




版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
腦血管疾病的影像診斷演示文稿當(dāng)前1頁,總共55頁。(優(yōu)選)腦血管疾病的影像診斷當(dāng)前2頁,總共55頁。腦梗塞
動脈阻塞性梗塞靜脈阻塞性梗塞非阻塞性梗塞短暫性信號改變當(dāng)前3頁,總共55頁。缺血性腦卒中的分類短暫性腦缺血發(fā)作(TIA),(24小時(shí)內(nèi)恢復(fù),反復(fù)發(fā)作,導(dǎo)致腦梗塞)可逆性缺血性神經(jīng)功能喪失(RIND)(癥狀大于24h,1周內(nèi)可恢復(fù),發(fā)生不可逆性腦梗塞的幾率大大增加)腦梗塞(CVA),進(jìn)行性及完全性腦卒中。當(dāng)前4頁,總共55頁。缺血性梗塞原因動脈硬化疾病瓣膜病變心房粘液瘤動脈炎創(chuàng)傷腦血管受壓或受侵先天血管異常等當(dāng)前5頁,總共55頁。缺血性梗塞部位及形態(tài)
與閉塞的動脈有關(guān)幕上(治療時(shí)間5~6小時(shí))大腦前動脈大腦中動脈脈絡(luò)膜前動脈大腦后動脈幕下(治療時(shí)間可延長至24~72小時(shí))小腦后下動脈小腦前下動脈小腦上動脈當(dāng)前6頁,總共55頁。動脈阻塞性梗塞缺血性梗塞 出血性梗塞腔隙性腦梗塞當(dāng)前7頁,總共55頁。基本知識正常腦血流量(CBF)45~110ml/min/100g分級灌注低下(Hypoperfusion)
腦貧血(Oligemia)
腦缺血(Ischemia)當(dāng)CBF小于30ml時(shí),達(dá)到電衰竭(部分功能保存)。當(dāng)CBF小于20ml時(shí),達(dá)到膜衰竭(無法恢復(fù))。當(dāng)前8頁,總共55頁。影響腦梗死發(fā)生的條件正常腦血流量(CBF)。持續(xù)時(shí)間資料表明:腦血流中斷14分鐘無腦梗塞(MRI);中斷19分鐘95%的患者可忍受;中斷31分鐘均可出現(xiàn)腦梗塞(MRI)。當(dāng)前9頁,總共55頁。超早期腦梗的病生改變當(dāng)CBF達(dá)到腦缺血域值后,先表現(xiàn)為水彌散障礙。原因:細(xì)胞毒性腦水腫(細(xì)胞內(nèi)水分子腫脹,細(xì)胞外間隙變小,水分子減少,Brown運(yùn)動減少;曲折度增加及細(xì)胞內(nèi)黏度增加)。當(dāng)前10頁,總共55頁。ADC的診斷價(jià)值1,確定是否存在超急性、急性腦梗塞。2,確定T2WI上的高信號是否為急性腦梗塞,尤其是老年患者(急性為ADC為低信號,慢性為高信號)。3,確定腦梗塞的原因(栓塞性為多發(fā)彌漫性、血栓性為大片高信號影)。4,確定能否恢復(fù)(缺血區(qū)信號強(qiáng)度高于對側(cè)20%,ADC值低于對側(cè)的20%可恢復(fù))當(dāng)前11頁,總共55頁。診斷假陰性病灶小。椎基底動脈供血區(qū)假陰性較多。當(dāng)前12頁,總共55頁。診斷假陽性血管源性:如子癇、高血壓腦病、藥物中毒、發(fā)生于大腦后部的腦白質(zhì)病、腦部深靜脈血栓形成、腦瘤、HIV感染、過度灌注綜合征。可引起水分子彌散障礙的疾病:超急性、急性和亞急性血腫、腦膿腫、腦炎、膠質(zhì)細(xì)胞瘤、表皮樣囊腫、海綿狀腦病、彌漫性軸索損傷、MS、腦炎。診斷需結(jié)合常規(guī)MR掃描。當(dāng)前13頁,總共55頁。TIA的診斷癥狀與24小時(shí)內(nèi)可消失的腦血管病,PWI陽性、DWI陰性,且CT及常規(guī)MRI無腦血管病表現(xiàn)可診斷。當(dāng)前14頁,總共55頁。PWI(PerfusionWI)參數(shù)包括:局部腦血流量(rCBF,regionalcerebralbloodflow)、局部腦血容量(rCBV,regionalcerebralbloodvolume)、局部腦血流的平均通過時(shí)間(rMTTregionalmeantransittime),峰值時(shí)間(TPtimetopeak)。rCBF=rCBV/rMTT。rCBF組織內(nèi)血流量;rCBV血管床容積(毛細(xì)血管和大血管);MTT,表示造影劑通過血管的時(shí)間,反應(yīng)阻力的大小。當(dāng)前15頁,總共55頁。聯(lián)合應(yīng)用PWI及DWIDWI《PWI,臨床上最常見,DWI表示梗死核心及部分半影區(qū),PWI表示梗死核心及整個(gè)半影區(qū)。DWI=PWI,全部為梗死核心,無半影區(qū),無須溶栓,否則可出現(xiàn)出血性腦梗塞。DWI正常而PWI灌注缺損,表現(xiàn)為一過性腦缺血。DWI異常而PWI正常,灌注過度或自行溶栓。PWI〈DWI,再灌注,勿需溶栓。當(dāng)前16頁,總共55頁。溶栓治療的決策方案ATOFMRA顯示動脈阻塞PWI〉DWI(提示可能有半影區(qū))PWI=DWI(提示可能為不可恢復(fù)性梗死)動脈內(nèi)溶栓可繼以靜脈內(nèi)溶栓不宜溶栓,否則出現(xiàn)出血性梗死。當(dāng)前17頁,總共55頁。溶栓治療的決策方案BTOFMRA顯示動脈阻塞PWI》=DWI(提示遠(yuǎn)端分枝阻塞)PWI《DWI,DWI(-),自發(fā)性血管再通,一過性腦缺血。靜脈內(nèi)溶栓治療不需溶栓當(dāng)前18頁,總共55頁。大腦前動脈
是頸內(nèi)動脈遠(yuǎn)端的兩個(gè)小分支發(fā)出一或多支內(nèi)側(cè)紋動脈進(jìn)入前穿支,供應(yīng)尾狀核的前和內(nèi)側(cè)部及內(nèi)囊鄰近部分。此支阻塞表現(xiàn)為側(cè)腦室額角外側(cè)楔形或鐮刀形梗塞然后發(fā)出眶支,額極,胼胝體邊緣和胼胝體周圍皮質(zhì)支,供應(yīng)額葉的下和內(nèi)側(cè)面,胼胝體的膝部和體部的前2/3,穹隆以及透明隔當(dāng)前19頁,總共55頁。大腦前動脈梗塞當(dāng)前20頁,總共55頁。大腦中動脈
是頸內(nèi)動脈的最大支,發(fā)出許多豆紋動脈,穿過前穿質(zhì),供應(yīng)內(nèi)囊的前2/3和部分蒼白球、殼核以及尾狀核的大部。周圍的皮質(zhì)支供應(yīng)顳葉的前外側(cè)部和整個(gè)額葉、顳葉和頂葉的外側(cè)凸面當(dāng)前21頁,總共55頁。大腦中動脈梗塞
當(dāng)前22頁,總共55頁。大腦中動脈梗塞
當(dāng)前23頁,總共55頁。脈絡(luò)膜前動脈
是床突上動脈的細(xì)小分支。它前面供應(yīng)視束,后方供應(yīng)脈絡(luò)膜叢,有幾個(gè)分支進(jìn)入海馬結(jié)構(gòu),外側(cè)丘腦和內(nèi)囊后支的大部。當(dāng)前24頁,總共55頁。大腦后動脈起于基底動脈末端或頸內(nèi)動脈。①深部基底節(jié)支包括丘腦穿支,丘腦膝支和脈絡(luò)膜后動脈。另外,一些小的穿支進(jìn)入中腦的腹側(cè)面。②淺支包括后顳、枕和頂枕動脈,供應(yīng)后下顳葉,大部分枕葉和頂葉的內(nèi)側(cè)部。常見基底動脈的遠(yuǎn)端阻塞,阻塞的段累及大腦后動脈和穿支的起源當(dāng)前25頁,總共55頁。大腦后動脈梗塞
當(dāng)前26頁,總共55頁。小腦后下動脈
起于椎動脈的遠(yuǎn)端,供應(yīng)延髓的后橄欖部,小腦下蚓部,小腦扁桃體和小腦半球的下外側(cè)部當(dāng)前27頁,總共55頁。小腦前下動脈起于基底動脈中部供應(yīng)延髓背部和小腦前部當(dāng)前28頁,總共55頁。小腦上動脈
供應(yīng)中腦,包括四疊體板,上髓帆,上蚓部和小腦半球蚓支與小腦后下動脈吻合,半球支與小腦前下動脈吻合,故小腦梗塞的機(jī)會較少,而腦干的側(cè)枝血供較少。當(dāng)前29頁,總共55頁。小腦梗塞
當(dāng)前30頁,總共55頁。多個(gè)分支梗塞當(dāng)前31頁,總共55頁。分水嶺區(qū)域梗塞
當(dāng)前32頁,總共55頁。缺血性腦梗塞CT和MRI表現(xiàn)缺血性腦梗塞CT和MRI表現(xiàn)超急性期(6hours以內(nèi))急性期(6~72hours)亞急性期(3~10days)慢性期(11days)當(dāng)前33頁,總共55頁。急性期梗塞在24小時(shí)內(nèi),陽性率CT60%,MRI80%尤其見于:①灰質(zhì)梗塞。②內(nèi)、外囊,丘腦和基底節(jié)的梗塞。③接近腦室或蛛網(wǎng)膜下腔的梗塞。最早的信號改變常累及灰質(zhì),信號增加常伴隨血管區(qū)腦回的輕度腫脹(T1WI上顯示好),典型者白質(zhì)在24小時(shí)內(nèi)正常當(dāng)前34頁,總共55頁。亞急性期(2-15天)可見白質(zhì)異常和占位效應(yīng)梗塞后第2-3周,梗塞灶內(nèi)和邊緣出現(xiàn)弧形結(jié)節(jié)狀的等密度或稍高密度影,病灶可變得不清楚---模糊效應(yīng),主要由于梗塞灶內(nèi)大量毛細(xì)血管增生、側(cè)枝循環(huán)形成和局部充血所致此時(shí)期強(qiáng)化也最明顯,多表現(xiàn)為腦回狀、線狀、片狀或環(huán)狀,可出現(xiàn)于病灶的邊緣和中心當(dāng)前35頁,總共55頁。腦梗塞(亞急性期)
當(dāng)前36頁,總共55頁。慢性期
較原來病變小,境界清楚CT表現(xiàn)為低密度囊腔。T2WI表現(xiàn)為明顯高信號。常不發(fā)生增強(qiáng)。組織容積縮小。鄰近的腦溝和腦室擴(kuò)張。隨時(shí)間的延長,萎縮性改變更明顯,梗塞本身不明顯。當(dāng)前37頁,總共55頁。慢性腦梗塞
當(dāng)前38頁,總共55頁。出血性梗塞
出血后血管再通,使用抗凝劑,常發(fā)生在缺血性梗塞后1-2周內(nèi)中心型:出血發(fā)生在梗塞區(qū)中心,出血量較大。邊緣型:出血發(fā)生在梗塞區(qū)周圍,出血量較小,呈帶狀、弧狀、腦回狀或環(huán)狀。混合型當(dāng)前39頁,總共55頁。出血性腦梗塞發(fā)生的時(shí)間超急性期(不出現(xiàn))急性期(少數(shù)出現(xiàn))亞急性期(4~14天),多數(shù)出現(xiàn)。慢性早期(15~1月),少數(shù)出現(xiàn)。慢性中晚期,不出現(xiàn)。病因:血細(xì)胞滲出(多見于早期血管再通后)及血管內(nèi)皮細(xì)胞受損(梗死后數(shù)天)栓塞性出血較多,而血栓性較少。當(dāng)前40頁,總共55頁。出血性腦梗塞CT
當(dāng)前41頁,總共55頁。出血性腦梗塞MRI
當(dāng)前42頁,總共55頁。腔隙性腦梗塞小的終末血管閉塞所致,位于基底節(jié)和腦干。直徑在1cm左右,邊界清楚。CT表現(xiàn)為低密度。MRI更敏感,T1WI為低信號,T2WI為高信號。病變無明顯占位效應(yīng)。病變無強(qiáng)化。鑒別I型腦腔隙:小的梗塞灶。II型腦腔隙:小的出血灶。III型腦腔隙:擴(kuò)大的血管周圍間隙。當(dāng)前43頁,總共55頁。腔隙性腦梗塞CT
當(dāng)前44頁,總共55頁。MRI腔隙性腦梗塞當(dāng)前45頁,總共55頁。影像新技術(shù)應(yīng)用
CT灌注成像EPI-MRIMRSMR灌注成像(PW-MRI)MR彌散成像(DW-MRI)當(dāng)前46頁,總共55頁。左側(cè)偏癱后12小時(shí)當(dāng)前47頁,總共55頁。EPI發(fā)現(xiàn)早期梗塞當(dāng)前48頁,總共55頁。EPI發(fā)現(xiàn)3小時(shí)內(nèi)腦梗塞
當(dāng)前49頁,總共55頁。左側(cè)偏癱后24小時(shí)右側(cè)中性氨基酸和乳酸鹽的波譜異常,而左側(cè)正常。左側(cè)無乳酸鹽的波峰當(dāng)前50頁,總共55頁。枕葉腦梗塞
當(dāng)前51頁,總共55頁。靜脈阻塞性梗塞原因:感染,創(chuàng)傷或手術(shù),腫瘤侵犯,病理性血栓形成其影像表現(xiàn)與阻塞發(fā)生的部位、程度、時(shí)相等有關(guān)。梗塞灶內(nèi)常可見到出血,尤其是在白質(zhì)
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025企業(yè)單方終止合同補(bǔ)償
- 2025地質(zhì)勘察合同范本
- 2025委托開發(fā)合同范本協(xié)議
- 2025技術(shù)合作 科技創(chuàng)新與資本對接項(xiàng)目合同
- 2025家居設(shè)計(jì)代購簡約版合同范本
- 山東省泰安市2025屆高三二輪復(fù)習(xí)檢測語文試題及參考答案
- 2025年農(nóng)村房屋買賣合同范本
- 2025供暖設(shè)備供應(yīng)合同(模板)
- 2025年購買二手別墅合同范本
- 2025版權(quán)質(zhì)押合同深度分析
- 項(xiàng)目工作周報(bào)模板
- GB4789.2-2022食品安全國家標(biāo)準(zhǔn) 食品微生物學(xué)檢驗(yàn) 菌落總數(shù)測定
- DB45∕T 396-2022 膨脹土地區(qū)建筑技術(shù)規(guī)程
- 蘇教版二年級數(shù)學(xué)下冊《第2單元 練習(xí)二》教學(xué)課件PPT小學(xué)公開課
- 長期購銷合作協(xié)議書參考
- 入團(tuán)志愿書(2016版本)(可編輯打印標(biāo)準(zhǔn)A4) (1)
- 警棍盾牌術(shù)基本動作
- 撰寫課題申請書的五個(gè)關(guān)鍵(課堂PPT)
- 英語作業(yè)分層設(shè)計(jì)案例
- sq1魔方還原教程
- 電腦維修 電腦維修實(shí)例大全電子書
評論
0/150
提交評論