第十章神經系統的功能神經遞質演示文稿_第1頁
第十章神經系統的功能神經遞質演示文稿_第2頁
第十章神經系統的功能神經遞質演示文稿_第3頁
第十章神經系統的功能神經遞質演示文稿_第4頁
第十章神經系統的功能神經遞質演示文稿_第5頁
已閱讀5頁,還剩43頁未讀, 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

第十章神經系統的功能神經遞質演示文稿當前1頁,總共48頁。優選第十章神經系統的功能神經遞質當前2頁,總共48頁。2、調質:

神經元產生,具有調節信息傳遞效應,增強或削弱遞質效應的化學物質。調制作用(而遞質作用是直接傳遞信息的作用)。

當前3頁,總共48頁。3、遞質的共存

Dale法則?!踢f質共存:兩種或兩種以上的遞質共存與同一個神經元內,并在神經元興奮時同時釋放意義:協調某些生理過程,如:ACh和VIP當前4頁,總共48頁。當前5頁,總共48頁。4、遞質的代謝

合成:儲存:在囊泡內。也具有保護作用√釋放:

Ca2+依賴性釋放。√失活:重新攝取,酶的降解作用,如,NA的失活

另外:ACh

膽堿酯酶。當前6頁,總共48頁。㈡受體定義:是指細胞膜或細胞內能與某些化學物質發生特異性結合并誘發生物效應的特殊性生物分子。當前7頁,總共48頁。激動劑(能產生物學效應)與拮抗劑(不能產生生物學效應)–

配體.當前8頁,總共48頁。1、受體的(亞型)分類;以不同配體分類以受體激活機制分類

離子通道型受體

G-蛋白耦聯受體NA突觸前受體(α2)突觸后受體(α1、α2

、β1、β2、β3)當前9頁,總共48頁。2、突觸前受體:負反饋的抑制突觸前遞質進一步釋放的作用。當前10頁,總共48頁。3、受體作用的機制:以受體激活機制分類

離子通道型受體

G-蛋白耦聯受體當前11頁,總共48頁。5、受體的調節受體蛋白的數量和與遞質結合力:上調:下調:產生藥物的耐受當前12頁,總共48頁。√

㈢主要的遞質和受體系統(以外周為主)

1、乙酰膽堿及其受體

膽堿能纖維:以Ach作為遞質的神經纖維。膽堿能神經元:以Ach作為遞質的神經元.重點內容當前13頁,總共48頁。分布:所有自主神經的節前纖維、大多數副交感神經的節后纖維、少數交感神經的節后纖維(支配汗腺、骨骼肌舒血管纖維)、支配骨骼肌的纖維;[脊髓前角運動神經元、丘腦后部腹側的特異性感覺投射神經元、腦干網狀結構上行激動系統的各個環節中、…

…——神經元]。當前14頁,總共48頁。分為毒蕈堿受體毒蕈堿受體(M受體)和煙堿受體(N受體)膽堿能受體:以Ach為配體的受體。當前15頁,總共48頁。

分類毒蕈堿受體 煙堿受體

(muscarinicM)(nicotinicN)亞型

M1、M2、M3、M4、M5神經元型N1、肌肉型N2分布大多數副交感神經的節后纖所有自主神經元的突觸維和少數交感神經的節后纖維后膜和神經-肌接頭的終支配的效應器細胞上 板膜上作用心肌、平滑肌和腺體自主神經節、神經-肌接頭毒蕈堿樣作用(M樣作用)煙堿樣作用(N樣作用)(具體作用)機制

G蛋白-第二信使 Ach門控通道阻斷劑阿托品 筒箭毒 六烴季銨十烴季銨 當前16頁,總共48頁。案例:案例:某患者,女性,30歲,因有機磷農藥中毒入院。請列出患者可能出現的癥狀、體征,發病機理及治療原則。28、某患者因與人爭吵后服用敵敵畏,引起有機磷中毒,被給予大量阿托品治療,阿托品對有機磷中毒的下列哪種癥狀無效

A大汗

B腸痙攣

C心率減慢

D肌束顫動

E瞳孔縮小當前17頁,總共48頁。M受體毒蕈堿(M)受體

(muscarinicreceptor):七次跨膜結構,G蛋白耦聯受體分布于大多數副交感節后纖維,少數交感節后纖維(支配汗腺、骨骼肌舒血管纖維)所支配的效應器細胞膜上。如心肌、平滑肌(胃腸道、血管、虹膜)和腺體等

當前18頁,總共48頁。興奮后效應:心臟活動(-)

支氣管、胃腸平滑肌(+)膀胱逼尿肌、虹膜環行?。?)消化腺、汗腺分泌(+)骨骼肌血管(-)antagonist:阿托品當前19頁,總共48頁。煙堿(N)受體

(nicotinicreceptor):分布于自主神經節節后神經元的突觸后膜和神經-肌接頭的終板膜上當前20頁,總共48頁。分類:肌肉型煙堿受體

antagonist:十烴季銨;神經元型煙堿受體

antagonist:六烴季銨;興奮后效應:骨骼肌收縮自主神經節節后神經元興奮antagonist:筒箭毒堿Ach門控通道(離子通道)當前21頁,總共48頁。2、兒茶酚胺及其受體

①去甲腎上腺素(NA)、腎上腺素腎上腺素能纖維:以NA作為遞質的神經纖維。多數交感神經的節后纖維為腎上腺素能纖維。腎上腺素能神經元:以腎上腺素作為遞質的神經元。中樞神經系統中主要見于延髓。去甲腎上腺素能神經元:以NA作為遞質的神經元。中樞神經系統中主要見于低位腦干。外周(?)見于交感神經節內。當前22頁,總共48頁。腎上腺素能受體:腎上腺素能受體:能與腎上腺素和NA結合的受體。存在有兩種受體,α受體(亞型:α1、α2)、β受體(亞型:β1、β2、β3)。腎上腺素能受體與M受體具有高度同源性,結構十分相似,作用機制也通過G蛋白介導。當前23頁,總共48頁。腎上腺素能受體分布和特性差異:⑴分布情況:

心臟(β1)和血管(?)皮膚、腎和胃腸的血管平滑肌α受體占優勢

骨骼肌和肝臟的血管平滑肌β受體占優勢當前24頁,總共48頁。⑵受體的特性:α受體(主要是α1受體)產生的效應主要是興奮性的(包括血管、子宮虹膜輻射狀肌等收縮).例外?(如小腸)β受體(主要是β2受體)產生的效應主要是抑制性的(包括血管、子宮、小腸、支氣管等舒張).例外?(如心臟β1上主要興奮性作用)當前25頁,總共48頁。⑶配體的特性NA對α受體的作用較強;腎上腺素對α和β受體的作用都強異丙腎上腺素主要對β受體有強烈作用。當前26頁,總共48頁。⑷阻斷劑:α受體(主要是α1受體)--酚妥拉明;α1受體-哌唑嗪,α2受體-育亨賓;β受體-普萘洛爾(心得安)

;β1受體–

阿提洛爾、美托洛爾;β2受體–

丁氧胺(心得樂);當前27頁,總共48頁。腎上腺素能受體α受體β受體α1α2β1β2:外周血管的平滑肌上,縮血管:突觸前膜上(育亨賓):大多數交感神經支配的效應細胞上(心得寧):分布于大的管道上:如冠脈、膽道、支氣管(心得樂)酚妥拉明(哌唑嗪)普萘洛爾當前28頁,總共48頁。1受體多數交感效應器(興奮)酚妥拉明、哌唑嗪2受體突觸前受體(調節遞質釋放)酚妥拉明、育亨賓1受體心肌(興奮)普萘洛爾、美托洛爾2受體多數交感效應器(抑制)普萘洛爾、丁氧胺當前29頁,總共48頁。案例:患者,男,65歲,近感心悸,心慌,氣喘,上樓困難,遂在社區門診就診,醫生給予了普萘洛爾(心得安),后患者感癥狀更加嚴重,請問患者什么癥狀加重,為什么?當前30頁,總共48頁。②多巴胺主要位于中樞,包括黑質-紋狀體部分、中腦邊緣系統部分和結節-漏斗部分。當前31頁,總共48頁。3、5-羥色胺及其受體5-羥色胺遞質系統主要存在于中樞,神經元集中在低位腦干近中線的中縫核內。作用由G蛋白介導。當前32頁,總共48頁。4、氨基酸類遞質及其受體:主要存在于中樞神經系統興奮性氨基酸:谷氨酸、門冬氨酸抑制性氨基酸:GABA、甘氨酸當前33頁,總共48頁。(1)谷氨酸:廣泛存在于CNS,幾乎對所有神經元都有興奮作用。長時程加強作用。促代謝型受體:G蛋白偶聯受體,激活后可使細胞內IP3、DG水平升高,使cAMP水平降低。與神經元生長和發育有關(可塑性)。促離子型受體:配體化學門控通道。海人藻酸受體、AMPA受體

–Na+內流、K+外流NMDA受體

–Na+內流、K+外流、Ca2+內流當前34頁,總共48頁。(2)GABA:在大腦皮層的淺層和小腦皮層的浦肯野細胞層含量較高,為抑制性遞質。親代謝型受體:GABAB受體、G蛋白偶連受體,激活后可增加K+通道的電導。親離子型受體:GABAA受體、配體化學門控通道、Cl-通道。

當前35頁,總共48頁。(3)甘氨酸:脊髓前角內的潤紹細胞釋放的遞質,為抑制性遞質。其受體類似于GABAA受體、配體化學門控通道、Cl-通道,可為士的寧阻斷。甘氨酸也能與NMDA受體結合,產生興奮效應。當前36頁,總共48頁。三、反射活動的基本規律(一)分類反射:當前37頁,總共48頁。(二)反射的中樞控制單突觸多突觸當前38頁,總共48頁。(三)中樞神經元的聯系方式輻射原則(divergenceprinciple)√傳入神經元

意義:一個神經元的興奮可引起許多神經元的同時興奮或抑制當前39頁,總共48頁。聚合原則(convergenceprinciple)√傳出神經元意義:總和整合當前40頁,總共48頁。連鎖狀和環狀聯系

后發放:即使刺激已經停止,傳出通路仍可在一定時間內持續發放沖動的現象。

當前41頁,總共48頁。(五)中樞興奮傳布的特征單向傳布(one-wayconduction)

中樞延擱(centraldelay)總和

(summation)興奮節律的改變(changeofexcitatoryrhythm)后發放(afterdischarge)對內環境變化敏感和易疲勞(susceptibility&

fatigue)當前42頁,總共48頁。(六)突觸的抑制興奮抑制突觸前抑制抑制傳入側支性抑制突觸后抑制回返性抑制重點當前43頁,總共48頁。1、突觸后抑制:由抑制性中間神經元產生。(釋放抑制性遞質)

傳入側支性抑制

afferentcollateralinhibition

回返性抑制

recurrentinhibition當前44頁,總共48頁。傳入

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論