急性中毒的急救(jíjiù)與護理急診科龔雪精品資料急性一氧化碳(yīyǎnghuàtàn)中毒的急救與護理

精品資料概念一氧化碳中毒，俗稱煤氣中毒。在生產和生活中，含碳物質燃燒不完全產生一氧化碳，通過呼吸道進入機體內引起中毒。一氧化碳與人體血紅蛋白結合形成(xíngchéng)碳氧血紅蛋白，致使機體各組織尤其腦組織缺氧，而產生一系列癥狀和體征。精品資料理化(lǐhuà)特性一氧化碳（CO）是無色、無味、無臭、無刺激性，比重0.967。從感觀上難以鑒別的氣體。一氧化碳主要(zhǔyào)由含碳化合物燃燒不完全所產生。一般人常在無意中發生中毒，每年總有一些病例在被發現時，常因中毒太深而無法挽救。因此，應予以重視。

精品資料常見中毒(zhòngdú)原因：

1、工業上煉鋼、煉焦、燒窯等在生產過程中爐門或窯門關閉不嚴，煤氣管道漏氣，汽車排出尾氣，都可逸出大量的一氧化碳。2、礦井打眼放炮產生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時均有大量一氧化碳產生。3、化學工業合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸一氧化碳。4、冬季用煤爐、火炕取暖室內門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風以及在通風不良的浴室內使用燃氣加熱器淋浴(línyù)都可發生CO中毒。5、失火現場空氣中CO濃度可高達10%、也可發生中毒。精品資料發病(fābìng)機理CO中毒主要引起全身組織缺氧。CO吸入體內后，85%與血液中紅細胞的血紅蛋白(Hb)結合，形成(xíngchéng)穩定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l/3600。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。此外，CO還可與肌球蛋白結合，抑制細胞色素氧化酶，但氧與細胞色素氧化酶的親和力大于CO。組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比呈比例關系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系。精品資料發病(fābìng)機理CO中毒時，體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受(zāoshòu)損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞內而誘發腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發生腫脹而造成腦血管循環障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。精品資料發病(fābìng)機理一氧化碳中毒對機體造成(zàochénɡ)三方面的影響：1）抑制氧的運輸；2）降低氧在組織中的釋放；3）妨礙組織對氧的利用。精品資料病理急性CO中毒在24h內死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血。昏迷數日后死亡者，腦明顯(míngxiǎn)充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質可有壞死灶；海馬區因血管供應少，受累明顯(míngxiǎn)。小腦有細胞變性。有少數病人大腦半球白質可發生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內膜下多發性梗塞。

精品資料臨床表現急性中毒按中毒程度可分為三度(sāndù)：1.輕度中毒時病人僅有頭痛、頭暈、心悸、眼花、惡心、嘔吐等癥狀。血液COHb濃度為10%-30%。2.中度中毒時除上述癥狀加重外，尚有面色潮紅，口唇呈櫻桃紅色，出汗多，心率快，躁動不安，漸漸進入昏迷狀態；血液COHb濃度為30%-40%。3.重度中毒時患者迅速進入昏迷狀態，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈櫻桃紅色，周身大汗，體溫增高，呼吸頻數，脈快而弱，血壓下降，四肢軟癱或有陣發性強直抽搐，瞳孔縮小或散大，尚可出現呼吸抑制，有嚴重的中樞神經后遺癥。血液COHb濃度為50%以上。精品資料臨床表現急性一氧化碳中毒遲發性腦病急性CO中毒患者在意識障礙恢復后，經過2—60天的“假愈期”，再出現中樞神經(shénjīng)系統損害癥狀者稱遲發性腦病。常出現下列臨床表現：神經(shénjīng)意識障礙，錐體外系神經(shénjīng)障礙；錐體系神經(shénjīng)損害及大腦皮層局灶性功能障礙。精品資料實驗室檢查(jiǎnchá)1、血液碳氧血紅蛋白HbCO測定；2、腦電圖：可見中、高度異常(yìcháng)波；3、頭部CT：可見腦部有病理性密度減低區。精品資料診斷(zhěnduàn)依據1.有一氧化碳吸入史，如冬季關閉(guānbì)門窗煤爐生火取暖，同室人一齊發病等；2.臨床表現：輕度中毒僅頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、胸悶等；中度中毒尚有皮膚、粘膜呈櫻紅色；重度中毒除上述癥狀外，可出現昏迷或驚厥，血壓下降、呼吸困難等；3.測定血中碳氧血紅蛋白高于10％以上。精品資料治療(zhìliáo)原則1、立即遷移中毒者于新鮮空氣處；2、保持呼吸道通暢；3、供氧、糾正缺氧：吸氧、高壓氧。使用呼吸興奮劑或機械通氣；4、改善腦組織代謝，防治腦水腫；5、防治并發癥和后發癥尤其(yóuqí)是預防遲發性腦病。精品資料急救(jíjiù)與護理加強現場救護急性一氧化碳中毒的程度主要取決于一氧化碳濃度、接觸時間、機體對缺氧的敏感性及機體的基礎健康狀況。因此，及時脫離中毒環境對預后至關重要。醫護人員進入現場時應加強通風換氣，斷絕煤氣來源，必要時佩戴防毒面具，使患者盡快脫離現場。給患者呼吸新鮮空氣，松解衣扣、褲帶，注意保暖，將患者平臥，頭偏向一側，保持呼吸道通暢，并盡快送醫院，呼吸心搏停止者，立即給予現場心肺復蘇，轉運途中(túzhōnɡ)堅持胸外心臟按壓和人工呼吸。精品資料急救(jíjiù)與護理糾正缺氧一氧化碳中毒主要(zhǔyào)引起組織缺氧，一氧化碳被吸入人體后，85%與血液中的血紅蛋白結合，形成穩定的碳氧血紅蛋白，一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍，且其解離速度只有氧合血紅蛋白的1/3600，碳氧血紅蛋白的存在還能阻礙氧的釋放和傳遞，引起組織缺氧。因此，迅速給氧是糾正缺氧最有效的方法。輕度中毒者給鼻導管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者給給予高流量吸氧，氧流量為8~10L/min（時間不超過24h，以免發生氧中毒），有條件的可給予高壓氧治療。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時可縮短至30～40min，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min。精品資料急救(jíjiù)與護理高壓氧治療安全、快速、有效，是治療一氧化碳中毒的首選方案。高壓氧治療能使血液中的碳氧血紅蛋白很快消失，形成氧合血紅蛋白，促使一氧化碳排出，從而改善機體缺氧狀態。進行高壓氧治療前，詳細了解有無禁忌癥。使用單人純氧艙治療，患者必須生命體征穩定、呼吸道通暢、分泌物不多。使用多人高壓艙治療，應有醫護人員陪護，并備好急救工具(gōngjù)及藥品精品資料急救(jíjiù)與護理嚴密觀察病情變化一氧化碳中毒發病急，病情輕重不一，護士要嚴密觀察患者意識、瞳孔變化、血壓、脈搏、呼吸(hūxī)、尿量，持續血氧飽和度監測，觀察缺氧情況。對頻繁抽搐、腦性高熱或昏迷時間過長（超過10h），可給予以頭部降溫為主的冬眠療法，必要時靜脈推注地西泮，使其鎮靜，以免耗氧過多加重病情。3~5天后，患者有較大的情緒波動、反常則應考慮是否有中毒性精神病或癡呆的發生，要及時報告醫生，使患者及時得到救治。精品資料急救(jíjiù)與護理做好基礎護理，預防并發癥一氧化碳中毒患者昏迷期間，身體不能活動，肢體受自身壓迫時間過長，造成受壓肢體組織缺氧、水腫、壞死，護士應定時協助患者翻身，按摩受壓部位，應用氣墊床。患者因意識障礙出現尿失禁或不能自行排尿，需行留置導尿。對留置尿管的患者每天沖洗膀胱1~2次，每周更換尿管1次，同時注意(zhùyì)會陰部清潔，導尿及沖洗膀胱應嚴格無菌操作，防止泌尿系感染，并注意(zhùyì)尿量觀察，定時監測血生化、腎功能，保證電解質平衡精品資料急救(jíjiù)與護理心理(xīnlǐ)護理由于一氧化碳中毒發病突然，患者及家屬往往難以接受，表現為焦慮抑郁，醫護人員應耐心傾聽患者病情，引導患者正確認識病情，鼓勵患者戰勝疾病的信心。精品資料急救(jíjiù)與護理健康教育向患者及家屬講解一氧化碳中毒的發病機制、臨床表現及治療方法。告誡患者及家屬，家庭使用煤氣及煤爐時要注意安全，做好通風設備，居室內火爐要安裝煙囪，煙囪結構要嚴密且通風良好，不要(bùyào)在放煤爐的房間里休息，少用煤爐取暖，要提高預防意識，學會簡單的急救知識及技術，以減少意外傷害的發生。精品資料急性(jíxìng)酒精中毒精品資料病因(bìngyīn)1.病因急性中毒(zhòngdú)主要是因過量飲酒2.乙醇的吸收與代謝乙醇主要經胃和小腸吸收。吸收后分布全身，90%在肝臟代謝，產生水和二氧化碳，10%以原型從肺、腎排出。精品資料發病(fābìng)機理中毒機制（1）抑制中樞神經系統功能：乙醇具有脂溶性，可通過血腦屏障作用于大腦神經細胞(xìbāo)膜上的某些酶，影響細胞(xìbāo)功能，乙醇對中樞神經系統的作用呈劑量依賴性。小劑量可阻斷突觸后膜苯二氮卓-r-氨基丁酸受體，解除r-氨基丁酸對腦的抑制，產生興奮效應。隨著劑量增加，可依次抑制小腦、網狀結構和延髓中樞，引起共濟失調、昏睡、昏迷及呼吸循環衰竭。精品資料發病(fābìng)機理2.干擾代謝：乙醇經肝臟代謝可生產大量還原型煙酸胺腺嘌呤二核苷酸，使之與氧化型的比值增高，影響體內多種代謝過程，使乳酸增多，酮體蓄積，進而引起(yǐnqǐ)代謝性酸中毒；還可使糖異生受阻，引起(yǐnqǐ)低血糖。精品資料判斷(pànduàn)標準1.有飲酒史，呼出氣、嘔吐物有強烈酒精氣味。2.臨床表現因人而異，中毒癥狀出現遲早也各不相同，與飲酒量、血中酒精含量呈正相關，也與個體敏感性有關(yǒuguān)。臨床可分三期：（1）興奮期血乙醇濃度＞0.5g/L，頭昏、乏力、自控力喪失，自感欣快，語言增多，有時粗魯無禮，易感情用事。顏面潮紅或蒼白。（2）共濟失調期血乙醇濃度＞1.5g/L表情動作不協調、步態笨拙、語無倫次、眼球震顫、躁動、復視等。（3）昏迷期血乙醇濃度＞2.5g/L表現昏睡、顏面蒼白、體溫降低、皮膚濕冷、口唇微紺。嚴重者深昏迷甚至可因呼吸衰竭而死亡。精品資料診斷(zhěnduàn)與鑒別診斷(zhěnduàn)診斷：根據飲酒史、相應臨床表現，結合血清或呼出氣中乙醇濃度測定，一般可以作出診斷。鑒別診斷：昏迷病人(bìngrén)需與其他疾病鑒別（1）顱腦疾病：（2）代謝性疾病：（3）其他中毒：精品資料搶救(qiǎngjiù)流程流程(liúchéng)監測生命體征，維持生命體征穩定興奮期共濟失調期昏睡期酌情使用鎮靜劑及對癥處理保持呼吸道通暢、吸氧病情好轉病情加重無效有效觀察至癥狀消失生命體征平穩轉上級醫院觀察至癥狀消失生命體征平穩精品資料2.1使用鎮靜劑及對癥(duìzhèng)處理興奮期病人1.一般對癥處理（1）保暖急性酒精中毒患者全身血管擴張，散發大量熱量(rèliàng)，有些甚至寒顫。此時應適當提高室溫，加蓋棉被等保暖措施，并補充能量。及時更換床單、衣服，防止受涼誘發其他疾病。（2）約束應有醫護人員或病人家屬守護病人，適當限制病人活動，防止外傷。要做好患者的安全防護外，還要防止他傷害他人（包括醫務人員）所以在護理急性酒精中毒患者時，我們要做好自身的防護。（3）適量飲水2.鎮靜劑使用僅限于極度興奮、難以約束的病人。可使用地西泮10~20mg肌注。避免使用嗎啡、氯丙嗪、苯巴比妥類藥物，使用中注意觀察病人呼吸及血壓變化。精品資料2.2保持呼吸道通暢以防止(fángzhǐ)窒息1.取平臥位，解開衣領，清除口鼻內分泌物，取出義齒，如嘔吐時頭偏向一側，防止誤吸。2.病人如意識存在，舌根后墜兒阻塞氣道，應保持呼吸道通暢。3.必要時可采用口咽通氣道、鼻咽通氣道，甚至(shènzhì)氣管插管，以防止窒息出現。精品資料2.3吸氧以糾正(jiūzhèng)缺氧紫紺者可行鼻導管給氧，呼吸淺而慢時，除用呼吸中樞興奮劑外，也可給含5%二氧化碳(èryǎnghuàtàn)的氧氣吸入，以興奮呼吸中樞，使其恢復有效呼吸，不可吸入純氧或氧流量過高。發生呼衰時采用人工輔助呼吸器，維持病人的呼吸。同時應嚴密觀察呼吸節律變化，注意保持呼吸道通暢，及時吸凈分泌物，定時給病人翻身，防止發生褥瘡。精品資料2.4促醒、促進酒精代謝(dàixiè)及對癥處理1.建立靜脈通道2.促醒應用納洛酮0.4~0.8mg，15~30分鐘一次，至病人清醒，呼吸平穩。3.促進酒精代謝及對癥處理（1）確診無糖尿病的病人可給予10%葡萄糖500ml+胰島素8~12u+10%氯化鉀10ml靜滴。（2）保護胃粘膜組織胺H2受體阻滯劑（西咪替丁、法莫替丁）、質子泵抑制劑（奧美拉唑、泮托拉唑），12小時一次。（3）10%葡萄糖500~1000ml+大量VitC靜滴，并肌注VitB1、VitB6和煙酸100mg。加速酒精在體內氧化過程，降低酒精濃度，縮短昏迷時間(shíjiān)。（4）持續惡心、嘔吐病人給予甲氧氯普胺（胃復安）10mg肌注或VitB6200mg入液靜點。（5)休克時給予補液擴容，并給予血管活性藥物。（6）呼吸心跳驟停，立即心肺復蘇。4.記錄用藥情況。精品資料2.5飲食指導及心理(xīnlǐ)護理指導患者多飲牛奶，以免誘發或加重原有的消化性潰瘍，在保護胃腸道粘膜的同時通過增加排尿，促使體內(tǐnèi)乙醇的排泄。心理護理：患者清醒后常因飲酒住院有損面子或住院經濟損失而懊悔、自責，又怕家人責備、埋怨。因此，護理人員應根據患者不同的心理狀態，及時與患者或家屬交流，關心，體貼患者，通過安慰開導和鼓勵，幫助患者放下思想包袱，積極配合治療。此外，應加強健康教育，使患者了解酗酒的危害性。指導患者多飲牛奶，以免誘發或加重原有的消化性潰瘍，在保護胃腸道粘膜的同時通過增加排尿，促使體內乙醇的排泄。

指導患者多飲牛奶，以免誘發或加重原有的消化性潰瘍，在保護胃腸道粘膜的同時通過增加排尿，促使體內乙醇的排泄。

精品資料有機磷農藥(nóngyào)中毒急救護理

精品資料一、概述有機磷農藥是目前應用最廣泛的殺蟲劑。我國生產和使用的有機磷農藥大多數屬于高毒性及中等(zhōngděng)毒性。有很多種，如對硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、內吸磷（1059）、敵敵畏、樂果、敵百蟲等。有機磷農藥中毒的途徑可通過皮膚進入人體，在噴灑過程的氣霧可由呼吸道吸入，誤服者由消化道吸收。其潛伏期也因中毒途徑不同而有所差異。經口服者約5～20分鐘早期出現惡心、嘔吐，以后進入昏迷狀態；經呼吸道者，潛伏期約30分鐘，吸入后產生呼吸道刺激癥狀。呼吸困難，視力模糊，而后出現全身癥狀；經皮膚吸收者潛伏期最長約2～6小時，吸收后有頭暈、煩躁、出汗、肌張力減低及共濟失調等癥狀。精品資料

毒性強弱分為劇毒、高毒、中毒(zhòngdú)、低毒四類。

馬拉硫磷

辛硫磷等低毒類中等(zhōngděng)毒敵敵畏

樂果等高毒類氧化樂果

甲基對硫磷

對硫磷(1605)

甲胺磷

內吸磷(1059)

等劇毒類甲拌磷（3911）精品資料二、發病機理有機磷農藥(nóngyào)從消化道、呼吸道和皮膚進入機體，經血液和淋巴液循環布到全身各器官和組織產生毒性作用，主要是抑制膽堿酯酶的活性。人體的膽堿能神經在生理情況下釋放出的乙酰膽堿在膽堿酯酶的作用下迅速被水解而失去活力，當有機磷進入機體后與膽堿酯酶結合使其失去水解乙酰膽堿的能力，造成體內大量乙酰膽堿蓄積，從而生理功能紊亂，主要作用是：1.興奮膽堿能神經全部節后纖維使平滑肌收縮增加腺體分泌瞳孔縮小、心律減慢、血壓下降。2.運動神經興奮可引起肌震顫、痙攣，重時可肌力減弱以至麻痹。交感神經節和節前纖維興奮使血壓升高、心率加快，晚期可致循環衰竭。3.對中樞神經系統作用表現先興奮后抑制，晚期出現呼吸中樞麻痹。精品資料三、中毒病因及吸收(xīshōu)、代謝中毒原因職業性：生產和使用過程中防護不周。主要通過(tōngguò)皮膚和呼吸道中毒。生活性：誤服、誤用、自服或他殺。毒物的吸收和代謝主要通過(tōngguò)消化道和皮膚中毒。吸收：主要經胃腸道、呼吸道、皮膚粘膜吸收

分布：肝＞腎、肺、脾＞肌肉、腦

代謝：肝臟排泄：以腎臟為主，呼吸道、皮膚腺體等

精品資料四、臨床表現1、毒蕈堿樣癥狀(M樣癥狀)出現最早主要是副交感神經末梢興奮(xīngfèn)所致，類似毒蕈堿作用，表現為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小（嚴重者呈針尖樣）。可有支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴重患者出現肺水腫。——可用阿托品對抗1精品資料2、煙堿樣癥狀(N樣癥狀)面、眼瞼、舌、四肢和全身(quánshēn)橫紋肌發生肌纖維顫動，甚至全身(quánshēn)肌肉強直性痙攣患者常有全身(quánshēn)緊束和壓迫感，而后發生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。——不可用阿托品對抗精品資料3、中樞神經系統癥狀中樞神經系統受乙酰膽堿刺激(cìjī)后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調、煩躁不安、譫妄、抽搐、昏迷等精品資料4、其他癥狀（1）中毒后“反跳”病情在癥狀好轉后數日至一周突然惡化，重新出現中毒癥狀，甚至發生肺水腫或突然死亡(sǐwáng)（2）遲發型多發性神經病重度中毒癥狀消失后2~3周出現神經損害，累及肢體末端，可發生下肢癱瘓，四肢肌肉萎縮（3）中間型綜合征發生在癥狀緩解后、遲發型神經病之前，約在中毒后1~4d突然死亡(sǐwáng)精品資料五、急救原則1迅速清除毒物，限制毒物吸收。迅速脫離中毒環境，清除呼吸道阻塞，清洗皮膚脫去污染衣物在其階段必須及時的更換患者的衣服，用清水或肥皂水清洗被污染的皮膚、發毛和指甲，常用2%碳酸氫鈉溶液，30%的乙醇皂和氧化鎂溶液。因幾乎所用的有機磷農藥都有經皮膚吸收毒性，而且大多數品種對皮膚沒有刺激性，在全身中毒癥狀出現前不易察覺，避免通過皮膚再吸收。眼部污染可用0.9%氯化鈉注射液連續沖洗。2洗胃及時、正確、徹底洗胃，是搶救成敗的第一個關鍵。最有效的洗胃是在口服毒劑30分鐘內，但服毒后危重昏迷病人即使超過24小時仍應洗胃。3解毒劑的應用：對中毒病人立即建立靜脈通路，早期合理應用阿托品是提高有機磷農藥中毒搶救成功的關鍵。應用原則為早期、足量、聯合、中服用藥。4對癥治療：有機磷中毒主要致死原因有水腫(shuǐzhǒng)、休克、心臟損害，特別是中樞性呼吸衰竭和急性水腫(shuǐzhǒng)，因此應加強對重要臟器的監護，保持護理道通暢，吸氧或使用機械輔助呼吸，發現病情變化及時處理。精品資料六、急救護理1、立即終止毒物吸收，盡早、徹底、反復洗胃。洗清為止（注洗總量為10000～30000mL,重者30000～40000mL.2、保持呼吸道通暢平臥，頭偏向一側及時清除分泌物，預防誤吸和窒息。鼻塞給氧,必要時行人工氣道內給氧或機械通氣。3、建立靜脈通路，準備搶救藥品4、病情觀察：T、P、R、BP、瞳孔、神志變化、有無嘔吐便血，動態監測血膽堿酯酶活性5、解毒劑的應用的觀察與護理：特效抗毒藥的應用國內外所采用的抗毒藥均為抗膽鹼能藥和復能劑兩大類。口服毒物時間過長（超過6h以上者），可酌情采用血液透析治療有效解毒劑及迅速阿托品化，對中毒病人立即建立靜脈通路，早期合理應用阿托品是提高有機磷農藥中毒搶救成功的關鍵。遵醫囑靜注阿托品和解磷定，阿托品化的過程中，注意(zhùyì)觀察瞳孔的大小、面色和皮膚粘膜、心