關于酸堿平衡紊亂科第1頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六第一節

酸堿的概念及酸堿物質的來源和調節一、概念酸——能釋放出H+

的物質堿——能接受H+

的物質酸堿平衡——機體不斷地處理酸堿物質的含量和比例，以維持體液pH值在恒定范圍內的過程。酸堿平衡紊亂——指酸堿平衡失調的狀況。第2頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六二、體液中酸堿物質的來源揮發性酸:H2CO3(15mol/d)

硫酸含硫氨基酸（蛋、胱、半胱）固定酸磷酸核蛋白，磷脂

(50-100mmol/d)

尿酸嘌呤核苷酸糖、脂肪的中間代謝產物（丙酮酸、乳酸、酮體）CO2H2OCO2CO2CO2H2CO3GlucoseProteinFatCO2+H2OO2酸的來源第3頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六堿的來源H2CO3H++HCO3-糖異生

CO2+H2O外源性extrinsic內源性intrinsic氨基酸脫氨尿素，對pH影響不大；腎小管C泌NH3NH3+H+NH4+腎小管重吸收HCO3-有機酸鹽：檸檬酸鹽蘋果酸鹽酒石酸鹽第4頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六三、酸堿平衡的調節1.血液的緩沖作用緩沖系統主要存在部位占全血緩沖系統（%）緩沖特點[HCO3-]/[H2CO3]血漿、細胞內53（35，18）緩沖能力強，緩沖固定酸的主要系統，不能緩沖揮發酸Hb-/HHb紅細胞內35緩沖揮發酸的主要系統HbO2-/HHbO2HPO42-/H2PO4-細胞內、外液5主要在細胞內液中緩沖Pr-/HPr血漿、細胞內7其他緩沖系統被調動后才充分發揮作用特點：反應迅速，維時短暫第5頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六最重要的緩沖對：HCO3-/H2CO3

特點：1.立即反應，非常快

2.細胞外液中含量大，開放性調節

3.與pH直接相關，只要[HCO3-]/[H2CO3]

維持20/1，pH就不變HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3NaOH+H2CO3H2O+NaHCO3

第6頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六揮發性酸的緩沖機制CO2CO2+H2OCAH2CO3H+HCO3-Cl-HCO3-Cl-CA(RBC)CA：碳酸酐酶第7頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六2.肺的調節

肺通過改變CO2的排出量調節血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定調節方式CO2CO2調節機制PaCO2延髓化學R呼吸中樞呼吸運動增強肺通氣量增大目的：[HCO3-]/[H2CO3]=20/1特點：數分鐘后啟動，30分鐘見效，

12-24小時達高峰，可從4L/min

升至45L/min。缺點：有限度，當CO2過低或因通氣過度、氧交換過少可抑制呼吸中樞PaO2pH外周化學R第8頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六3.組織細胞的調節主要通過細胞內外H+-K+交換進行調節組織細胞血液H＋K＋Na＋肝臟細胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-特點：容量大，緩沖能力強缺點：慢，3-4h起作用，且易致高K+或低K+血癥第9頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六基側膜管腔膜毛細血管4.腎臟的調節基本機制：“排酸保堿”，即泌H+保HCO3-

Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2O＋（1）近端腎小管泌H+保HCO3-

特點：起效慢，3-5天達高峰，但有很強的排酸保堿效能。第10頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六基側膜管腔膜毛細血管（2）遠端腎小管和集合管泌H+保HCO3-

CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HPO42－HCO3－H2PO4

-CACl－＋H＋ATP第11頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六（3）NH4＋的排出近端腎小管集合管管周毛細血管腎小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3—NH3CO2＋H2OH2CO3H＋NH4＋NH4＋Na＋Cl-Na＋Na＋HCO3—NH4ClNH3NH4＋CO2＋H2OH2CO3HCO3—H＋H＋Cl-酶CACAH＋ATP第12頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六本節小結作用時間及程度上又各有特點，相互配合與補充，以保持［HCO3-］/［H2CO3］的比值為20/1。血液：反應迅速，但不持久肺：效能最大，30min達高峰，調節揮發酸組織細胞：緩沖能力較強，但3-4h才起作用，易致K+紊亂腎：調節最慢，3-5天才達高峰，調節固定酸第13頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六第二節、反映酸堿平衡的常用指標pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙第14頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六

體液pH值主要取決于[HCO3-]/[H2CO3]的比值。人體動脈血pH值為7.35~7.45，平均為7.40。H2CO3電離常數的負對數(pKa)為6.1[HCO3-]pH=pKa+lg=6.1+lg(24/1.2)=6.1+1.3=7.4[H2CO3]死亡死亡酸中毒堿中毒正常66.87.35-7.457.89pH一、PH值意義：判斷酸或堿紊亂，不能確定紊亂的性。第15頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六二、PaCO2——反映血漿［H2CO3］的指標血漿中呈物理溶解狀態的CO2分子產生的張力（PaCO2）。反映肺的通氣狀態，PaCO2與肺的通氣量成反比。正常值：33-46mmHg(平均40mmHg)第16頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六意義：是否為呼吸性酸堿紊亂，代償后的代謝性酸堿紊亂。呼吸抑制，［HCO3-］↑/［H2CO3］↑20/1呼吸深快［HCO3-］↓/［H2CO3］↓20/1代償后：pH正常PaCO2↑：CO2潴留

---呼酸

---代償性代堿PaCO2↓：CO2呼出過多

---呼堿

---代償性代酸第17頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六三、反映血漿［HCO3-］的指標：標準碳酸氫鹽、實際碳酸氫鹽1、標準碳酸氫鹽(standardbicarbonate，SB)

是指在標準情況下(38℃，血紅蛋白完全氧合，與PCO2為5.32kPa(40mmHg)氣體平衡后)，測得的血漿［HCO3-］濃度。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。意義：反映代謝性酸堿紊亂，呼吸性酸堿紊亂后的腎代償PaCO238℃SaO2=100%probe第18頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六2、實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate，AB)

是指隔絕空氣的血液標本，在實際血氧飽和度和PCO2條件下測得的血漿HCO3-濃度。

意義：受呼吸和代謝兩方面的影響當AB＝SB＝24mmol/L時，正常

AB，SB同時升高或降低，反映代謝因素

AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素

AB＜SB，表示CO2排出過多，合并呼吸因素probe第19頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六四、反映血液中所有抗酸物質總量的指標

———緩沖堿和堿剩余

1、緩沖堿(bufferbase,BB)

是指血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。

正常值：45～52mmol/L，平均為48mmol/L

意義：反映代謝性因素的指標

BB＜45mmol/L，代謝性酸中毒

BB＞52mmol/L，代謝性堿中毒第20頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六2、堿剩余(baseexcess，BE)

是指在標準情況下，將1升全血或血漿滴定到pH7.4所需要的酸或堿的量。正常值：0±3mmol/L意義：反映代謝性因素的指標

BE負值：代酸

BE正值：代堿BE=BB-NBB=BB-48第21頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六

五、陰離子間隙(aniongap,AG)AG：是指血漿中未測定的陰離子量與未測定的陽離子量的差值。Na＋(140)UCCl-(104)HCO3-(24)UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)

＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10～14）意義：區分不同類型的代謝性酸中毒。判定某些混合型酸堿平衡紊亂。第22頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六第三節單純性酸堿平衡紊亂pH＝HCO3-H2CO3酸中毒堿中毒代謝性酸中毒堿中毒呼吸性酸中毒堿中毒第23頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六一、代謝性酸中毒（metabolicacidosis）1.概念：血漿HCO3-原發性減少，pH下降2.原因和機制：HCO3-減少或H＋增多HCO3-丟失腸道液喪失燒傷血漿滲出代謝功能障礙乳酸酸中毒酮癥酸中毒腎功能障礙其他原因高鉀血癥固定酸攝入過多腎衰竭腎小管酸中毒碳酸酐酶抑制劑第24頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六Na＋Cl-AGNa＋HCO3-Cl-HCO3-HCO3-Na＋AGCl-AGHCO3-正常AG3.代謝性酸中毒的分類常見原因攝入酸過多：水楊酸產酸增加：乳酸酮癥酸中毒排酸減少：腎小球濾過率嚴重減少AG正常型（高血氯）常見原因攝入酸過多：服用含氯酸性藥排酸減少：腎衰但小球濾過率尚可腎小管性酸中毒碳酸酐酶抑制劑HCO3-丟失：腹瀉腸道引流AG增高型（血氯正常）第25頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六血液的緩沖H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋BufferHBufr緩沖作用即刻發生，HCO3-不斷被消耗特點

細胞內的緩沖

H＋K＋特點2-4小時起作用，易引起高鉀血癥4.代謝性酸中毒的代償調節第26頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六肺的調節特點H＋頸動脈體主動脈體的化學感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數分鐘后啟動，30分鐘見效，12-24小時達高峰有限，當CO2過低或因通氣過度氧交換過少可抑制呼吸中樞HCO3-PaCO2pH＝第27頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六腎臟的代償調節作用加強泌H＋、泌NH4＋，重吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點起效慢，3-5天達高峰，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差第28頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六代謝性酸中毒時酸堿平衡指標的變化代酸中毒的基本特征是［HCO3-］減少，故反映［HCO3-］的指標均降低，反映抗酸物質總量的指標亦降低或為負值。

原發性變化：AB↓，SB↓，AB＜SB；

BB↓，BE負值增大，pH↓。

繼發性變化是：PaCO2↓，血［K+］↑。第29頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六5.代謝性酸中毒對機體的影晌

主要表現在對中樞神經系統和心血管系統的損傷作用。1．中樞神經系統

pH降低可抑制中樞神經系統的功能。機制：①抑制性神經遞質γ-氨基丁酸生成增多；②代謝障礙使能量生成減少。第30頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六2．心血管系統(1)心肌收縮力降低：①酸中毒，H+抑制Ca2+內流；②H+抑制心肌肌漿網釋放Ca2+；③H+與Ca2+競爭和肌鈣蛋白結合，抑制心肌收縮力。Ca++Ca++Ca++Ca++

收縮期Ca++Ca++第31頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六MolecularBasisofContraction

第32頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六(2)室性心律失常：主要原因：高血鉀機制：細胞內K+外移腎排K+減少而排H+增加

(3)血管張力降低：機制：毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性降低后果：微血管床擴張，回心血量減少。第33頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六ShockstageⅡ第34頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六二.呼吸性酸中毒（一）概念、原因與機制由于CO2排出障礙或CO2吸入過多引起的以血漿［H2CO3］原發性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。呼吸中樞抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病變肺部疾患吸入氣CO2濃度高第35頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六

（二）呼吸性酸中毒時機體的代償急性呼吸性酸中毒的代償調節主要靠細胞內外離子交換及細胞內緩沖慢性呼吸性酸中毒的代償調節主要為腎臟的代償調節代償很有限可完全代償第36頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六急性呼吸性酸中毒的代償調節CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特點代償有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1mmol/L，血漿Cl-下降第37頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六急性呼吸性酸中毒

因CO2急劇潴留，腎尚來不及發揮代償作用，使［HCO3-］／［H2CO3］的比值減少，血pH降低，為失代償性呼吸性酸中毒。指標變化：PaCO2原發性升高，AB＞SB，AB可略有上升，SB、BB、BE不變。慢性呼吸性酸中毒

腎代償血漿［HCO3-］、［H2CO3］均增高，兩者比值可維持在20／l或接近20／l，血pH正常或略降低，為代償性或失代償性呼吸性酸中毒。原發性改變:PaCO2升高，AB＞SB；繼發性改變:SB、AB、BB升高，BE為正值加大，血［K+］升高。（三）呼吸性酸中毒時酸堿平衡指標的變化趨勢第38頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六（四）、呼吸性酸中毒對機體的影響心血管系統:與代酸相似，也易引起心肌收縮力降低、心律失常及末梢血管擴張。中樞神經系統:往往比代酸更明顯，易引起肺性腦病。原因：①中樞酸中毒嚴重。②腦血管擴張。第39頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六三、代謝性堿中毒（一）概念、原因與機制、分類概念：細胞外液獲堿或H+丟失而引起的以血漿［HCO3-］原發性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。

原因和機制：HCO3-H＋HCO3-攝入或重吸收第40頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六1．H+丟失(l)消化道失H+(2)腎失H+①低氯②低鉀③高醛固酮2．HCO3-攝人過多補堿過多：口服或輸入大量HCO3-

庫存血：抗凝物質檸檬酸鹽在體內代謝

NaHCO3

代堿，尤其在腎排泄能力減退時第41頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六代謝性堿中毒的類型

鹽水反應性堿中毒血容量減少，低鉀，低氯；鹽水治療有效

鹽水抵抗性堿中毒原發性醛固酮增多，嚴重低鉀，全身性水腫，Cushing綜合癥；鹽水治療無效第42頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六（二）、代謝性堿中毒時機體的代償1．血漿緩沖系統HCO3-+HPrH2CO3+Pr-2．肺的代償pH上升中樞和外周化學感受器抑制呼吸運動變淺變慢，肺泡通氣量減少血漿H2CO3濃度升高，起到一定的代償作用。3．細胞內外離子轉移細胞外液H+濃度降低，細胞內H+外移，而細胞外K+內移，使血鉀濃度降低，故堿中毒可引起低血鉀。4．腎的代償：泌H+、NH3↓，Na+-H+交換↓，NaHCO3重吸收↓第43頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六（三）代堿時酸堿平衡指標的變化根據原發疾病的程度和機體的代償，血漿［HCO3-］／［H2CO3］的比值可正常或升高，血pH在正常范圍的上限或增加，出現代償性或失代償性代謝性堿中毒。原發性：AB、SB、BB升高，AB﹥SB，BE正值加大；繼發性：PaCO2升高，血［K+］降低。第44頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六四、呼吸性堿中毒概念:肺通氣過度引起的以血漿［H2CO3］原發性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型。

原因：通氣過度

分類：急性呼堿慢性呼堿

代償調節：急性呼堿細胞內外離子交換乳酸緩沖紅細胞氯—碳酸氫鹽交換慢性呼堿腎臟代償和細胞內緩沖第45頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六呼吸性堿中毒酸堿平衡指標的變化趨勢急性呼堿：常為失代償性，血pH升高，PaCO2原發性降低，AB＜SB；由于腎尚來不及發揮代償作用，AB可稍有降低，SB、BB與BE不變。慢性呼堿：根據腎的代償程度，血pH可在正常范圍的上限或升高，表現為代償性或失代償性呼堿。PaCO2原發性降低，AB＜SB；SB、AB、BB繼發性減少，BE為負值。第46頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六代謝性和呼吸性堿中毒對機體的影晌

堿中毒時的臨床表現往往為原發疾病所掩蓋，缺乏特有的癥狀或體征。在急性或嚴重的堿中毒時，主要的功能代謝障礙是：中樞神經系統功能改變和神經肌肉應激性增高。第47頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六1．中樞神經系統功能改變嚴重的堿中毒可使腦內γ-氨基丁酸含量減少，其對中樞神經系統的抑制作用減弱，表現出過度興奮。呼吸性堿中毒時，PaCO2的降低可引起腦血管收縮，腦血流量減少，所以呼吸性堿中毒患者比代謝性堿中毒患者更易出現神經精神癥狀。第48頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六2.神經肌肉應激性增高血清鈣是以游離鈣與結合鈣的形式存在的，其中游離鈣的含量與維持神經肌肉的應激性有關。堿中毒時，血清總鈣量可無變化，但游離鈣減少，神經肌肉應激性增高，表現為面部和肢體肌肉抽動、腱反射亢進及手足搐搦等。第49頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六混合型酸堿平衡紊亂1、雙重性酸堿平衡紊亂代酸呼酸呼堿代堿2、三重性酸堿平衡紊亂呼堿呼酸代酸代堿第50頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六酸堿平衡紊亂類型的判斷

一劃三看一劃：將多種指標簡化成三項，并用箭頭表示其升降[HCO3-][H2CO3]pH[H+]PaCO2↓ABSBBB↓，BE(-)↑第51頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六一看pH定酸堿

1.pH升高：失代償型堿中毒

pH降低：失代償型酸中毒

2.pH正常可能是（1）

酸堿平衡（2）

代償性單純性

（3）混合性相消型第52頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六二看原發因素、臨床表現定代呼１．病史中有“獲酸”，“失堿”或相反情況，為代謝性２．病史中有肺過度通氣或相反情況，為呼吸性第53頁，共57頁，2023年，2月20日，星期六

三看“繼發性變化”定單混