小球時觸蛋白質分子外的血漿成分均被濾過進入腎小囊的液體。濾過的動力第十六頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一第十七頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一濾過平衡:入球出球第十八頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一
三、腎臟濾過的效率
1、腎小球濾過率(GFR): 每分鐘兩腎生成的超濾液總量。125ml/min
2、濾過分數:
腎小球濾過率占腎血漿流量的百分比.(
125/660=19%)第十九頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一四.影響腎小球濾過的因素1.腎小球毛細血管壓:大失血→BP↓(低于
少尿(100-500ml/d)無尿(<100ml/d:2.血漿膠體滲透壓:靜脈注入生理鹽水或因病血漿蛋白減少,血漿膠體滲透壓降低,濾過率增大,尿量增加.多尿大于2500mL80mmHg)→EFP↓→濾過率↓→少尿或無尿.第二十頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一3.囊內壓:腎結石、腫瘤壓迫或阻塞囊內壓↑→EFP↓濾過率↓→尿減少4.腎血漿流量,V注生理鹽水或5%葡萄糖→腎血漿量↑→血漿膠滲透壓↓→濾過面積↑→濾過率↑→尿量↑5.濾過膜面積總面積1.5M2
。腎小球腎炎→濾過面積↓→通透性↓→少尿、蛋白尿甚至血尿第二十一頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一第三節
腎小管和集合管的轉運功能
濾液量:180L/day尿量:1.5L/day重吸收率:99%第二十二頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一
物質轉運方式
易化擴散被動轉運滲透(溶劑拖動)1.方式主動轉運:質子泵離子泵主動轉運繼發性主動轉運:載體
跨細胞轉運:轉運體2.途徑細胞旁轉運第二十三頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一一。腎小管的物質重吸收功能(一)NaCl和水的重吸收:量為
67%.1.
近端小管 (1)前半段:跨細胞途徑.(2/3) 1)繼發式主動轉運:
(Na+和葡萄糖) 2)Na+-H+交換:(2)后半段(1/3) 1)細胞途徑路:
2)跨上皮細胞途徑:第二十四頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一X:葡萄糖氨基酸氯氯H2O
第二十五頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一
4、意義:尿的濃縮與稀釋
Na+Cl水(15%)2、部位:主要髓袢3、機制:
(主動)第二十六頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一
2.髓袢對NaCL的吸收吸收20%升支粗段同向轉運Na+:K+:2Cl-第二十七頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一3.遠端和收集管A:近曲小管始段12%NaCl醛固酮協助.塞禽類作用點
B:主細胞:經Na通道閏細胞:泌HC:
水經水通道受ADH控制AB第二十八頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一
事項
近端小管遠端小管集合管對Na吸收相同點均是通過Na泵主動轉運對Na吸收
不同點1、小管前段Na與X轉入細胞;初段經Na泵;后段主C經Na后段經C旁路轉入隙。通道Na-K交換。2、[Na]的65-70%必然[Na]的12%左右可控3、與體液因素無關受醛固酮控制水吸收
相同點通過滲透被動轉運通過滲透被動轉運水吸收不同點1、量占濾液總量的65-70%量占濾液總量的20-30%2、定比吸收可控吸收,受ADH的調節第二十九頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一2.HCO3的重吸收和
H+的分泌(二).HCO-3的重吸收和H+的分泌(p187)(1).HCO3-
重吸收:②機制:被動吸收
(2).H+分泌:Na+—H+交換③形式:CO2①部位:近端小管80%,其他部位20%第三十頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一特點:①經CO2②需碳酸酐酶③受Ph影響④補充堿儲第三十一頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一
(三).葡萄糖的重吸收(P188)部位:近曲小管量:100%機理:繼發式主動轉運第三十二頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一**腎糖閾
概念:尿中剛出現糖時的血糖濃度。 (160-180mg%) 原因:葡萄糖載體的數量是有限的。
葡萄糖吸收的極限量男:375mg/min;女:300mg/min第三十三頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一三.腎小管和集合管的分泌功能腎小管上皮細胞將自身產生的物質或血物質液中的物質轉運至小管液三對交換①H-Na交換②K-Na交換③NH3-Na交換第三十四頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一1.H的分泌:保堿排酸第三十五頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一Na+K+2.K+的重吸收和分泌:Na+
1.重吸收①近端小管65-70%②髓攀25-30%2.泌K1)部位:遠端管后段集合管3)影響因素①細胞[K]O↑②醛固酮③小管液流量
1.濃度梯度2.電位梯度2)動力保Na排K第三十六頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一細胞外高K促進泌KA.Na泵活動,胞內高鉀.K濃度差大,泌KB.細胞外高鉀,膜對K通透性增加.C.醛固酮分泌增加,促進K分泌.第三十七頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一H+H+HCO3-H2OCO2+H2CO3CAHCO3-NH3NH+4NH3氨基酸+Cl-NH4Cl3.集合管NH3的分泌(226)
閏細胞排酸保堿尿液酸化
調節酸堿平衡第三十八頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一第三十九頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一尿生成的總結示意圖原尿100%糖,氨基酸NaCl,水,HCO3-等65-70%30-40%尿素,肌酸等H藥馬尿酸第四十頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一第四節
尿的濃縮與稀釋高滲尿:比重大于血漿低滲尿:比重小于血漿等滲尿:比重等于血漿第四十一頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一實驗證據
滲透壓梯度一.腎髓質滲透壓梯度第四十二頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一第四十三頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一二.滲透梯度的形成Na+Na+Na+Na+Na+Na+H2OH2OH2OH2OH2OH2O1342ABCM1M2(一)逆流倍增現象第四十四頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一腎小管部分WaterNa+urea髓袢升支粗段-髓袢升支細段有ADH時水易通透Na+主動重吸收醛固酮
(二)腎髓質滲透壓梯度形成原理髓袢降支細段遠曲小管集合管
有ADH時水易通透Na+主動重吸收++
-++++----第四十五頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一外髓部的滲透壓是髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收形成的;內髓部的滲透壓是對尿素和NaCl
的重吸收形成的;抗利尿激素控制水的重吸量;直小血管維持髓質滲透壓梯度。(三)高滲區的形成第四十六頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一皮質外髓部.內髓部.Na+Cl-H2OH2OUrineUrineNaClH2ONaCl↑H2O↑ADH等高低高第四十七頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一(四)直小血管的作用第四十八頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一三.尿的稀釋和濃縮近端管升支粗段遠端管
NaclOSM↑降支細段升支細段收集管`水NaOSM↓
髓攀底腎盂H2OH2OADHOSM↑↑OSM-OSM↑OSM↓OSM↑↑第四十九頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一ADH↑→水重吸收↑→尿濃縮ADH↓→水重吸收↓→尿稀釋第五十頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一第五節
**尿生成的調節一、腎內自身調節小管液溶質濃度球-管平衡第五十一頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一(一)小管液溶質濃度-滲透性利尿小管液溶質濃度水的重吸收
尿量
(滲透性利尿)糖尿病
血糖濃度超過腎糖閾甘露醇不能被近曲小管全吸收50%葡萄糖,小管液滲透壓第五十二頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一(二)球-管平衡概念:
腎小管重吸收率始終占腎小球濾過率的
65-70%.(定比重吸收)(2)意義:
使尿量不隨腎小球濾過率的變化而大幅波動. GFR 重吸收 流向遠端 增量125ml/min 87.5ml/min 37.5ml/min150ml/min 105ml/min 45ml/min +7.5ml/min100ml/min 70ml/min 30ml/min -7.5ml/min第五十三頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一二.神經-體液調節(一)
腎交感神經(1)促進入球小動脈收縮GFR
(2)刺激近球細胞釋放腎素(3)促進近端小管與髓袢對NaCl和水分 的重吸收第五十四頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一(二)抗利尿激素(ADH)1.來源:下丘腦視上核與室旁核合成與釋放,經下丘腦垂體束,貯存于神經垂體.2.ADH的作用:
1)增加遠曲小管和集合管對水的通透性,使水的重吸 收增多。2)增加髓袢升支粗段對NaCl的重吸收及內髓集合管 對尿素的通透性。3)促進血管收縮。第五十五頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一第五十六頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一視上核和室旁核例:大量出汗下丘腦滲透壓感受器+遠曲小管和集合管水通透性水的重吸收尿量↓血漿晶體滲透壓↑(2)BP↓壓力感受器(-)ADH
(3)血流量↓容量感受器(-)4.ADH分泌的調節第五十七頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一第五十八頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一↓↑第五十九頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一水利尿和滲透性利尿的比較短時內大量飲清水↓晶體滲透壓↓↓
ADH↓↓
遠曲對水吸收↓↓尿量↑靜脈注入甘露醇↓不重吸收小管液滲透壓↑↓對水的收阻力↑↓水被吸收量↓↓尿量↑第六十頁,共六十九頁,編輯于2023年,星期一(三)
腎素-血管緊張素-醛固酮系統
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