疾病介紹——免疫系統(tǒng)類疾病JRH整理目錄一、 Graves病 3(一) 發(fā)病原因 3(二) 臨床癥狀 4(三) 輔助檢查 6(四) 預防保健 7二、 橋本甲狀腺炎 8(一) 發(fā)病原因 8(二) 臨床癥狀 8(三) 輔助檢查 10(四) 預防保健 10三、 哮喘 11(一) 發(fā)病原因 11(二) 臨床癥狀 13(三) 輔助檢查 13(四) 預防保健 14四、 過敏性鼻炎 15(一) 發(fā)病原因 15(二) 臨床癥狀 17(三) 輔助檢查 18(四) 預防保健 19五、 克羅恩病 21(一) 發(fā)病原因 21(二) 臨床癥狀 22(三) 輔助檢查 23(四) 預防保健 24六、 潰瘍性結腸炎 25(一) 發(fā)病原因 25(二) 臨床癥狀 27(三) 輔助檢查 28(四) 預防保健 30七、 類風濕性關節(jié)炎 31(一) 發(fā)病原因 32(二) 臨床癥狀 33(三) 輔助檢查 36(四) 預防保健 37八、 系統(tǒng)性紅斑狼瘡 38(一) 發(fā)病原因 38(二) 臨床癥狀 41(三) 輔助檢查 42(四) 預防保健 45九、 白塞氏病 47(一) 發(fā)病原因 48(二) 臨床癥狀 49(三) 輔助檢查 50(四) 預防保健 51十、 強直性脊柱炎 51(一) 發(fā)病原因 52(二) 臨床癥狀 53(三) 輔助檢查 54(四) 預防保健 56十一、 牙周炎 57(一) 發(fā)病原因 57(二) 臨床癥狀 58(三) 輔助檢查 59(四) 預防保健 59十二、 發(fā)作性睡病 60(一) 發(fā)病原因 60(二) 臨床癥狀 61(三) 輔助檢查 62(四) 預防保健 63十三、 艾滋病 63(一) 病因 64(二) 臨床癥狀 67(三) 輔助檢查 68(四) 預防保健 71Graves病Graves病(GD)又稱彌漫性甲狀腺腫伴甲狀腺功能亢進(甲亢)或彌漫性毒性甲狀腺腫，是甲亢中最常見的類型。占所有甲亢患者的80％，其典型表現(xiàn)為甲狀腺呈彌漫性(而不是結節(jié)性)腫大，伴有或者不伴有眼病和脛前粘液性水腫。少數(shù)患者僅有特征性眼部改變和甲狀腺腫大，沒有甲狀腺激素水平升高，但此時TSH水平常常低于正常。GD是一種伴甲狀腺激素分泌增多的器官特異性自身免疫性疾病，其病因與發(fā)病機理未明。發(fā)病原因1.免疫功能異常近年來的研究提示，本病為一種器官特異性自身免疫性疾病。其特征之一是在血清中存在具有能與甲狀腺組織反應的自身抗體，這些抗體有甲狀腺刺激免疫球蛋白，甲狀腺刺激性抗體或TSH受體抗體等。GD的發(fā)病與TSH受體抗體的關系十分密切。TRAb可分為興奮型和封閉型兩類，興奮型中有一類與TSH受體結合后，促進TH合成和釋放入血，甲狀腺細胞受刺激而增生，稱為甲狀腺刺激性抗體或甲狀腺興奮性抗體，為GD的主要自身抗體；另一類與TSH受體結合后，僅促進甲狀腺細胞腫大，而不促進TH的合成和釋放，稱為甲狀腺生長刺激免疫球蛋白。2.遺傳因素臨床發(fā)現(xiàn)，部分GD有家族史。同卵雙生相繼發(fā)生GD者達30％—60％；異卵雙生僅為3％—9％；流行病學調查也發(fā)現(xiàn)，GD親屬中患另一自身免疫性甲狀腺病的比率和TSAb的檢出率均高于一般人群。這些都說明GD具有遺傳傾向。但GD究競以何種方式遺傳仍不清楚。3.感染因素近年來提出細菌或病毒可通過三種可能途徑啟動AITD發(fā)病。4.精神因素精神因素引起GD很可能是通過免疫系統(tǒng)而發(fā)生的。精神因素使中樞神經(jīng)系統(tǒng)去甲腎上腺素水平降低，CRH和ACTH及皮質醇分泌增多，從而使免疫監(jiān)視功能降低，B淋巴細胞增生，分泌的TSAb增多，進而引起GD。臨床癥狀一、甲狀腺激素分泌過多癥候群1.高代謝癥候群患者常有疲乏無力、怕熱多汗、皮膚溫暖潮濕、體重銳減和低熱、危象時可有高熱。2.精神、神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)過敏、多言好動、緊張憂慮、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中，記憶力減退。有時有幻想，甚至表現(xiàn)為亞躁狂癥或精神分裂癥。偶爾表現(xiàn)為寡言抑郁，神情淡漠，也可有手、眼瞼或舌震顫，腱反射亢進。3.心血管系統(tǒng)可有心悸、胸悶、氣短，嚴重者可發(fā)生甲亢性心臟病。4.消化系統(tǒng)常有食欲亢進，多食消瘦。老年患者可有食欲減退

厭食。5.肌肉骨骼系統(tǒng)部分患者有甲亢性肌病、肌無力及肌萎縮，對見于肩胛與骨盆帶肌群。周期性癱瘓多見于男性患者，原因不明。發(fā)作時血鉀低、但尿鉀不高，可能由于鉀轉移至肝及肌細胞所致。6.生殖系統(tǒng)女性常有月經(jīng)減少或閉經(jīng)，男性有陽痿，偶有乳腺發(fā)育，血催乳素及雌激素升高。7.內(nèi)分泌系統(tǒng)早期血ACTH及24小時尿17-羥皮質類固醇升高，繼而受過高的T3、T4抑制而下降。8.造血系統(tǒng)周圍血淋巴細胞絕對值和百分比及單核細胞增多，但白細胞總數(shù)偏低。血容量增大可伴紫癜或貧血，血小板壽命縮短。二、甲狀腺腫絕大數(shù)患者有程度不等的彌漫性、對稱性甲狀腺腫大，隨吞咽動作上下移動；質軟、無壓痛、久病者較韌。三、眼征Graves病患者中，約有25%～50%伴有眼征，其中突眼為重要而較有特異性的體征之一。輔助檢查1.血總甲狀腺素（總T4）測定，在估計患者甲狀腺激素結合球蛋白（TBG）正常情況下，T4的增高（超過12ng/dl）提示甲亢。如懷疑TBG可能有異常，則應測定I125-T3結合比值（正常時為0.99±0.1，甲亢時為0.74±0.12）并乘以T4數(shù)值，以糾正TBG的異常，計算出游離甲狀腺指數(shù)（FT4I），本病患者結果增高。如正常，應爭取作進一步檢查。2.血總T3正常值100～150mg/dl，本病時增高，幅度常大于總T4。3.反T3（rT3）的測定，血rT3正常均值為50ng.dl，甲亢時明顯增高。4.游離T4（FT4）和游離T3（FT3）FT4和FT3的測定結果不受前述TBG的影響，能較總T4和T3總的結果更正確地反映T4功能狀態(tài)。正常值：FT4為10.3～25.7pmol/L，F(xiàn)T3為2.2～6.8pmol/L。甲亢患者結果明顯高于正常高限。5.甲狀腺攝131I率，如攝碘率增高，3小時大于25%，或24小時大于45%（近距離法），峰值前移可符合本病，但宜作T3抑制試驗，以區(qū)別單純性甲狀腺腫。6.T3抑制試驗方法見前述。正常及單純甲狀腺腫時第二次攝131I率明顯下降，達50%以上。本病及浸潤性突眼患者中，TSH對甲狀腺的刺激已為TSAb所取代，且不受T3和T4所抑制，故在眼用T320μg每8小時一次一周后，第二次攝131I率不被抑制或小于50%。此法對老年有冠心病者不宜采用，以免引起心律紊亂或心絞痛。7.促甲狀腺激素釋放激素（TRH）興奮試驗有興奮反應患者正常，如TSH接近于零，或用靈敏感度較高的免疫測量分析（immunometricasay）結果TSH低于正常，且不受TRH興奮，可提示甲亢（包括T3甲亢）。本試驗意義與T3抑制試驗相似，且可避免攝入T3影響心臟，加重癥狀等缺點，惜試劑供應尚未能普及。8.TSAb或TSI本病患者陽性率約80%～90%，經(jīng)治療病情緩解后TSAb的活性明顯下降或轉正常，有利于隨訪療效和鑒定治療后復發(fā)可能。臨床上也常以此估計抗甲狀腺藥物停服合適時間。9.抗甲狀腺球蛋白抗體（TGA）和抗甲狀腺微粒體抗體（MCA）在本病中TGA和MCA均可陽性，但其滴度遠不如橋本甲狀腺炎高。預防保健預防甲亢應注意哪些事項：1、甲亢病人因T3、T4分泌過多，機體的代謝率特別高，對一些營養(yǎng)物質的需求量就相對增多，所以甲亢病人應多吃一些高熱量、高蛋白、富含維生素的食物;多補棄丟失的水份。2、要忌食含碘量高的食物，特別是象海帶、海魚、等海產(chǎn)品。3、不要吸煙，不要喝濃茶、咖啡、酒等，不要吃辛辣食品，特別是辣椒、蔥、姜、蒜等。4、平時注意休息，不要活動過量，積極配合醫(yī)生治療。5、最重要的是患病后早日采取正確的治療方法，通過正確的治療，甲亢是完全可以痊愈的。6、預防甲亢的注意事項還包括甲亢患者周圍的人也要對病人體貼一些，盡量解除患者的緊張情緒，以免病情加重。橋本甲狀腺炎橋本甲狀腺炎（慢性淋巴細胞性甲狀腺炎）是一種自身免疫性疾病，也是甲狀腺腫合并甲狀腺功能減退最常見的原因。由于自身抗體的損害，病變甲狀腺組織被大量淋巴細胞、漿細胞和纖維化所取代。血清中可檢出抗甲狀腺球蛋白抗體、抗甲狀腺微粒體抗體及抗甲狀腺細胞表面抗體等多種抗體。組織學顯示甲狀腺濾泡廣泛被淋巴細胞和漿細胞浸潤，并形成淋巴濾泡及生發(fā)中心，本病多為30~50歲女性。發(fā)病原因1.內(nèi)分泌機能失調內(nèi)分泌因素對HT發(fā)病有一定影響，已發(fā)現(xiàn)動物雄激素能抑制自身免疫反應，而雌激素能加速自身免疫反應，這可以解釋自身免疫性甲狀腺病，常與女性發(fā)病率高有關。2.遺傳因素從臨床觀察HT具有顯著家族發(fā)病，有遺傳傾向，本病患者家族中可有Graves病，甲狀腺腫以及其第一代親屬中可檢測出抗甲狀腺抗體，對雙胞胎的觀察，可見到自身免疫性甲狀腺炎及Graves病，與自身免疫性甲狀腺炎患病二者具有明顯的一致性這些表明他們是由于同一家族遺傳基因所致。臨床癥狀1.橋本甲亢患者伴發(fā)甲亢，部分病例還可有浸潤性突眼、粘液性水腫等。可有典型的甲亢表現(xiàn)。循環(huán)抗體滴度較高。這類患者甲亢狀態(tài)可持續(xù)數(shù)年，常需要抗甲狀腺苭物治療，但劑量不宜過大，要注意苭物性甲減發(fā)生。手術切除或放射性核素治療均不適宜，易發(fā)生永久性甲減。2.假性甲亢少數(shù)患者可有甲亢的臨床表現(xiàn)，如心悸、多汗、神經(jīng)過敏等，但甲狀腺功能檢查無甲亢證據(jù)，TGAb、TMAb陽性。這種病人無需抗甲狀腺苭物治療，癥狀可自行消失。3.突眼型本病可發(fā)生浸潤性突眼，其甲狀腺功能可正常、亢進或減退。眶后肌有淋巴細胞浸潤、水腫。血清TGAb利TMAb均陽性。4.類亞急性甲狀腺炎型少數(shù)患者發(fā)病較急，伴發(fā)熱，甲狀腺迅速增大，伴局部疼痛和壓痛，血沉加快，但攝碘率正常或增高。5.青少年型青少年甲狀腺腫患者中，橋本甲狀腺炎約占40%，其甲狀腺較小，甲狀腺功能正常，甲狀腺抗體滴度又較低，臨床診斷較困難。有部分患者甲狀腺腫增大較迅速，稱青少年增生型。部分患者可合并甲狀腺功能減退。6.纖維化型病程較長的患者，可出現(xiàn)甲狀腺廣泛纖維化。表現(xiàn)為甲狀腺萎縮、甲狀腺功能減退，部分患者纖維化不均勻，出現(xiàn)一部分或一葉致密纖維化病變。局部質地堅硬，其余部分為典型淋巴細胞浸潤。易誤診為腫瘤。輔助檢查影像學檢查B超呈彌漫性低回聲，符合率可達70％，但無特異性。核素掃描表現(xiàn)為分布不均、呈不規(guī)則的稀疏與濃集區(qū)，邊界不清或為冷結節(jié)。實驗室檢查多數(shù)病人的甲狀腺功能正常，最初TSH升高，隨甲狀腺破壞而最終出現(xiàn)甲減。大多數(shù)病人血中甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)及甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)明顯升高，二者(放免雙抗測定法)大干50％有診斷意義。過氯酸鉀排泌試驗約60％陽性。病理檢查針吸細胞學檢查或病理切片，可見淋巴細胞和漿細胞，甲狀腺濾泡上皮細胞可表現(xiàn)增生、縮小、萎縮、結構破壞及間質纖維組織增生等不同改變。有時HE切片難以區(qū)別良、惡性，需采用免疫組化法染色進行鑒別。預防保健橋本甲狀腺炎的預防在飲食方面需做到：飲食重點是高纖維素食品包括綠葉蔬菜,粗糧以及許多水果.如蔬菜中的芹菜,白菜,空心菜,粗糧中的黃豆,綠豆,燕麥,水果中的大棗,花生等干果,都含有豐富的纖維素,注意攝取高質量的蛋白質。對于橋本氏甲狀腺炎合并甲狀腺功能亢進的病人,飲食中應暫時限制海帶,紫菜等海產(chǎn)品的攝入,減少食物中碘的含量.而橋本氏甲狀腺炎合并甲狀腺功能低下的病人,如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的患者,飲食中卻應該增加食物中碘的含量,提高血液中碘的濃度。哮喘哮喘是支氣管哮喘的簡稱，民間又常稱之為:“吼病”、“氣急病”、“氣喘病”等，是氣道最常見的慢性非特異炎癥性疾患。這種炎癥與感染無關，所以無需使用抗菌藥物。哮喘的慢性氣道炎癥的發(fā)病機制比較復雜，主要與過敏反應和免疫調節(jié)的異常有關。用一句通俗的話來講，就是氣道過敏或敏感，從而出現(xiàn)發(fā)復發(fā)作的咳嗽、喘息、氣促、胸悶等癥狀。這些癥狀可自行緩解或經(jīng)治療迅速緩解。支氣管哮喘是一種常見病、多發(fā)病。在我國有一千多萬人、全世界約1.5億人罹患此病。近年來，哮喘的發(fā)病率和病死率均呈增高趨勢。據(jù)統(tǒng)計，全世界每年約有10萬人死于哮喘病。該現(xiàn)象引起了世界衛(wèi)生組織、各國政府和臨床醫(yī)生的廣泛關注。發(fā)病原因哮喘病的發(fā)生是內(nèi)外因素共同作用的結果。一、內(nèi)因1.遺傳因素：哮喘是一種多基因遺傳病，一般由位于不同染色體上的成對致病基因共同作用引起。調查發(fā)現(xiàn)，家庭中患哮喘病的人數(shù)越多，其子女患哮喘病的幾率也越高。2.體質因素：哮喘病人多為過敏性體質，在嬰幼兒時多患有嬰兒濕疹，過敏性鼻炎，異位性皮炎等。二、外因1.過敏源：①吸入性過敏源：塵螨、蟑螂、霉菌、動物皮毛、花粉等。其中塵螨是誘發(fā)哮喘的最重要吸入性過敏源。尤以屋塵螨最為常見。②食物性過敏源：海鮮、牛奶、肉、蛋甚至某些蔬菜如竹筍、蘑菇等都可以成為某一特定病人的過敏源。③接觸性過敏源：如油漆、某些化妝品等。2.感染：病毒或細菌感染，尤以病毒性呼吸道感染最為常見。蛔蟲、鉤蟲等寄生蟲感染誘發(fā)哮喘在一些農(nóng)村也可見到。3.吸煙與被動吸煙：有研究發(fā)現(xiàn)，同為無過敏史的母親，在孕期吸煙者娩出的嬰兒患哮喘的幾率比在孕期不吸煙者高出2倍。同時，吸煙者吸入的一支煙的煙霧中的有毒顆粒濃度是吸煙者吸入的1-4倍。其主要成分是多環(huán)烴類、一氧化碳、二氧化碳、一氧化氮、二氧化氮、尼古丁等，這些均可刺激氣道誘發(fā)哮喘。4.氣候變化：氣溫、濕度與氣壓的變化也會誘發(fā)哮喘。5.運動：兒童期哮喘病人因運動而誘發(fā)哮喘的可達70%以上。特別在寒冷季節(jié)，進行運動量較大的室外長跑，或競爭激烈的短跑、溜冰、連續(xù)跳繩等都可誘發(fā)哮喘。6.藥物和化學制劑：如阿司匹林、心得安、青霉素類、磺胺類，某些平喘藥如麻黃素、腎上腺素等都可引起哮喘。染料和防腐劑如酒石黃、寶石藍、亞硝酸鹽等也能誘發(fā)哮喘。7.精神因素：情緒波動、精神緊張、受恐嚇、激動、甚至大笑之后容易引發(fā)哮喘。臨床癥狀典型的支氣管哮喘，發(fā)作前有先兆癥狀如打噴嚏、流涕、咳嗽、胸悶等，如不及時處理，可因支氣管阻塞加重而出現(xiàn)哮喘，嚴重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)紫紺等。但一般可自行或用自行或用平喘藥物等治療后緩解。某些患者在緩解數(shù)小時后可再次發(fā)作，甚至導致哮喘持續(xù)狀態(tài)。此外，在臨床上還存在非典型表現(xiàn)的哮喘。如咳嗽變異型哮喘，患者在無明顯誘因咳嗽2個月以上，夜間及凌晨常發(fā)作，運動、冷空氣等誘發(fā)加重，氣道反應性測定存在有高反應性，抗生素或鎮(zhèn)咳、祛痰藥治療無效，使用支氣管解痙劑或皮質激素有效，但需排除引起咳嗽的其他疾病。根據(jù)有無過敏原和發(fā)病年齡的不同，臨床上分為外源性哮喘和內(nèi)源性哮喘。外源性哮喘常在童年、青少年時發(fā)病，多有家族過敏史，為Ⅰ型變態(tài)反應。內(nèi)源性哮喘則多無已知過敏源，在成年人發(fā)病，無明顯季節(jié)性，少有過敏史，可能由體內(nèi)感染灶引起。無論何種哮喘，輕癥可以逐漸自行緩解，緩解期無任何癥狀或異常體征。輔助檢查1．血液常規(guī)檢查發(fā)作時可有嗜酸性粒細胞增高，但多數(shù)不明顯，如并發(fā)感染可有白細胞數(shù)增高，分類嗜中性粒細胞比例增高。2．痰液檢查涂片在顯微鏡下可見較多嗜酸性粒細胞，可見嗜酸性粒細胞退化形成的尖棱結晶（Charcort-Leyden結晶體），粘液栓（Curschmann螺旋）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。如合并呼吸道細菌感染，痰涂片革蘭染色、細胞培養(yǎng)及藥物敏感試驗有助于病原菌診斷及指導治療。3．肺功能檢查緩解期肺通氣功能多數(shù)在正常范圍。在哮喘發(fā)作時，由于呼氣流速受限，表現(xiàn)為第一秒用力呼氣量(FEV1)，一秒率(FEV1/FVC%)、最大呼氣中期流速(MMER)、呼出50%與75%肺活量時的最大呼氣流量（MEF50%與MEF75%）以及呼氣峰值流量(PEFR)均減少。可有用力肺活量減少、殘氣量增加、功能殘氣量和肺總量增加，殘氣占肺總量百分比增高。經(jīng)過治療后可逐漸恢復。4．血氣分析哮喘嚴重發(fā)作時可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由于過度通氣可使PaCO2下降，pH值上升，表現(xiàn)呼吸性堿中毒。如重癥哮喘，病情進一步發(fā)展，氣道阻塞嚴重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表現(xiàn)呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合并代謝性酸中毒。5．胸部X線檢查早期在哮喘發(fā)作時可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態(tài)；在緩解期多無明顯異常。如并發(fā)呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎癥性浸潤陰影。同時要注意肺不張、氣胸或縱隔氣腫等并發(fā)癥的存在。6．特異性過敏原的檢測可用放射性過敏原吸附試驗(RAST)測定特異性IgE，過敏性哮喘患者血清IgE可較正常人高2～6倍。在緩解期可作皮膚過敏試驗判斷相關的過敏原，但應防止發(fā)生過敏反應。預防保健1.居室宜空氣流暢，陽光充足。冬季要暖和，夏季要涼爽通風。避免接觸特殊氣味。2.飲食宜清淡而富有營養(yǎng)，忌進生冷油膩，辛辣酸甜以及海鮮魚蝦等容易過敏的食物。3.多注意患者心率、脈象的變化，防止哮喘大發(fā)作的發(fā)生。4.患者宜進行適當?shù)捏w育鍛煉，可以選擇游泳、氣功、太極拳、散步、慢跑、醫(yī)療體操等運動。其中以游泳最佳。帶要避免劇烈運動。5.遠離過敏原和其他誘因，當病人已知有明確的過敏原時，一定要遠離過敏原。同時要謹防氣候變化，肺部感染等誘因。6.患者要保持精神愉快，樂觀開朗，心境平和，情緒穩(wěn)定。要樹立戰(zhàn)勝哮喘的信心，要消除緊張情緒，克服自卑心理，積極配合各種治療。7.患者還可根據(jù)自身情況采取內(nèi)服中藥、針灸、按摩、敷貼等方法。過敏性鼻炎變態(tài)反應性鼻炎簡稱變應性鼻炎，一般又稱過敏性鼻炎，是發(fā)生在鼻粘膜的變態(tài)反應，也是呼吸道變態(tài)反應常見的表現(xiàn)形式，有時和支氣管哮喘同時存在。本病發(fā)病率在近20年有顯著增加趨勢，在發(fā)達國家尤為如此。發(fā)病年齡以青壯年為主，但現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)兒童患者也較常見。雖然發(fā)病率在性別上無顯著差異，但女性激素可加重變態(tài)反應。包括季節(jié)性鼻炎和常年性鼻炎。發(fā)病原因

一、遺傳因素有變態(tài)反應家族史者易患此病。患者家庭多有哮喘、蕁麻疹或藥物過敏史。以往稱此患者為特應性個體，其體內(nèi)產(chǎn)生IgE抗體的能力高于正常人。但近年有作者發(fā)現(xiàn)，孿生與普通人群中的發(fā)病率無顯著差異。二、鼻粘膜易感性易感性的產(chǎn)生源于抗原物質的經(jīng)常刺激，但其易感程度則視鼻粘膜組織中肥大細胞、嗜堿性粒細胞的數(shù)量和釋放化學介質的能力。現(xiàn)已證實，變應性鼻為炎患者鼻粘膜中上述細胞數(shù)量不僅高于正常人，且有較強釋放化學介質的能力。三、抗原物質刺激機體產(chǎn)生IgE抗體的抗原物質稱為變應原。該變應原物質再次進入鼻粘膜便與相應的IgE結合而引起變態(tài)反應。引起本病的變應原按其進入人體的方式分為吸入性和食物性兩大類：1.吸入性變應原(1)花粉并不是所有植物花粉都能引起發(fā)病。只有那些花粉量大、植被面積廣、變應原性強并借助風來傳播的花粉才最有可能成為變應原。(2)真菌在自然界分布極廣，主要存在于土壤和腐敗的有機物中。其菌絲和孢子皆具有變應原性，但以孢子較強。(3)屋塵螨屬節(jié)肢動物門蜘蛛綱。成蟲大小一般為300～500μm。主要寄生于居室內(nèi)各個角落，其中以床褥、枕頭、沙發(fā)墊等處內(nèi)的灰塵中最多。螨的排泄物、卵、脫屑和其碎解的肢體，皆可成為變應原。(4)動物皮屑動物皮屑是最強的變應原之一。對易感個體若長期與有關動物接觸，則可被致敏。致敏后若再接觸即使很小數(shù)量的皮屑，也可激發(fā)出鼻部癥狀。2.食入性變應原指由消化道進入人體而引起鼻部癥狀的變應原物質。期作用于鼻粘膜的方式十分復雜，至今仍不甚清楚，牛奶、蛋類、魚蝦、肉類、水果，甚至某種蔬菜，都可成為變應原。臨床癥狀典型癥狀：①眼睛發(fā)紅發(fā)癢及流淚②鼻癢，鼻涕多，多為清水涕，感染時為膿涕;③鼻腔不通氣，耳悶;④打噴嚏(通常是突然和劇烈的);⑤眼眶下黑眼圈(經(jīng)常揉眼所致);⑥經(jīng)口呼吸;⑦嗅覺下降或者消失;⑧頭昏，頭痛;⑨兒童可由于揉鼻子出現(xiàn)過敏性敬禮癥(allergicsalute)；⑩表皮破裂。常見的合并癥狀：①失眠;②鼻竇炎，即鼻竇的感染;③中耳炎，即中耳受到感染;④鼻出血。輔助檢查1.

鼻鏡所見花粉播散期時季節(jié)性鼻炎鼻粘膜常呈明顯水中，常年性者的鼻粘膜可為蒼白、充血或淺藍色。這些變化以下鼻甲最為明顯。用1％麻黃素可使腫脹充血的鼻甲縮小，但嚴重水腫的鼻粘反應則較差。2.變應原皮膚試驗以適宜濃度和微小劑量的各種常見變應原浸液作皮膚點刺或皮內(nèi)注射如患者對某種變應原過敏，則在相應部位出現(xiàn)風團和紅暈。有時為進一步明確，可以一種變應原行鼻內(nèi)激發(fā)實驗。3.實驗室檢查：（1）鼻分泌物涂片將鼻分泌物涂于載玻片上，經(jīng)細胞染色，在顯微鏡下可見較多嗜酸細胞，嗜堿性粒細胞和杯狀細胞，嗜酸細胞的多少或有無也與患者近期是否接觸變應原有關。（2）lgE抗體測定如患者不伴有其它全身性變應性疾病，血清總IgE水平可在正常范圍內(nèi)，但特異性IgE可為陽性，此項測定多用于實驗研究。預防保健過敏性鼻炎的最根本保健措施是了解引起自己過敏性的物質，即過敏原，并盡量避免它。當癥狀主要發(fā)生在戶外：應盡可能限制戶外活動，尤其是接觸花草或者腐爛的樹葉，以及柳絮和法桐上果毛，外出時可以帶口罩，或者可以到過敏原較少的海濱。當癥狀主要發(fā)生在室內(nèi)：可以注意以下幾點：一、注意生活細節(jié)，減少過敏反應的生活細節(jié)1.在花粉或者灰塵較多的季節(jié)，關閉汽車或者房間的窗戶;2.移去過敏源，包括寵物，煙，甚至可疑的花草或者家具;3.使用有空氣清潔過濾功能的空調，以去除花粉(但可能無法過濾灰塵);4.可以使用溫度調節(jié)器來減少室內(nèi)的濕度，最好使空氣濕度降到50%以下。5.修理潮濕的地下室，通氣口和浴室，并應該去除室內(nèi)或者陽臺上的花草;6.持室內(nèi)清潔無塵以減少過敏原，可利用吸塵器經(jīng)常打掃衛(wèi)生);7.臥室內(nèi)使用無致敏作用的床單及被褥，如使用密閉良好的床墊及枕頭，及柔韌性較好的床單和枕巾等，并每周用熱水清洗床單枕巾;并注意不要在戶外曬被和床單，因為霉菌和花粉可以粘到被子上;8.用木板，地磚等代替地毯，尤其是固定于地板上的地毯更應去除。并不要種植需要不斷澆水的花草，因為潮濕的土壤有利于霉菌的生長。9.收拾好你的小物件，如書籍，錄音盒，CD，光盤以及長毛動物玩具等，這些物品都極易沾上灰塵，從而引起過敏。10.不要為減輕癥狀服用超量的藥物;如果有反酸哎氣可注意睡前勿進食及枕頭墊高，并在醫(yī)生指導下服用抗酸藥。11.注意鼻腔清潔，經(jīng)常清洗鼻腔。12.加強室外體育鍛煉，增強體質。13.保持室內(nèi)清潔無塵以減少過敏原，可用吸塵器或濕抹布經(jīng)常打掃房間;二、控制室內(nèi)霉菌和霉變的發(fā)生霉菌可以釋放孢子從而引起過敏癥狀，廣泛存在于人們的各個生活角落，尤其是濕潤的環(huán)境中，如地下室及衛(wèi)生間，一般霉菌的來源包括家用濕化器，浴缸，濕毛毯，淋浴房，花草，舊報紙，垃圾箱等。克羅恩病克羅恩病又稱為“局限性腸炎”、“節(jié)段性腸炎”、“慢性腸壁全層炎”等。多見于青年人，表現(xiàn)為肉芽腫性炎癥病變，合并纖維化與潰瘍。可侵及消化道的任何部位，包括口腔、肛門，病變呈節(jié)段性或跳躍性分布，并可侵及腸道以外，特別是皮膚。臨床表現(xiàn)因病變部位、范圍及程度不同而多樣化，可表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、腹塊、瘺管形成及腸梗阻，伴有發(fā)熱、貧血等。病程緩慢，易復發(fā)。發(fā)病原因1.遺傳因素大量資料表明，Crohn病與遺傳因素有關。研究發(fā)現(xiàn)單卵發(fā)育的孿生子之間患Crohn病的一致性比率明顯升高，為67%，而雙合子的孿生子，其一致性比率僅為8%。同時發(fā)現(xiàn)Crohn病患者與配偶之間表現(xiàn)為不一致性，且與普通人群無差別。以上表明本病有家族聚集性。本病有一定的家族史，在155例希臘患者中，1.3%有家庭聚集性。1993~1996年在比利時137例患者中，有家族史者占15%。在溫哥華對1000例CD患者進行為期2O年的連續(xù)觀察，140人有家族史，其中87人的直系親屬被確認患有CD，以女性患者為多。2.免疫因素目前已十分明確CD具有免疫異常，是一種至少累及腸黏膜免疫系統(tǒng)的疾病。最近還發(fā)現(xiàn)CD患者血清中存在啤酒酵母菌抗體，出現(xiàn)率為63%左右，而潰瘍性結腸炎患者未發(fā)現(xiàn)該抗體，認為該抗體可能為CD的特異性抗體。這些說明CD與免疫反應有關。3.吸煙1992～1995年西班牙報告103例CD患者中60.2%吸煙，而對照組吸煙者為40.8%(P<0.001)，吸煙成為CD的重要危險因素。意大利(1989～1992年)225例報告認為，吸煙可增加CD歸因危險度。4.口服避孕藥研究表明，口服避孕藥5年以上人群患CD危險性上升，當避孕藥物停服后，危險性逐漸降低。西班牙的一項調查(1992～1995年)顯示，口服避孕藥物可增加本病的危險性，但經(jīng)過多變量回歸分析后影響消失。臨床癥狀臨床上以腹痛、腹瀉、腫塊、瘺管形成和腸梗阻為特點，可伴有發(fā)熱、貧血、營養(yǎng)障礙及關節(jié)皮膚、眼、口腔粘膜、肝臟等腸外損害。克羅恩病有終生復發(fā)傾向，重癥患者遷延不愈，預后不良15—30歲多見，本病歐美多見。1.消化系統(tǒng)表現(xiàn)腹痛:為最常見癥狀，常位于右下腹或臍周，間歇性發(fā)作，常為痙攣性疼痛伴有腸鳴，餐后加重，排便后暫時緩解，如持續(xù)性腹痛，壓痛明顯，提示炎癥波及腹膜或腹腔內(nèi)膿腫形成，全腹劇痛和腹肌緊張，可能是病變腸段急性穿孔所致。腹瀉:為常見癥狀，由病變腸段炎癥滲出，蠕動增加及繼發(fā)性吸收不良引起。腹瀉開始為間歇性發(fā)作，病程后期為持續(xù)性，糊狀便，一般無膿血或粘液，病變涉及結腸下段或直腸者，可有粘液血便及里急后重。腹部腫塊:由于腸粘連，腸壁與腸系膜增厚，腸系膜淋巴結腫大，內(nèi)瘺或局部膿腫形成所致，以右下腹與臍周為多見。瘺管形成:因透壁性炎性病變穿透腸壁全層至腸外組織或器官而形成瘺管，內(nèi)瘺可通向其他腸段，膀胱，輸尿管，陰道，腹膜后等處，外瘺則通向腹壁或肛周皮膚，瘺管形成是Crohn病臨床特征之一。肛門直腸周圍病變:部分病人肛門直腸周圍瘺管，腫形成及肛裂等病變。2.全身表現(xiàn)發(fā)熱:常見間歇性低熱或中等度，少數(shù)呈弛張高熱伴毒血癥。發(fā)熱系由于腸道炎癥活動或繼發(fā)感染引起。營養(yǎng)障礙:消瘦，貧血，低蛋白血癥，維生素缺乏，缺鈣致骨質疏松等，因慢性腹瀉，食欲減退及慢性消耗等所致。急性發(fā)作期有水，電解質紊亂。3.腸外表現(xiàn)部分病人有杵狀指，關節(jié)炎，虹膜睫狀體炎，葡萄膜炎，結節(jié)性紅斑，壞疽性膿皮病，口腔黏膜潰瘍，小膽管周圍炎，硬化性膽管炎，慢性肝炎等，偶見淀粉樣變性或血栓栓塞性疾病。輔助檢查1.實驗室檢查貧血常見，活動期周圍血白細胞增高，血沉加快；血清白蛋白常有降低；糞便隱血試驗常呈陽性；有吸收不良綜合征者糞脂含量增加并可有相應吸收功能改變。2.X線檢查小腸病變作胃腸鋇餐檢查，結腸病變作鋇劑灌腸檢查。X線表現(xiàn)為腸道炎性病變，可見粘膜皺襞粗亂，縱行性潰瘍或裂溝，鵝卵石征、假息肉、多發(fā)展形成狹窄、瘺管形成等X線征象，病變呈節(jié)段性分布。3.結腸鏡檢查結腸鏡作全結腸及回腸末段檢查，可見病變呈節(jié)段性（非連續(xù)性）分布，見縱行或匍行性潰瘍，潰瘍周圍粘膜正常或增生呈鵝卵石樣，腸腔狹窄，炎性息肉，病變腸段之間粘膜外觀正常。預防保健1.生活起居要有規(guī)律本病多由于素體虛弱，感受外邪而發(fā)病，因此生活起居必須謹慎，要注意天氣變化，隨天氣變化增減衣被，陰雨天避免外出，以防外邪侵襲。同時要有嚴格的作息制度，保證充足的睡眠和休息，以利于身體的健康。2.禁食生冷不潔食物《素問·痹論篇》云：＂飲食自倍，腸胃乃傷＂．俗語說，病從口入．所以，平時飲食要定時定量，不要暴飲暴食，戒煙、酒等刺激性物品，不食生冷、不潔之品。急性起病時則視病情輕重采取禁食或進流質食物，進入慢性期要吃容易消化的食物，禁忌肥甘厚味之品。3.精神調養(yǎng)《金匱要略》曰：＂見肝之病，知肝傳脾＂．本病關鍵是脾胃功能失調而引起的，情志失調，暴怒傷肝，肝氣橫逆易導到本病的發(fā)生或加重本病的病情．因此，應注意精神調養(yǎng)，保持心情舒暢愉快，使肝氣條達舒暢，以發(fā)揮正常的疏泄功能，保證脾胃的受納運化功能正常運行，使疾病不發(fā)生或縮短療程，促進康復。4.適當進行體育鍛煉各人的身體素質不同，興趣、愛好也有差別，因此每個人可根據(jù)自己的情況選擇跑步、氣功、太極拳等項目進行體育鍛煉，這樣可增強體質，提高抗病能力。常參加體育鍛煉還可促進胃腸的正常蠕動，維持其正常功能。潰瘍性結腸炎潰瘍性結腸炎（UC）是一種直腸和結腸性炎癥疾病，病變主要局限于大腸和粘膜下層，又稱慢性非特異性結結腸、特發(fā)性結腸炎。可發(fā)生于任何年齡，以20—50歲為多見。男女發(fā)病率無明顯差別。發(fā)病原因潰瘍性結腸炎確切病因還不明確。目前關于本病的病因學有以下幾個學說。1.感染學說已經(jīng)證明某些細菌和病毒在潰瘍性結腸炎的發(fā)病過程中起重要作用。因本病的病理變化和臨床表現(xiàn)與細菌痢疾非常相似，某些病例糞便中培養(yǎng)出細菌，部分病例應用抗生素治療有效，似乎提示細菌性感染與本病有關。1973年Fakmer從6例潰瘍性結腸炎中培養(yǎng)出巨細胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也從中毒性結腸擴張病人體內(nèi)分離出巨細胞病毒。近年來的有些研究發(fā)現(xiàn)結核分枝桿菌(mycobacteriumparatuberculosis)、副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)、單核細胞增多性利斯特菌(Listeriamoncytogenes)等也可能與潰瘍性結腸炎及克羅恩病的發(fā)病有關。因此提出某些細菌或病毒可能在潰瘍性結腸炎的發(fā)病過程中起重要作用。但究竟哪種病原體感染引起本病，感染性病原體是本病的原因還是結果還需要進一步的研究才能確定。2.免疫學因素持此觀點的人認為自身免疫介導的組織損傷是潰瘍性結腸炎發(fā)病的重要因素之一。有作者發(fā)現(xiàn)某些侵犯腸壁的病原體(如大腸桿菌等)與人體大腸上皮細胞存在著交叉抗原，當機體感染這些病原體以后，循環(huán)中的自身抗體不僅與腸壁內(nèi)的病原體作用也同時殺傷了自身的上皮細胞。近年來從潰瘍性結腸炎患者結腸上皮內(nèi)發(fā)現(xiàn)了一種40KD的抗原，可在激活機體產(chǎn)生抗結腸上皮抗體的同時也激活結腸上皮表面的補體及抗原抗體復合物。潰瘍性結腸炎患者的免疫淋巴細胞和巨噬細胞被激活后，可釋放出多種細胞因子和血管活性物質，促進并加重組織的炎癥反應。有報告CD95(TNF類)所介導的結腸上皮細胞凋亡在潰瘍性結腸炎的發(fā)病機制中的作用。發(fā)現(xiàn)在潰瘍性結腸炎患者結腸炎癥區(qū)域及其相鄰的非炎癥區(qū)域均發(fā)生了CD95-CD95L所介導的細胞凋亡，推論其可能是潰瘍性結腸炎蔓延的可能原因之一。此外，近年來也有報告指出，機體循環(huán)中的抗體和T淋巴細胞與潰瘍性結腸炎患者腸上皮細胞內(nèi)的熱休克蛋白(heatshockprotein，HSP)相作用，產(chǎn)生了腸上皮的損傷。在潰瘍性結腸炎患者有關T、B淋巴細胞計數(shù)測定結果、血白細胞、巨噬細胞及淋巴細胞轉化率測定結果均提示本病與細胞免疫學方面的改變有關。3.遺傳因素一些資料表明，潰瘍性結腸炎與遺傳因素密切相關。種族差異表現(xiàn)在白種人的發(fā)病率明顯高于黑種人，亞洲人的發(fā)病率最低。其中白種人的猶太人發(fā)病率比非猶太人高2～4倍，而在有色人種大約少50%。單卵雙生雙胞胎發(fā)病率比雙卵雙生者高。同時有作者報告在潰瘍性結腸炎患者的組織相關抗原HLA-DR2較正常人增多。日本學者近來報告在潰瘍性結腸炎患者體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了與之有關的特異基因表現(xiàn)型P-ANCA(peinuclearantineutrophilcytoplasmicantibody)明顯高于正常人群。4.精神因素精神因素在潰瘍性結腸炎發(fā)病中的作用可能與精神障礙引起自主神經(jīng)功能失調，導致腸壁炎癥及潰瘍形成有關。但有作者將潰瘍性結腸炎患者與正常人群進行對照研究發(fā)現(xiàn)在疾病發(fā)作時并沒有明顯的精神誘因。相反，因潰瘍性結腸炎而行結腸切除術后，病人原有的精神上的病態(tài)如抑郁癥、焦慮、緊張多疑等癥狀有顯著改善。似乎說明精神因素不是引起本病的原因，更像是本病引起的后果。臨床癥狀潰瘍性結腸炎起病多數(shù)緩慢，少數(shù)急性起病。病程呈慢性經(jīng)過，數(shù)年至十余年，常有反復發(fā)作或持續(xù)加重，偶有急性暴發(fā)性過程。主要臨床表現(xiàn)有：1.消化系統(tǒng)表現(xiàn)腹瀉：腹瀉的程度輕重不一，輕者每日3－4次；重者每日排便次數(shù)可多至30余次。糞質多呈糊狀及稀水狀，混有粘液、膿血。腹痛：腹痛輕型及病變緩解期可無腹痛

或呈輕度至中度隱痛，少數(shù)絞痛。其他癥狀：嚴重病例可有食欲不振、惡心及嘔吐。2.全身表現(xiàn)急性期或急性發(fā)作期常有低度或中度發(fā)熱，重者可有高熱及心動過速，重癥或病情持續(xù)活動可出現(xiàn)衰弱、消瘦、貧血、低蛋白血癥、水與電解質平衡紊亂等表現(xiàn)。3.腸外表現(xiàn)

常見有結節(jié)性紅斑、關節(jié)炎、前葡萄膜炎、口腔粘膜潰瘍、慢性活動性肝炎、溶血性貧血等免疫狀態(tài)異常之改變。輔助檢查1.糞便檢查活動期以糊狀黏液、膿血便最為常見，鏡下檢查有大量的紅細胞、膿細胞，其數(shù)量變化常與疾病的病情相關。涂片中常見到大量的多核巨噬細胞。潰瘍性結腸炎患者大便隱血試驗可呈陽性。為了避免因口服鐵劑或飲食引起大便隱血試驗呈假陽性，可以采用具有較高特異性的抗人血紅蛋白抗體作檢查。糞便病原學檢查有助于排除各種感染性結腸炎，容易混淆的病原體包括痢疾桿菌、結核桿菌、空腸彎曲桿菌、沙門菌、賈蘭鞭毛蟲等，其次為阿米巴原蟲、難辨梭狀桿菌、沙眼衣原體、巨細胞病毒、性病性淋巴肉芽腫病毒、單純性皰疹病毒、Norwalk病毒、組織胞漿菌、芽生菌、隱球菌、耶爾森小腸結腸炎桿菌等。2.白細胞計數(shù)大多數(shù)患者白細胞計數(shù)正常，但在急性活動期，中、重型患者中可有輕度升高，嚴重者出現(xiàn)中性粒細胞中毒顆粒。3.C反應蛋白(CRP)正常人血漿中僅有微量C反應蛋白，但輕度炎癥也能導致肝細胞合成和分泌蛋白異常，因此，CRP可鑒別功能性與炎癥性腸病。損傷16hCRP可先于其他炎性蛋白質升高，而纖維蛋白原和血清黏蛋白則在24～48h后才升高。在Crohn患者，CRP較潰瘍性結腸炎患者高，提示兩者有著不同的急性反應相。IBD有活動時，CRP能反應患者的臨床狀態(tài)。需要手術治療的患者CRP常持續(xù)升高;在病情較嚴重的患者，若CRP高時，對治療的反應則緩慢。該試驗簡單易行、價廉，較適合在基層醫(yī)院使用。4.免疫學檢查一般認為免疫學指標有助于對病情活動性進行判斷，但對確診本病的意義則有限。在活動期，血清中IgG、IgA和IgM可升高，T/B比率下降。在Crohn病和一些潰瘍性結腸炎患者中，白介素-1(IL-1)和白介素-1受體(IL-1R)的比值較正常人和其他炎癥患者為高。炎癥性腸病的組織中IL-1含量增加，而且其含量與病變的活動性成正比。有資料表明，炎癥性腸病中巨噬細胞處于高度活躍狀態(tài)，并分泌TNF-α，而測定TNF對了解IBD患者病變的程度與活動度具有重要意義。5.影像學檢查X線檢查X線檢查一直是診斷潰瘍性結腸炎的重要方法，即使結腸鏡應用后，其在診斷和鑒別診斷方面仍具有獨有的價值，是潰瘍性結腸炎診斷的重要措施。腹部平片在臨床上已很少應用腹部平片診斷潰瘍性結腸炎，其最重要的價值在于診斷中毒性巨結腸。對中毒性巨結腸患者應每隔12～24h作一次腹部平片檢查，以監(jiān)測病情變化。X線表現(xiàn)為結腸橫徑超過5.5cm，輪廓可不規(guī)則，可出現(xiàn)“指壓跡”征。鋇劑灌腸檢查鋇灌腸檢查是潰瘍性結腸炎診斷的主要手段之一，但X線檢查對輕型或早期病例的診斷幫助不大。氣鋇雙重對比造影明顯優(yōu)于單鋇劑造影，有利于觀察黏膜水腫和潰瘍。預防保健潰瘍性結腸炎的病因未明.有證據(jù)表明是由于遺傳素質導致機體對環(huán)境,飲食或感染因子等產(chǎn)生不能調節(jié)的腸道免疫反應.然而,激發(fā)的抗原尚未被證實.潰瘍性結腸炎特殊微生物病因的依據(jù)甚至較克羅恩病更缺乏說服力,而且家族傾向也不太明顯.與克羅恩病不同的是,經(jīng)常吸煙似乎能降低潰瘍性結腸炎的危險性.因此，對潰瘍性結腸炎預防還需要保持日常良好健康的飲食習慣，增加體質，鍛煉身體。因潰瘍性結腸炎是一種慢性病，需要長期治療，因此營養(yǎng)與飲食的調配很重要。總的原則是高熱能、高蛋白、高維生素、少油少渣膳食。1.高熱能、高蛋白質以補償長期腹瀉而導致的營養(yǎng)消耗，可根據(jù)病人消化吸收耐受情況循序漸進地提高供給量。一般熱能按每日每公斤體重40千卡供給。蛋白質每日每公斤體重1.5克，其中優(yōu)質蛋白占50％為好。2.維生素無機鹽要充足以補償腹瀉引起的營養(yǎng)丟失。3.限制脂肪和膳食纖維：腹瀉常伴有脂肪吸收不良，嚴重者伴有脂肪瀉。因此膳食脂肪量要限制，應采用少油的食物和少油的烹調方法。對伴有脂肪瀉者，可采用中鏈脂肪酸油脂。避免食用含刺激性和纖維高的食物，如辛辣食物、白薯、蘿卜、芹菜、生蔬菜、水果以及帶刺激性的蔥、姜、蒜和粗雜糧、干豆類等。4.少食多餐：為減輕腸道負擔，以少食多餐方式補充營養(yǎng)攝入量。5.膳食安排：1.急性發(fā)作或手術前后采用流食或少渣半流食，食物內(nèi)容：米湯、蒸蛋、藉粉、牛奶一般不主張采用。必須禁用蔬菜水果。可將之制成菜水、菜泥、果汁、果泥、果凍等食用。少渣半流可選用含優(yōu)質蛋白的魚肉、瘦肉、蛋類制成軟而少油的食物，如氽魚丸、芙蓉粥、雞絲龍須面及面包類；2.對病情嚴重不能口服者可用管飼要素膳或靜脈營養(yǎng)支持，待營養(yǎng)狀況改善后逐漸增加口服自然食物。6、供給足量蛋白質、無機鹽和維生素，盡可能避免出現(xiàn)營養(yǎng)不良性低蛋白血癥以增強體質，利于病情緩解。7、應避免食用刺激性和纖維多的食物，如辣椒、芥茉等辛辣食物，以及白薯、心里美蘿卜、芹菜等多渣食物，疾病發(fā)作時應忌食生蔬菜、水果及帶刺激性的蔥、姜、蒜等調味品。刀工要細，不要用大塊肉烹調，要經(jīng)常用碎肉、肉丁、肉絲、肉末和蒸蛋羹、煮雞蛋等，盡量限制食物纖維如韭菜、蘿卜、芹菜等。8、不宜吃多油食品及油炸食品，烹調各種菜肴應盡量少油并經(jīng)常采用蒸、煮、氽、燉、水滑等方法，可用紅茶、焦米粥湯等收斂飲料。加餐宜少量多餐，增加營養(yǎng)。類風濕性關節(jié)炎類風濕關節(jié)炎(RA)是一種以關節(jié)滑膜炎為特征，以慢性多發(fā)性關節(jié)炎為主要臨床表現(xiàn)的一種全身免疫性疾病。在我國患病率均為0.24%～0.4%，國外報道為0.3%～1.5%，而美國本土出生者高達3.5%~5.5%。發(fā)生該病以20～50歲青壯年居多，且存在明顯的性別差異，女性發(fā)病率為男性的2～3倍，而女性則隨年齡的增加而發(fā)病增多，發(fā)病高峰為45歲以前。該病晚期關節(jié)畸形、功能活動障礙，最終導致不同程度的殘疾，甚至心、腎、脊椎功能受累。由于診治困難，常造成終身殘疾。發(fā)病原因該病的病因尚未完全明確。類風濕性關節(jié)炎是一個與環(huán)境、細菌、病毒、遺傳、性激素及神經(jīng)精神狀態(tài)等因素密切相關的疾病。1.細菌與病毒感染因素Arwish等的病例對照研究發(fā)現(xiàn)RA患者扁桃體炎史是對照的2.2倍。有學者認為某些兒童期感染與RA有關系。有報道認為感染因子可直接引起RA，而不需自身免疫作用的多種途徑．因為感染園子可能是原發(fā)決定因子和最易校正或清除的但Symmons等。RA與分枝桿菌感染有關，最初發(fā)現(xiàn)RA患者血清中存在分枝桿菌的lgG和lgA抗體，且針對分棱桿菌Hsp60的lgG、lgA抗體明顯高于正常人。Liu等對31例RA患者進行4種不同葡萄球菌內(nèi)毒素(SEs)的原發(fā)淋巴細胞增殖檢測，發(fā)現(xiàn)RA患者對4種SEs的增殖反應低于正常對照。認為這只反映了RA患者普遍的免疫調節(jié)狀況。而不表明SEs與RA病程有關系，在某些近交系小鼠，用細菌細胞壁片段，如鏈球菌和其它細菌的肽糖可誘導出與RA相似的疾病。這不僅支持細菌在RA中有重要作用。也表明當前感染與自身免疫病的概念是廣泛的和相互重疊的。RA患者抗EB病毒殼抗原(EBVCA)的抗體陽性率，滴度均高于正常人，EBVCA的某些多糖成分與DR4的第三多形區(qū)的結構有相似之處一。2.遺傳因素本病在某些家族中發(fā)病率較高，在人群調查中，發(fā)現(xiàn)人類白細胞抗原（HLA）-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發(fā)現(xiàn)DW4與RA的發(fā)病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發(fā)病中起重要作用。3.性激素研究表明RA發(fā)病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕藥的女性發(fā)病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節(jié)炎的敏感性高，雄性發(fā)病率低，雄鼠經(jīng)閹割或用β-雌二醇處理后，其發(fā)生關節(jié)炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發(fā)病中起一定作用。寒冷、潮濕、疲勞、營養(yǎng)不良、創(chuàng)傷、精神因素等，常為本病的誘發(fā)因素，但多數(shù)患者前常無明顯誘因可查。臨床癥狀一、關節(jié)表現(xiàn)

1.晨僵關節(jié)的第一個癥狀，常在關節(jié)疼痛前出現(xiàn)。關節(jié)僵硬開始活動時疼痛不適，關節(jié)活動增多則晨僵減輕或消失。關節(jié)晨僵早晨明顯，午后減輕。這是因為睡眠時趾或指關節(jié)不活動，水腫液積聚于炎性關節(jié)內(nèi)，當關節(jié)及肌肉活動時，促使水腫液及炎性產(chǎn)物被淋巴管及微靜脈吸收入循環(huán)，晨僵消失。

2.關節(jié)腫痛多呈對稱性，常侵及掌指關節(jié)、腕關節(jié)、肩關節(jié)、趾間關節(jié)、踝關節(jié)及膝關節(jié)。關節(jié)紅、腫、熱、痛、活動障礙。炎癥加劇時，關節(jié)積液及腫脹明顯，終日關節(jié)疼痛，但以清晨關節(jié)疼痛最顯著，以致病人不能活動，經(jīng)過一段時間其它關節(jié)也出現(xiàn)對稱性疼痛、腫脹及晨僵。常是一對關節(jié)炎癥尚未完全緩解，而另一對關節(jié)又出現(xiàn)。此點可與風濕性關節(jié)炎鑒別。因風濕性關節(jié)炎常在一對關節(jié)炎癥消退后，另一對關節(jié)再起病。炎癥關節(jié)周圍的肌肉萎縮、肌肉軟弱無力，甚至感到上樓、拿兩三斤多的物品或開門都有困難。也常侵犯頸椎，致枕部頭痛，尤其是頸部屈曲時間過長更明顯，頭向肩部旋轉活動時頭痛加劇，肩或臀部感覺異常。胸鎖關節(jié)及胸骨柄關節(jié)也常受累，局部腫脹，疼痛及壓痛。二、關節(jié)外表現(xiàn)是類風濕性關節(jié)炎全身表現(xiàn)的一部分或是其并發(fā)癥。本病的關節(jié)病變可以致殘，但不會致死。而關節(jié)外表現(xiàn)常是本病致死的原因。

1.類風濕結節(jié)見于15～20%的患者，多見于前臂常受壓的伸側面，如尺側及鷹嘴處。在皮下摸到軟性無定形活動小結或固定于骨膜的橡皮樣小結。血清類風濕因子強陽性者皮下類風濕結節(jié)更常見。除有明顯關節(jié)癥狀外，往往有其他全身并發(fā)癥。如果無臨床關節(jié)表現(xiàn)，而手部有多發(fā)性結節(jié)及類風濕因子陽性，則稱為類風濕結節(jié)病。

2.類風濕性血管炎類風濕性血管炎是本病的基本病變，除關節(jié)及關節(jié)周圍組織外，全身其它處均可發(fā)生血管炎。表現(xiàn)為遠端血管炎，皮膚潰瘍，周圍神經(jīng)病變，心包炎，內(nèi)臟動脈炎如心、肺、腸道、脾、胰、腎、淋巴結及睪丸等，肢端骨溶解癥。血管炎為全血管炎，血管壁各層都有單核細胞浸潤，活動性病變可見纖維蛋白樣壞死。內(nèi)膜增殖可導致血栓形成。較大血管受累時，與結節(jié)性多動脈炎相似。具有低補體血癥者血管周圍為中性粒細胞浸潤，活動性病變可見纖維蛋白樣壞死。內(nèi)膜增殖可導致血栓形成。較大血管受累時，與結節(jié)性多動脈炎相似。具有低補體血癥者血管周圍為中性粒細胞浸潤，正常補體血癥者淋巴細胞浸潤為主。血管炎是疾病嚴重的表現(xiàn)，常伴有高滴度類風濕因子，陽性率在90％以上，伴血補體降低，血小板增多。血管炎是循環(huán)免疫復合物沉積所致。

3.類風濕性心臟病心臟受累、心肌、瓣膜環(huán)或主動脈根部類風濕性肉芽腫形成，或者心肌、心內(nèi)膜及瓣環(huán)淋巴細胞浸潤或纖維化等。肉芽腫侵犯主動脈根部可引起主動脈狹窄，侵犯主動脈瓣環(huán)導致主動脈瓣關閉不全。侵及二尖瓣環(huán)可發(fā)生二尖瓣關閉不全或狹窄。肉芽腫發(fā)生在室間隔則發(fā)生完全性房室傳導阻滯。局灶性心肌炎是心肌局灶性淋巴細胞、漿細胞及組織細胞浸潤，心肌壞死。一般無臨床病癥，若為彌漫性病變，可致心力衰竭。冠狀動脈炎，多浸潤心肌內(nèi)小動脈，淋巴細胞及漿細胞浸潤，血管壁有纖維蛋白樣壞死或纖維化病變，嚴重者可致心肌梗塞。慢性心內(nèi)膜炎及心瓣膜纖維化，常與心肌炎或心肌肉芽腫并存。臨床可療聞及心臟雜音，多為瓣膜關閉不全所致。類風濕性心包炎，尸檢發(fā)生率高達30～50%，但生前多無癥狀，極少數(shù)可發(fā)生心包填塞或演變?yōu)榭s窄性心包炎。

4.類風濕性肺病慢性纖維性肺炎較常見，肺小血管發(fā)生纖維蛋白樣壞死及單核細胞浸潤，發(fā)熱、呼吸困難、咳嗽及胸痛。X線檢查從肺門向兩側肺野有扇形網(wǎng)狀浸潤。彌漫性肺間質纖維化，細支氣管及肺泡區(qū)纖維化，病變發(fā)展則呼吸困難、紫紺及杵狀指。結節(jié)性肺病，肺部小結節(jié)呈多發(fā)性，可互相融合成塊狀，也有單發(fā)性，肺部圓形結節(jié)，直徑1－2cm，后期可發(fā)生空洞，或合并感染。類風濕性胸膜炎，尸檢半數(shù)以上有粘連性胸膜炎，常見于嚴重晚期病人，也有在病變早期發(fā)生短暫胸膜炎者。發(fā)生胸膜炎者，90％為男性，幾乎都在45歲以上。胸膜炎有滲液時可感胸痛，聞胸膜磨擦音。常同時伴有彌漫性或結節(jié)性肺病。

5.腎臟損害可發(fā)生類風濕性間質性腎炎，或因長期用藥而導致腎臟損害。

6.其它眼部表現(xiàn)，葡萄膜炎是幼年性類風濕性關節(jié)炎的常見病變，成人類風濕性關節(jié)炎常引起角膜炎。Felty綜合征，是一種嚴重的類風濕性關節(jié)炎，常引起脾臟腫大，中性粒細胞減少，血清類風濕因子陽性率高，抗核抗體陽性。消化道損害，常致消化不良，也有發(fā)生潰瘍病者，也有發(fā)生腸系膜動脈梗塞者。肝功異常可能是長期作用藥所致。輔助檢查1.血細胞沉降率大多數(shù)患者血細胞沉降率增快，尤其是在急性期。2.血紅蛋白含量略低于正常，晚期病例則可出現(xiàn)輕度貧血，血紅蛋白含量大多在8～10g之間。3.抗鏈球菌溶血素O(ASO)、類風濕因子(RF)典型的類風濕患者可以出現(xiàn)抗鏈球菌溶血素O試驗陽性，類風濕因子多為陽性。4.免疫球蛋白檢查(IgM，IgG)大約70%的類風濕患者可以出現(xiàn)IgM異常，IgG多為陽性。5.關節(jié)液檢查在受損關節(jié)中抽出的關節(jié)液多混濁，但無細菌，關節(jié)液的黏滯度較正常為低。鏡檢下顯示關節(jié)液內(nèi)無結晶物。6.X線檢查，用X線平片上可以發(fā)現(xiàn)以下改變：(1)軟組織腫脹：顯示關節(jié)囊陰影增大。(2)關節(jié)間隙變窄：由于軟骨受累及缺損所致。(3)關節(jié)周圍骨質疏松：顯示關節(jié)周圍骨質中的骨小梁減少、萎縮及變細。7.其他影像學檢查CT及MRI成像技術可酌情選用，尤其是對早期病例。預防保健到目前為止，類風濕關節(jié)炎的發(fā)病原因還沒有徹底明確，所以，還缺乏明確的預防措施。1.加強鍛煉，增強身體素質經(jīng)常參加體育鍛煉或生產(chǎn)勞動，如保健體操、練氣功、太極拳、做廣播體操、散步等，凡是能堅持體育鍛煉的人，身體就強壯，抗病能力就強，很少患病，抗御風寒濕邪侵襲的能力比一般沒經(jīng)過體育鍛煉者強得多。《內(nèi)經(jīng)》說過的"正氣存內(nèi)，邪不可干"、"邪之所湊、其氣必虛"，正是這個道理。2.避免受風、受潮、受寒大部分患者發(fā)病前或疾病復發(fā)前都有受涼、受潮等病史，提出了這些因素在本病的發(fā)生發(fā)展過程中起著重要作用。春季雨水較多，是“百病好發(fā)"之際，也是類風濕性關節(jié)炎的好發(fā)季節(jié)，要防止受寒、淋雨和受潮，關節(jié)處要注意保暖，不穿濕衣、濕鞋、濕襪等。夏季不要貪涼、空調不能直吹等，秋冬季節(jié)要防止受風寒侵襲，注意保暖是最重要的。3．注意勞逸結合要勞逸結合，活動與休息要適度，過于疲勞，人的免疫力也會隨之下降，容易引發(fā)一些疾病。4、保持精神愉快疾病的發(fā)生與發(fā)展與人的精神活動狀態(tài)有密切的關系。保持精神愉快也是預防類風濕關節(jié)炎的一個方面，遇事要注意不可過于激動或長期悶悶不樂。要善于節(jié)制不良情緒，努力學習，積極工作，心胸開闊，生活愉快，進而使身體健康，保持良好的心理狀態(tài)，對維持機體的正常免疫功能是重要的。5．預防和控制感染實驗研究表明細菌或病毒的感染可能是誘發(fā)類風濕關節(jié)炎的發(fā)病因素之一，有些類風濕性關節(jié)炎是在患了扁桃體炎、咽喉炎、鼻竇炎、慢性膽囊炎、齲齒等感染性疾病之后而發(fā)病的。所以，預防感染和控制體內(nèi)的感染病灶也是重要的。系統(tǒng)性紅斑狼瘡系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemiclupuserythematosus

SLE）是自身免疫介導的，以免疫性炎癥為突出表現(xiàn)的彌漫性結締組織病。血清中出現(xiàn)以抗核抗體為代表的多種自身抗體和多系統(tǒng)受累是SLE的兩個主要臨床特征。SLE好發(fā)于生育年齡女性，多見于15~45歲年齡段，女∶男為7~9∶1。美國多地區(qū)的流行病學調查顯示，SLE的患病率為14.6~122/10萬人；我國大系列的一次性調查在上海紡織女工中進行，顯示SLE的患病率為70/10萬人，女性則高達113/10萬人。發(fā)病原因病因尚不明確。目前公認本病系自身免疫病，據(jù)臨床及實驗研究，認為與下列因素有關。1.遺傳因素5%的病人有家族發(fā)病史。患者親屬中如同卵孿生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的機會更多。近期免疫遺傳學研究證明，大多數(shù)病人與DR2或DR3相關。當C4a缺乏時SLE患病率增高。T細胞受體同SLE的易感性亦有關聯(lián)。TNF-α低水平可能是狼瘡性腎炎的遺傳基礎。2.環(huán)境因素本病常在下列因素作用下發(fā)病或者使病情惡化：(1)病毒感染許多事實提示本病可能與慢病毒(C型RNA病毒)感染有關。NZB/NEWF1小鼠組織中分離出C型RNA病毒，并在腎小球沉積物中查到抗C型病毒抗體。在人類發(fā)病中尚未證實與任何病原體有直接關系。病原體可能只是一種多克隆B細胞刺激因素而促發(fā)了本病。(2)日光及紫外線25%～35%的SLE病人對日光過敏。大多學者認為本病與日光中的紫外線有關。紫外線的照射使皮膚的DNA轉化為胸腺嘧啶二聚體提高了免疫原性，并使角質細胞產(chǎn)生白介素1，增強了免疫反應。(3)性激素本病發(fā)病女性遠較男性為高，但在兒童和老年人此種差別并不明顯，提示生育期體內(nèi)雌性激素水平對SLE的發(fā)病起重要作用。妊娠時SLE病情的變化亦與性激素水平有關。妊娠初3個月病情加重，與孕婦血中雌激素水平增高有關。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮與雌二醇的比值相應增高，從而使病情相對穩(wěn)定，產(chǎn)后孕激素水平降低，病情可能再度加重。近期發(fā)現(xiàn)，SLE患者血清中泌乳素值升高，導致性激素的繼發(fā)性變化，其機制有待進一步研究。(4)藥物有些藥物是半抗原，一旦進入已處于超敏狀態(tài)的SLE體內(nèi)則誘發(fā)免疫應答而誘發(fā)SLE癥狀。此類藥常見者有：青霉素、鏈霉素、頭孢菌素、磺胺類、保泰松、金制劑等，通常停藥不能阻止病情發(fā)展。另一類是引起狼瘡樣綜合征的藥物，如肼屈嗪、普魯卡因胺、氯丙嗪、苯妥英鈉、異煙肼等。此類藥物長期和較大量應用時患者可出現(xiàn)SLE的臨床癥狀和免疫學改變。這類藥物性狼瘡樣綜合征在停藥后癥狀能自行消退或殘留少數(shù)癥狀不退。(5)生物制品及血制品通過大量的臨床實踐證實，生物制品如丙種球蛋白、疫苗、轉移因子、干擾素、免疫核糖核酸等對亞臨床型SLE患者來說是急性發(fā)作的敏感激發(fā)因子，一旦激發(fā)病情急性發(fā)作，即使停藥也不能終止其發(fā)展。臨床對SLE患者輸血(包括血漿、血有形成分、白蛋白等)可造成不可逆轉的病情惡化，甚至死亡。由此說明生物制品及輸血皆為SLE的誘發(fā)因素或惡化因素。(6)食品國內(nèi)外的臨床資料均證實，日常飲食成分對SLE的發(fā)作有不可忽視的作用。在我國誘發(fā)SLE發(fā)作的食品中，最常見者為無鱗魚(海魚有巴魚、臺巴魚及刀魚，淡水魚為黑魚、鯰魚)、干咸海產(chǎn)品(各種魚干、海米等)。另外含補骨脂素的食物，如芹菜、無花果等;含聯(lián)胺基因的食物，如蘑菇，煙熏食物等;含L-刀豆素類的食物，如苜蓿類種子、其他豆菜類，也與本綜合征有關。這些常被臨床工作者及病人所忽視，嚴重地干擾了或影響了病程的轉歸。(7)情緒及心理狀態(tài)長期處于緊張情緒狀態(tài)及過度受壓抑狀態(tài)者，或已處于靜止狀態(tài)的SLE者，一旦受到嚴重精神刺激或者情緒過度受抑制，則容易誘發(fā)病情急性發(fā)作，此種情緒效應是通過神經(jīng)-免疫-內(nèi)分泌網(wǎng)絡起致病作用。這種情況在SLE的女性多見，因為女性的神經(jīng)免疫內(nèi)分泌調節(jié)作用較男性弱，起關鍵作用的還是雌性激素對該網(wǎng)絡的調控作用較雄性激素弱。臨床癥狀系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)的臨床表現(xiàn)無固定模式，病程遷延，反復發(fā)作，緩解期因人而異，起病可呈爆發(fā)性、急性或隱匿性，可單一器官受累也可多個器官同時出現(xiàn)，老年發(fā)病則病情較輕，反之則重。全身癥狀有乏力、發(fā)熱、體重下降，誘發(fā)因素包括陽光照射、妊娠、分娩、藥物、手術等。1.皮膚與黏膜80%患者有皮膚損害，典型者在雙面頰和鼻粱部位呈蝶形紅斑，亦可見多形紅斑、盤狀紅斑、網(wǎng)狀青斑等，活動期患者可有脫發(fā)、口腔潰瘍，部分病人；有雷諾現(xiàn)象。2.關節(jié)痛關節(jié)受累者，主要表現(xiàn)為關節(jié)痛。受累關節(jié)常為近端指間關節(jié)，腕、足部、膝、踝等關節(jié)，呈對稱性分布，肘及髂關節(jié)較少受累，不伴有骨質侵蝕、軟骨破壞的關節(jié)畸形。有5%-8%的病人因長期服用激素而引發(fā)股骨頭、肱骨頭無菌性壞死。3.漿膜1/3患者有單側或雙側胸膜炎，30%患者有心包炎，少數(shù)有腹膜炎，漿膜炎，可伴少量或中等量滲出液，偶有血性滲出液。4.腎約半數(shù)患者有臨床狼瘡性腎炎。表現(xiàn)可分為：輕型腎炎；腎病綜合征；慢性腎炎；尿毒癥；急性腎炎；遠端腎小管中毒。5.心約10%累及心肌，常因合并腎性高血壓及腎功能不全而發(fā)生心力衰竭。6.肺10%有急性狼瘡性肺炎，胸片示雙側彌散性肺泡漫潤性病灶。慢性者主要表現(xiàn)為肺間質纖維化。7.消化道少數(shù)可發(fā)生各種急腹癥。8.神經(jīng)系統(tǒng)約20%患者有神經(jīng)系統(tǒng)損害，以精神障礙、癲癇發(fā)作、偏癱及蛛網(wǎng)膜下腔出血多見。嚴重頭痛可以是SIX的首發(fā)癥狀。9.血液系統(tǒng)可發(fā)生自身免疫性溶血性貧血，嚴重血小板減少性紫斑，最常見的血液異常是正常色素細胞性貧血。10.其他淋巴結腫大，病理活檢顯示壞死性淋巴結炎病變。輔助檢查1.血常規(guī)及血沉最常見的是不同程度的貧血，多為正細胞正色素性貧血，少數(shù)為溶血性貧血，有抗紅細胞性抗體，約15%病人Coomb試驗陽性。白細胞多在(2.0～4.0)×109/L，其中中性粒細胞或淋巴細胞降低。淋巴細胞降低與SLE的活動性有明顯關系。有繼發(fā)感染時，白細胞可升高。若無感染，即使高熱也無白細胞升高。1/3的病人有輕度血小板下降。活動期血沉多增速。2.尿常規(guī)可有不同程度的蛋白尿、血尿和管型尿或膿尿。3.生化檢查可有轉氨酶升高，濁度試驗異常。當有腎功能不全時，BUN、肌酐可升高。然而蛋白電泳多示有γ球蛋白升高，此種改變通常與病情活動性平行，可隨著病情好轉而降低，因此也可作為病情動態(tài)觀察的一項指標。4.免疫學檢查(1）狼瘡細胞即LE細胞，是由于病人血清中存在的抗核蛋白抗體作用于已受損的細胞核，使核蛋白發(fā)生變化，形成圓形的無結構的均勻體，該均勻體被中性粒細胞吞噬即形成LE細胞。(2)抗核抗體譜①抗核抗體(ANA)：是對各種細胞核成分抗體的總稱。SLE的ANA陽性率高達95%，其滴定度較高，大于1∶80的ANA對SLE的診斷意義大。ANA對SLE也無特異性，也可見于其他結締組織病，如硬皮病、舍格倫綜合征等，但其陽性率和滴定度較低。周邊型及均質型多見于SLE，有一定診斷意義。②抗dsDNA抗體，對SLE特異性高，陽性率為50%～80%，抗體效價隨病情緩解而下降。③抗Sm抗體，特異性高，SLE病人的陽性率是20%～30%。本抗體與SLE活動性無關。④其他自身抗體，抗RNP抗體、抗SSA抗體、抗SSB抗體、抗組蛋白抗體等，均可出現(xiàn)陽性。(3)抗磷脂抗體

包括抗心磷脂抗體、狼瘡抗凝物、生物學假陽性反應物(即假陽性的梅毒試驗)，均針對基本上相同的磷脂抗原。抗體在血管內(nèi)能抑制血凝，但有此抗體的患者不但無出血傾向，反而容易發(fā)生動脈與靜脈的血栓形成，此外也常發(fā)生習慣性流產(chǎn)與血小板減少癥。以上諸癥狀及抗磷脂抗體共同構成抗磷脂綜合征。(4)SLE其他自身抗體針對紅細胞膜抗原的抗體出現(xiàn)抗人球蛋白試驗陽性，還有抗粒細胞抗體、抗血小板抗體和抗淋巴細胞抗體。對高爾基體、核糖體的抗體，針對細胞框架成分、微纖維等的抗體。約1/3的病例類風濕因子陽性。(5)免疫球蛋白多數(shù)病人IgG、IgM升高，這是體內(nèi)存在多種自身抗體造成的。(6)補體半數(shù)病人有低補體血癥。血清總補體(CH50)，C3含量降低，可間接反映循環(huán)免疫復合物含量增加，與病情活動有關。補體分解物C3a，C5a增加也代表病情活動。檢測循環(huán)免疫復合物方法甚多，但無一令人滿意者。5.免疫病理檢查(1)腎穿刺活組織檢查本方法所提供的病理診斷對治療狼瘡性腎炎和估計預后有價值。至少應包括光鏡、熒光鏡檢查，必要時可用電鏡檢查。用免疫組化方法可鑒定淋巴細胞的亞型及沉積物的成分。(2)皮膚狼瘡帶試驗用直接免疫熒光技術檢查病人的皮膚，在表皮與真皮交界處出現(xiàn)一條局限性免疫球蛋白沉淀帶，呈黃綠色，為免疫球蛋白(主要為IgG)與補體在表皮真皮交界處的結合物。SLE病人陽性率為50%～70%。如從病損部位取材，則多種皮膚病均為陽性，故應自暴露部位正常皮膚取材，以提高本試驗的特異性。在治療中，免疫熒光帶可隨著病情的緩解而消失，因此可用此作為判斷療效的指標之一。6.X線檢查胸部X線檢查以間質性肺炎改變?yōu)橹鳎瑑煞蜗乱坝行∑瑺钛仔躁幱昂捅P狀肺不張，胸腔積液等，以及由心肌炎引起的普遍性心臟擴大和心包積液。預防保健一、人群預防(1)加強普查與宣傳：加強對自身免疫性疾病的流行病學的調查工作，建立專