高血壓病講稿第一頁，共四十八頁，2022年，8月28日

高血壓病是心血管疾病的獨立危險因素，嚴重地威脅人們的身心健康。第二頁，共四十八頁，2022年，8月28日一、概念

高血壓病是指以動脈血壓升高為主要臨床表現的一種原因不明的獨立性全身疾病。第三頁，共四十八頁，2022年，8月28日標準

在未接受抗高血壓藥物治療者其收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg，定義為高血壓。第四頁，共四十八頁，2022年，8月28日二、高血壓的流行病特點基本為以大流行之勢，席卷全球。高血壓特點為4句話：流行最廣、危害最大、隱蔽最深、處理最難。地域：北高、南低，城市高、農村低，沿海高、內地低第五頁，共四十八頁，2022年，8月28日高血壓的流行病特點

具體為5個“三”:3高：發病率高（18.8%，2億）死亡率高（卒中發生率200萬/年，死亡50萬/年）殘廢率高3低：知曉率30.2%治療率24.7%控制率6.1%3大誤區：不治療不正規治療非科學治療3個漏查：生化、超聲、動態血壓3個一點：血壓高一點、血脂略高一點、血糖偏高

第六頁，共四十八頁，2022年，8月28日目前認為，高血壓發病與遺傳和環境因素有關。遺傳因素環境因素高血壓細胞和分子生物學機制？？三、高血壓的發病機制第七頁，共四十八頁，2022年，8月28日外界不良刺激大腦皮層功能紊亂下丘腦及血管調節功能失調收縮血管神經興奮占優勢全身小動脈痙攣血管外周阻力↑高血壓緊張創傷疲勞交感N興奮↑腎上腺髓質AD、NE腎缺血入球壓力↓GFR↓

ANJCG→R→ATⅠATⅡ垂體前葉ACTH↑腎上腺皮質分泌↑ALD↑水鈉潴留血容量↑Na+→細胞對加壓質敏感管腔變窄皮質激素↑第八頁，共四十八頁，2022年，8月28日血壓直接機制(自動調節)腎上腺素能機制(，)鹽機制(氯化鈉)體液/激素機制(血管緊張素II、去甲腎上腺素、內皮素)血壓升高的主要機制DirectAdrenergicSaltHumours第九頁，共四十八頁，2022年，8月28日血管緊張素I血管緊張素原(肝臟)AT1AT2血管緊張素II血管緊張素轉換酶ACE

血管收縮醛固酮分泌交感神經興奮腎素緩激肽羧氨酸胃促胰酶

(一)腎素血管緊張素系統的激活參

與高血壓的形成

第十頁，共四十八頁，2022年，8月28日

腎素血管緊張素系統的激活參與高血壓的形成

（AII）

CNS效應Na+潴留

醛固酮釋放心肌肥厚

癌基因刺激

平滑肌細胞

增殖及重構

內皮素的作用交感神經活性增加第十一頁，共四十八頁，2022年，8月28日

原發性高血壓患者循環中

血管緊張素水平不同

約:30%為低腎素型

15%為高腎素型

55%為正常腎素型

循環中及組織中均存在腎素及血管緊張素,并通過自分泌及旁分泌的方式發揮作用.第十二頁，共四十八頁，2022年，8月28日

(二)中樞神經及交感神經系統的激活

大腦皮質興奮及抑制的失調

皮層下血管與動中樞的失平衡

腎上腺能的活性增加

交感神經節后突觸后釋放NE增加

血管收縮,血壓上升第十三頁，共四十八頁，2022年，8月28日

交感神經活性增強是高血壓的始動因素

交感神經興奮可激活并釋放兒茶酚胺受體（CA)從而激活受體多巴胺受體受體介導可引起強烈的血管收縮反應第十四頁，共四十八頁，2022年，8月28日交感神經末梢NENE囊泡β2α2+—α1血管NENE+Eα2突觸前膜突觸后膜第十五頁，共四十八頁，2022年，8月28日

(三)內皮功能失調

高血壓患者的內皮依賴性的舒張因子(EDRF/NO)及前列環素(PGI2)減少,內皮依賴收縮因子(EDCF)及內皮素增加及失衡.第十六頁，共四十八頁，2022年，8月28日內毒素、應激內皮素-1卒中、缺氧腫瘤壞死因子血管緊張素II活化的血小板

ETRB前列腺素、血栓素

內皮細胞

一氧化氮前列環素血栓素A2

血管平ETRA滑肌細胞

PKC

ETRB

PLC?↑[Ca++]

舒張

收縮ET生成刺激因子及ET作用機制第十七頁，共四十八頁，2022年，8月28日泡沫細胞脂質條紋中間階段損傷動脈粥樣化纖維斑塊復合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原栓塞出血

內皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998第十八頁，共四十八頁，2022年，8月28日動脈粥樣硬化與缺血性心臟病

進行性

狹窄

血管痙攣

斑塊破裂,

出血,

血栓

缺血缺血性事件DivinagraciaRA,1999第十九頁，共四十八頁，2022年，8月28日

(四)胰島素抵抗

高血壓患者常存在高胰島素血癥

高胰島素血癥:

1.使交感神經活性的增高；

2.使腎小管對鈉的再吸收增加；

3.使Na+-K+及Na+-Ca++ATP酶的活性降低，使生長因子的活性增加，產生血管及細胞的增殖。第二十頁，共四十八頁，2022年，8月28日加速動脈粥樣硬化臨床糖尿病高胰島素血癥糖耐量異常高甘油三酯血癥HDL-C降低原發性高血壓胰島素抵抗胰島素抵抗與高血壓及

動脈粥樣硬化的關系第二十一頁，共四十八頁，2022年，8月28日(五)肥胖與高血壓

肥胖

高脂血癥

兒茶酚胺增加高胰島素血癥胰島素抵抗

血管收縮細胞內鈉增加

血管緊張度增加鈣內流增加

血壓升高第二十二頁，共四十八頁，2022年，8月28日(六)飲食與高血壓

高鈉飲食

平滑肌對NE敏感CA增高

對AII反應性增加血管收縮

直接使小動脈收縮

外周阻力增加

血壓升高

第二十三頁，共四十八頁，2022年，8月28日四、高血壓的臨床表現一般癥狀:

大多數起病緩慢，早期多無癥狀。常見癥狀：

頭痛；頭昏、眼花、耳鳴、失眠、頸部發硬。嚴重者可出現惡心,嘔吐。第二十四頁，共四十八頁，2022年，8月28日五、高血壓的危害---靶器官損害中風冠心病心衰周圍血管病變終末期腎病死亡率致殘率BP第二十五頁，共四十八頁，2022年，8月28日（一）心臟受損癥狀：心慌；胸悶；呼吸困難。并發癥：高心心絞痛心肌梗塞心力衰竭第二十六頁，共四十八頁，2022年，8月28日腦卒中病人第二十七頁，共四十八頁，2022年，8月28日

（二）腦部受損

概念：高血壓患者血壓急驟升高，引起腦部循環障礙，而出現神經系統異常改變。機理：血壓持續性增高→腦血管持續痙攣→腦循環急性障礙→腦水腫、顱內壓↑。表現：頭痛頭昏，惡心嘔吐，視力模糊，神志障礙，驚厥昏迷。1.高血壓腦病第二十八頁，共四十八頁，2022年，8月28日

概念：高血壓患者血壓突然異常增高，臨床出現血管加壓反應表現。機理：腦血管或周圍血管暫時性強烈的痙攣所致。表現：頭痛頭昏，惡心嘔吐，心動過速，面色蒼白，心前疼痛。2.高血壓危象第二十九頁，共四十八頁，2022年，8月28日

癥狀：多尿，夜尿增多。

（三）腎臟受損

實驗室檢查：

1.蛋白尿：一般＋～＋＋。

2.尿比重低：多在1.010。

3.尿素氮增高：提示腎功能重度損害。第三十頁，共四十八頁，2022年，8月28日

（五）眼底受損

一級：眼底動脈痙攣。二級：眼底動脈硬化。三級：眼底動脈滲出、出血。四級：伴有視神經乳頭水腫。按其損害程度可分為四級第三十一頁，共四十八頁，2022年，8月28日六.高血壓的檢查(一)體格檢查:

體重,血管,動脈,心臟,眼底,雙側血壓(二)實驗室檢查:

基本檢查:

尿常規(尿蛋白、尿糖、比重);血鉀;血紅蛋白常規檢查:

血生化全套;心電圖;眼底;超聲心動圖；胸片。必要時可檢查：頸動脈超聲、尿微量白蛋白、動脈僵硬度、動態血壓監測，CT檢查等。

第三十二頁，共四十八頁，2022年，8月28日動態血壓正常參考值上限（mmHg）24小時白晝夜間

SBPDBPSBPDBPSBPDBP130801358512575

第三十三頁，共四十八頁，2022年，8月28日動態血壓監測的臨床指征了解血壓晝夜節律的變化（勺型血壓及非勺型血壓）分析藥物治療的有效性診室血壓明顯波動者懷疑診室高血壓者有低血壓發作者頑固難治性高血壓者第三十四頁，共四十八頁，2022年，8月28日

分級收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)高血壓1級(輕度)140-15990-99

亞組：臨界高血壓140-14990-94高血壓2級(中度)160-179100-109高血壓3級(重度)≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90

亞組：臨界高血壓140-149<901mmHg=0.133KPa七、高血壓分級及標準第三十五頁，共四十八頁，2022年，8月28日八、診斷

血壓達到高血壓標準；排除一過性加壓反應；排除癥狀性高血壓。（一）診斷標準第三十六頁，共四十八頁，2022年，8月28日1.原發性和繼發性高血壓的共同點：（二）鑒別診斷均有高血壓。有共同的臨床表現。有相同的并發癥。第三十七頁，共四十八頁，2022年，8月28日2.常見的繼發性高血壓：腎臟疾病：腎炎、腎盂腎炎、腎囊腫等。內分泌疾病：原醛、嗜鉻細胞瘤、腎素分泌瘤等。動脈狹窄性疾病：腎動脈狹窄、主動脈縮窄等。婦科疾病：妊娠高血壓綜合征。藥物性高血壓：口服避孕藥、皮質激素等。顱腦疾病：腫瘤等。第三十八頁，共四十八頁，2022年，8月28日九、治療

血壓降至理想水平，緩解癥狀，提高生活質量。減少或防治臟器損害，降低致殘率和死亡率。（一）目的：第三十九頁，共四十八頁，2022年，8月28日（二）措施：1.非藥物治療

（1）適應癥：所有高血壓患者。第四十頁，共四十八頁，2022年，8月28日

戒煙限酒；低鹽飲食；適當鍛煉；勞逸適度；控