生理學課件血液ppt演示文稿當前1頁，總共48頁。第一節血液的組成和理化特性（自學）一、血液的基本組成和血量●血量:約占體重的7～8％?！窠M成:血漿——呈淡黃色的液體血細胞——紅細胞、白細胞和血小板●血細胞比容:概念：血細胞在全血中所占的百分比。正常值:男性為40～50％，女性為37～48％變化:血漿量與紅細胞數量發生改變時，都可使紅細胞比容改變。

例:嚴重腹瀉或大面積燒傷時→血漿量↓→紅細胞比容↑貧血→紅細胞↓→紅細胞比容↓當前2頁，總共48頁。血細胞當前3頁，總共48頁。二、血漿的化學成分

血漿含水約90～92％，含溶質約8～10％。溶質中血漿蛋白含量最多，其余為無機鹽及蛋白有機物等。(一)血漿蛋白

白蛋白：分子量最小，而含量最多。球蛋白：α1、α2、β、γ四種球蛋白。（γ幾乎全部是抗體，又稱免疫球蛋白）纖維蛋白原：分子量最大，而含量最少。正常值:正常成人血漿蛋白總量約為60-80g/L白蛋白（A）：約40～50g/L球蛋白（G）：約20～30g/L纖維蛋白原：約2～4g/LA/G比值：1.5～2.5/L當前4頁，總共48頁。（二）無機鹽（見表3-1）（三）非蛋白含氮化合物(NPN)主要包括:尿素、尿酸、肌酐、肌酸、氨基酸、氨和膽紅素等。血中NPN主要經腎臟排出，測定血中NPN或尿素的含量，有助于了解體內蛋白質代謝狀況和腎功能。(四)其它血漿中含有葡萄糖、脂類、乳酸，微量酶、維生素、激素以及少量氣體等。血清:血凝塊回縮析出的淡黃色透明液體。注：血清與血漿的區別在于血清中不含纖維蛋白原和一些凝血因子。當前5頁，總共48頁。三、血漿的理化特性（一)比重血漿比重為1.025～1.030，主要決定于血漿蛋白，血漿蛋白減少時，比重下降。(二)酸堿度(pH值)1.正常值:pH為7.35～7.45pH7.35=酸中毒；pH7.45=堿中毒；pH6.9或7.8，將危及生命。2.維持相對穩定的因素:(1)血漿中的緩沖物質：主：NaHCO3/H2CO3緩沖系（比值為20∶1）；次：Na2HPO4/NaH2PO4和血漿蛋白鈉/血漿蛋白等。(2)通過肺和腎的調節：①可使血漿pH值保持相對穩定;②可使血液中緩沖系統各物質的比例恢復正常。當前6頁，總共48頁。(三)血漿滲透壓

★概念:指溶液具有的吸引水分子透過半透膜的力量。

★影響因素：滲透壓的大小與溶質顆粒數目的多少呈正變，而與溶質的種類和顆粒的大小無關。

★分類：晶體滲透壓膠體滲透壓組成無機鹽、糖等晶體物質血漿蛋白等膠體物質(主要為NaCl)(主要為白蛋白)壓力大(300mmol/L或770KPa)小(1.3mmol/L或3.3KPa)意義維持細胞內外水分交換調節毛細血管內外水分保持RBC正常形態和功能的交換和維持血漿容量當前7頁，總共48頁。幾點說明:①滲透壓的作用:晶體滲透壓維持細胞內外水的平衡膠體滲透壓維持血管內外水的平衡②膠滲壓與水腫的關系:血漿蛋白(白蛋白)濃度↓→膠滲壓↓→水向組織間隙轉移→組織液↑→水腫。③滲透壓與溶液的關系:等滲溶液:由于0.85％NaCl溶液或5％葡萄糖溶液與血漿滲透壓相近稱為等滲溶液。當前8頁，總共48頁。第二節血細胞生理一、造血過程

當前9頁，總共48頁。

二、紅細胞（一）紅細胞的數量男性:4.5～5.5×1012/L；Hb:120～160g/L女性:3.8～4.6×1012/L；Hb:110～150g/L新生兒:6.0×1012/L;Hb:5天內達200g/L（6月齡降至最低，1歲又漸高，青春期=成人）（二）紅細胞的生理特征1.紅細胞膜的通透性2.紅細胞的可塑變形性

影響RBC變形能力的因素：①與表面積和體積呈正相關；②與紅細胞內的粘度呈負相關；③與紅細胞膜的彈性呈正相關。

當前10頁，總共48頁。3.紅細胞的懸浮穩定性通常用血沉反映紅細胞懸浮穩定性。血沉：RBC在靜置血試管中單位時間(1h)內的沉降速率。數值:男子為0～15mm/h，女子為0～20mm/h意義:①血沉愈慢，表示懸浮穩定性愈大；血沉愈快，表示懸浮穩定性愈小。②測定血沉有助于某些疾病的診斷，也可作為判斷病情變化的參考。婦女在月經期或妊娠期，血沉一般較快。患某些疾病時（如活動性肺結核、風濕病等），血沉可明顯加快。特征:血沉快慢與紅細胞無關,與血漿的成分變化有關。

當前11頁，總共48頁。

4.紅細胞的滲透脆性概念:紅細胞抵抗低滲溶液的能力?？沟蜐B液的能力大=脆性小=不易破；抗低滲液的能力小=脆性大=容易破。

正常值：0.45％

正常值=抗低滲液的能力大=脆性小=不易破正常值=抗低滲液的能力小=脆性大=容易破臨床意義:如先天性溶血性黃疸患者其脆性特別大；巨幼紅細胞貧血患者其脆性顯著減小。當前12頁，總共48頁。(三)紅細胞的生成與調節1.紅細胞的生成⑴生成部位：胚胎期為肝、脾和骨髓；出生后主要在骨髓。⑵造血原料：蛋白質和鐵是基本原料。①鐵：Hb合成必須原料。體內過程：成人每天需20～30mg合成Hb，其中5%由食物補充，95%由體內鐵（來自RBC破壞）的再利用。Fe3+需還原成Fe2+才能被利用。臨床：鐵攝入不足、吸收利用障礙或慢性失血→缺鐵性貧血（小紅細胞低色素性貧血）。②蛋白質：DNA對于細胞分裂和Hb合成有密切關系，而合成DNA需葉酸和VitB12的參與。當前13頁，總共48頁?！袢~酸：

體內過程：蝶酰單谷氨酸→經腸粘膜入血→四氫葉酸→多谷氨酸→參入DNA合成。臨床：葉酸吸收障礙→巨幼紅細胞性貧血

（常在2～7個月內導致貧血）●VitB12：

體內過程：胃粘膜壁細胞分泌的內因子促進其吸收：內因子＋B12=復合物：Ⅰ.防B12被蛋白酶水解；

Ⅱ.與回腸細胞膜上的特異受體結合→B12吸收入血→部分貯存于肝、部分與運輸蛋白結合→參入DNA合成。臨床：機體缺乏內因子或體內產生抗內因子抗體時→B12吸收障礙→巨幼紅細胞性貧血

（∵體內貯存量：每天生成所需量=1000∶1∴B12吸收障礙后常在3～4年才引起貧血）當前14頁，總共48頁。Hb有2條α肽鏈和2條β肽鏈。每條肽鏈上有一個亞鐵血紅素。每個亞鐵血紅素能結合一個O2分子。當前15頁，總共48頁。

2.紅細胞生成的調節干細胞↓早期紅系祖細胞（BFU-E）爆式促進因子→↓晚期紅系祖細胞（CFU-E）↓可識別紅系前體細胞↓網幼紅細胞↓成熟紅細胞骨髓缺氧、RBC↓或Hb↓↓腎成纖維、內皮細胞（主）肝細胞（次）↓-促紅細胞生成素（EPO）雄激素、T3、生長素當前16頁，總共48頁。PO2↓RBC↓Hb↓成纖維細胞內皮細胞（主）肝細胞（次）雄激素T3生長素當前17頁，總共48頁。三、白細胞(一)白細胞的總數和分類計數總數:4.0～10.0×109/L(4000～10000/mm3)分類:中性粒細胞占50～70％淋巴細胞占20～30％單核細胞占2～8％嗜酸性粒細胞占0～7％嗜堿性粒細胞占0～1％變異:在不同生理情況下波動范圍較大，如：一天之內，下午較早晨多；新生兒最高,出生后3天～3月10×109/L；進食、疼痛、運動、情緒激動、月經期、妊娠、分娩WBC數↑。當前18頁，總共48頁。(二)白細胞的功能1.中性粒細胞:吞噬、水解細菌及壞死細胞，是炎癥時的主要反應細胞。當急性感染時，白細胞總數增多，尤其是中性粒細胞增多。2.單核細胞：進入組織轉變為巨噬細胞后，其吞噬力大為增強，能吞噬較大顆粒。單核-巨噬細胞還參與激活淋巴細胞的特異性免疫功能。3.嗜堿性粒細胞：胞內的顆粒中含有多種具有生物活性的物質：●肝素：具有抗凝血作用。●組胺和過敏性慢反應物質：參與過敏反應。

●趨化因子A：吸引、聚集嗜堿粒細胞參與過敏反應。當前19頁，總共48頁。

4.嗜酸性粒細胞：不能殺菌,可限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞的致敏作用。其胞內的過氧化物酶和某些堿性蛋白質,參與對寄生蟲的免疫反應。所以,患過敏性疾病和某些寄生蟲病時,嗜酸性粒細胞增多。5.淋巴細胞：參與機體特異性免疫:對“異己”構型物，特別是對生物性致病因素及其毒素具有防御、殺滅和消除的能力。

T淋巴細胞主要與細胞免疫有關；B淋巴細胞主要與體液免疫有關。當前20頁，總共48頁。

（三）白細胞生成的調節干細胞↓白系祖細胞↓定向白系祖細胞↓可識別白系前體細胞↓成熟白細胞骨髓IL-1、內毒素、Ca壞死因子↓淋巴細胞單核-巨噬細胞成纖維細胞、內皮細胞等↓（生成、釋放）-集落刺激因子（CFS）乳鐵蛋白抑制因子轉化生長因子-β）（直接抑制或抑制CFS釋放）當前21頁，總共48頁。四、血小板

㈠數值:正常成人為100～300×109/L(10～30萬/mm3)。㈡變異:可有6%～10%的變化：

通常午后較清晨高；冬季較春季高；靜脈血較毛細血管高；劇烈運動及妊娠中、晚期高。㈢功能特性:☆粘附:血管內皮損傷→暴露出膠原纖維→血小板粘著在膠原纖維上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物的形成→松軟血栓?！罹奂?血小板彼此粘連聚集成聚合體?！钺尫?釋放血小板因子→促纖維蛋白形成→網絡血細胞→擴大血栓。☆收縮:在Ca2+作用下其內含蛋白收縮,使血凝塊回縮→堅實血栓。當前22頁，總共48頁。㈣血小板生理功能:①凝血和止血作用:損傷：當血管內皮細胞損傷→暴露出膠原纖維↓

粘附:血小板粘著在膠原纖維上→吸附凝血因子

↓→促凝血酶原激活物形成→松軟血栓

聚集:彼此粘連聚集成聚合體↓

釋放:釋放血小板因子→促纖維蛋白形成

↓→網絡血細胞→擴大血栓收縮:在Ca2+作用下其內含蛋白收縮→血凝塊回縮→堅實血栓②纖溶作用:

血小板解體釋放出的纖溶酶以及纖溶酶激活物,可以激活纖溶系統,有利于血凝塊的液化,保持血管中血流的暢通。當前23頁，總共48頁。

第三節生理性止血

一、血小板的止血功能（一）血小板的生理特性

1.粘附:血小板與非血小板表面的粘著。⑴粘附成分：血小板膜糖蛋白（主要GPIb）、內皮下組織（膠原纖維）、血漿成分（Willebrand因子）⑵影響粘附因素：Ca2+促進；蛋白激酶C抑制。⑶粘附過程：血管內皮損傷→暴露出膠原纖維→血小板粘著在膠原纖維上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物的形成松軟血栓2.聚集:血小板彼此粘連聚集成聚合體⑴聚集過程：NO.1聚集時相=可逆聚集時相；NO.2聚集時相=不可逆聚集時相。當前24頁，總共48頁。⑵影響聚集因素：①致聚（誘導）劑：Ⅰ.ADP與凝血酶ADP與劑量呈依賴關系注：ADP必須有Ca2+和纖維蛋白原的存在，且耗能。注：凝血酶使血小板內的纖維蛋白原釋放作用較強。[低][中][高]聚相先1后2聚相2聚相1Ⅲ.膠原是一種強致聚劑，引起血小板不可逆聚集；且與血小板釋放同時發生。小板內cAMP↓、游離Ca2+↑釋放ADP血栓烷A2（TXA2）血栓烷合成酶PGG2、PGH2環加氧酶小板質膜中的花生四烯酸分離小板內磷脂酶A2激活血小板表面激活Ⅱ.TXA2當前25頁，總共48頁。

②抑制劑：

PGI2→

cAMP↑、游離Ca2+↓→抑聚集。

⑶聚集機制：

致聚劑＋血小板膜受體→血小板內的第二信使（cAMP↓,IP3、Ca2+、cGMP↑）濃度改變→血小板聚集。

3.釋放:血小板受到刺激→釋放血小板因子等→促纖維蛋白形成→網絡血細胞→加固血栓。4.收縮:在Ca+作用下，血小板微管環狀帶和骨架蛋白收縮→使血凝塊回縮→堅實血栓。當前26頁，總共48頁。

（二）血小板在生理性止血中的作用1.血小板與血栓：①粘附+聚集→松軟血栓；②釋放血小板因子等→加固血栓；③收縮→堅實血栓。2.血小板的促凝活性：①參與內、外源性凝血途徑因子和凝血酶原的激活；

②結合多種凝血因子，從而加速凝血過程。3.血小板與血管收縮：血小板釋放的TXA2、5-HT→收縮血管。當前27頁，總共48頁。二、血液凝固血凝:血液由流動狀態變成膠凍狀血塊的過程稱為血凝。(一)凝血因子當前28頁，總共48頁。凝血因子特點:①除因子Ⅲ外,都是血漿中的正常成分;②除因子Ⅱ和Ⅳ外,都是血漿中含量很少的球蛋白;③除因子Ⅳ外,正常情況下都不具有活性;④凝血因子一旦被某些物質激活,將引起一系列連鎖酶促反應,按一定順序使所有凝血因子先后被激活,而發生瀑布式的凝血反應;⑤在維生素Ｋ參與下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝臟合成，缺乏維生素Ｋ或肝功能下降時，將出現出血傾向;⑥因子Ⅷ是重要的輔助因子,缺乏時將發生微小創傷也會出血不止的血友病。當前29頁，總共48頁。（二）凝血過程當前30頁，總共48頁。分類

內源性凝血外源性凝血凝血過程血管內膜暴露膠原纖維血管外組織釋放因子Ⅲ凝血因子分布全在血中組織和血中參與酶數量多少凝血時間慢、約數分鐘快、約十幾秒鐘凝血小結(形成凝血塊)網絡血細胞及血小板吸附凝血因子↓纖維蛋白纖維蛋白原↓凝血酶凝血酶原↓凝血酶原酶復合物形成←凝血因子Ⅶ-Ⅲ復合物激活因子Ⅺ→↓因子X↓激活因子Ⅻ結合因子Ⅶ當前31頁，總共48頁。

(三)抗凝系統

正常情況下盡管血液中含有多種凝血因子，但血液不會在血管中凝固。原因在于:

1.體液抗凝系統:(最重要的是抗凝血酶Ⅲ、TFPI和肝素)①絲氨酸蛋白抑制物：抗凝血酶Ⅲ、C1抑制物、1-抗胰蛋白抑制物、2-纖溶酶、2-球蛋白、肝素輔助因子等。

抗凝血酶Ⅲ是肝臟合成的球蛋白。能與凝血酶結合形成復合物，使凝血酶失去活性；能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa失活；與肝素結合后作用↑2000倍。②組織因子途徑抑制物（TFPI）：是小血管內皮細胞釋放的糖蛋白。

作用：抑制凝血因子Ⅹ的催化活性；結合和滅活凝血因子Ⅶ-Ⅲ復合物。當前32頁，總共48頁。③蛋白質C系統：蛋白質C、凝血酶調制素、蛋白質S和蛋白質C的抑制物。蛋白質C是肝臟合成的VitK依賴因子。

作用：滅活凝血因子Ⅴ、Ⅷ；阻礙因子Ⅹ與血小板磷脂膜結合，從而降低因子Ⅹ對凝血酶原的激活作用；刺激纖溶酶原激活物的釋放，增強纖溶酶活性，促進纖維蛋白溶解。④肝素：是由肥大細胞產生的粘多糖。

作用：與一些體液抗凝物質結合后，增強抗凝血酶物質的抗凝活性；可刺激血管內皮細胞釋放大量TFPI和其他抗凝物質來抑制凝血過程；能增強蛋白質C的活性和刺激血管內皮細胞釋放纖溶酶原激活物，增強纖維蛋白溶解；抑制血小板的聚集與釋放。當前33頁，總共48頁。2.細胞抗凝系統：網狀內皮系統對凝血因子、組織因子、凝血酶原復合物、可溶性纖維蛋白單體的吞噬。3.正常血管內皮完整光滑，不易激活因子Ⅻ，不易使血小板吸附和聚集；血液中又無因子Ⅲ，故不會啟動內源或外源性凝血過程。4.血液不斷流動，即使血漿中有一些凝血因子被激活，也會不斷地被稀釋運走。

5.血液中具有纖溶系統,能促使纖維蛋白溶解。當前34頁，總共48頁。

(四)影響血液凝固的因素1.加速凝血(1)加鈣：Ca2+在凝血過程中,不僅具有催化作用,而且參與形成催化激活凝血的復合物。(2)增加血液接觸粗糙面:利用粗糙面激活因子Ⅻ和促進血小板釋放血小板因子，加速凝血。(3)應用促凝劑:維生素Ｋ、止血芳酸等。維生素Ｋ能促使肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，以加速凝血。(4)局部適宜加溫：加速凝血酶促反應，加速凝血。2.延緩凝血

(1)除鈣劑：①檸檬酸鈉→與Ca2+形成不易電離的可溶性絡合物→血Ca2+↓;②草酸銨或草酸鉀→與Ca2+結合成不易溶解的草酸鈣→血Ca2+↓。(2)降低血液溫度。(3)應用抗凝劑：如肝素，抗凝血酶等。(4)保證血液接觸面光滑。當前35頁，總共48頁。三、纖維蛋白溶解與抗纖溶概念:纖維蛋白在水解酶的作用下溶解的過程。意義:使血液經常保持液態,血流通暢,防血栓形成。過程:_激活物血管激活物組織激活物依賴因子Ⅻ激活物抑制物抗活化素抗纖溶酶纖溶酶纖溶酶原纖維蛋白(纖維蛋白原)纖維蛋白降解產物_+++當前36頁，總共48頁。當前37頁，總共48頁。第四節血型與輸血原則概述：血型的發現:最初試用輸血療法時，有些人輸血后效果良好，但有些人則引起大量溶血和血管堵塞，造成嚴重的后果。提示：不同人的血液有某些類型差別。后經深入研究，1901年Landsteiner發現了第一個在臨床上有重要意義的RBC的ABO血型系統。血型的分類:目前已知人類的RBC除ABO血型外,還有Rｈ、Kell、MNSS、P等15個血型系統,還發現一些亞型。也發現了其他細胞的血型系統，如人白細胞上的抗原系統（HAL）在體內分布廣泛，與器官移植的免役排斥反應密切相關；白細胞和血小板的抗原在輸血時可引起發熱反應。當前38頁，總共48頁。

一、ABO血型系統

(一)分型原則

以紅細胞膜上的凝集原定型。凝集原:指紅細胞膜上的抗原物質（糖蛋白或糖脂上的寡糖鏈）。凝集素:指能與凝集原結合的特異抗體（由-球蛋白構成——IgM）。當前39頁，總共48頁。注：①四種血型都有H抗原（是形成A、B抗原的結構基礎），但其抗原性較弱，故血清中一般不含抗H抗體。②A1型RBC可與A2型血中的抗A1發生凝集反應。③A2型和A2B型的抗原性比A1型和AB型的弱，血型鑒定時易使A2型和A2B型誤判定為O型或B型。當前40頁，總共48頁。當前41頁，總共48頁。（二）發生與分布

決定ABO血型系統的各種表現型是顯性基因，A基因和B基因是顯性基因，O基因是隱性基因。根據顯性的遺傳規律，可推斷子女的血型。但只能

基因型表現型OOOAA，AOABB，BOBABAB作否定的參考依據，不能作出肯定的判斷。血型的抗原、抗體非同時產生。在胚胎上的RBC可檢測到抗