心源性休克診治新進展

青海省醫院心內科李衛心源性休克的定義心源性休克：指由于心臟排血能力急劇下降或心室充盈突然受助，心臟輸出量減少導致的周圍循環衰竭；稱之為泵衰竭(pumpfailure)或動力衰竭(powerfailure)；心源性休克是心力衰竭的極型，是心臟病最危重征象之一，若不及時救治，死亡率極高。臨床表現休克：平時高血壓者收縮壓持續低于90mmHg（平時血壓正常者SBP低于80mmHg），或者較基礎血壓下降30%；往往伴有心率加快休克的臨床表現：肢體濕冷、脈搏細弱，少尿（少于20－30ml/h），嚴重者神志改變心源性休克的診斷休克（臨床憑血壓）+外周臟器低灌注的表現存在心源性的疾病導致心輸出量下降；除外低血容量性、過敏性、創傷性、感染性、中樞性原因；血流動力學診斷標準：CI（心臟指數）低于2.1L/min/m2（有支持治療）或低于1.8L/min/m2（無支持治療）

代表心輸出量下降左心室舒張期末壓（PCWP）高于15-18mmHg或右心室舒張期末壓高于10-15mmHg

代表心臟充盈是正常或者過度易誤診為心源性休克的疾病主動脈夾層氣胸壓迫縱隔；肺動脈栓塞嚴重的肺動脈高壓心源性休克的類型根據產生休克的血流動力學特點和原因分類如下：一、心肌收縮力極度減低：包括大面積心肌梗死，急性爆發性心肌炎，各種類型的心肌病，及藥物性、中毒性、過敏反應性、放射、酒精、奎尼丁、銻劑、吐根堿等所致心肌損害。另心肌抑制因素包括嚴重缺氧、酸中毒、感染毒素等。二、心室射血障礙：包括多發、大面積肺梗塞；乳頭肌或腱索斷裂，瓣膜穿孔，嚴重的主動脈口或肺動脈口狹窄。二、心室射血障礙三、心室充盈障礙：包括急性心包填塞（爆發性滲出性心包炎、心包積血、主動脈竇瘤或主動脈夾層破入心包腔），持續性室率過速（如室性心動過速、室上性心動過速、房撲、房顫等），嚴重二尖瓣狹窄，心房腫瘤，心室內占位性病變等。四、混合型：同一病人可同時存在上述兩種或以上原因。如急性心梗并發室間隔缺損或乳頭肌斷裂，其心源性休克既有心肌收縮力下降因素也有血流動力學紊亂因素；嚴重二尖瓣狹窄并主動脈瓣關閉不全合并風濕活動時既有風濕性心肌炎所致心肌收縮力下降因素又有心室射血障礙和充盈障礙所致血流動力學紊亂。五、心臟直視手術后低排量綜合征：多數病人由于手術后心臟不能適應前負荷增加所致。主要原因是心功能差，手術造成心肌損害，心內膜下出血，或術前已有心肌變性、壞死，心臟病變手術糾正不徹底，心律失常，手術造成的某些解剖改變及低血容量等導致心排血量銳減而產生休克。心源性休克的病因一、心室肌原因所致：急性心肌梗死及相關并發癥；80%心肌病：擴心、肥厚型心肌病（梗阻）、限制型心肌病；重癥心肌炎心源性休克的病因二、心瓣膜原因所致：二尖瓣：重度二尖瓣狹窄、急性二尖瓣關閉不全、二尖瓣被左心房粘液瘤堵塞主動脈瓣：重度主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關閉不全三尖瓣：嚴重的三尖瓣返流心源性休克的病因三、藥物因素：鈣離子拮抗劑、β受體阻滯劑、地高辛中毒、蒽環類藥物、抗抑郁、抗精神病藥物四、心包疾病：心包填塞、縮窄性心包炎五、心律失常：快速型心律失常、緩慢型心律失常心源性休克的診斷思路：是否是心源性休克；是什么病因導致的心源性休克；哪種類型的心源性休克：收縮功能不全型、充盈不全型還是排出受阻型；左心系統還是右心系統所致；輔助診斷心源性休克血常規：除外低血容量；心電圖、心超、心肌標志物；胸片：了解有無肺瘀血；血氣分析：非常重要，有無酸中毒；D－二聚體：除外肺栓塞、主動脈夾層時D－二聚體也會升高；腎功能、電解質、尿比重也有幫助血流動力監測最有幫助，臨床難以廣泛開展、體檢會提供信息心源性休克由急性心肌梗死及并發癥引起占80%；左心室梗死占其中的74.5%；乳頭肌斷裂占其中的8.3%；室間隔穿孔占其中的4.6%；單純右室梗死占其中的3.4%其他的比如心室游離壁破裂等占7.5%MI心源性休克發生率19992005STEMI7.1%4.7%NSTEMI2.1%1.8%總體%<75歲%≧75歲%199560.355.869.9199650.851.476.1199760.753.375.9199858.049.273.7199955.050.366.3200056.647.972.1200162.142.166.4200249.849.868.6200351.351.363.8200447.947.964.1P值0.0010.0010.001MI合并心源性休克(1)AMI后急性泵衰竭，呈現心源性休克肺水腫SBP<80mmHg，低灌注表現，皮膚濕冷，少尿

PCWP>20mmHg，呼吸窘迫，氧飽和下降，X胸片呈肺淤血MI合并心源性休克(2)AMI后泵衰竭逐漸發展，以低血壓、低灌注表現為主SBP<80-90mmHg，尿少，皮膚濕冷PCWP20mmHg±，X線不表現肺淤血，尚能平臥，一般情況可此為心源性休克伴隱性肺水腫，對正性肌力藥有良好反應MI合并心源性休克(3)非低血壓心源性休克，呈高交感活性狀態SBP>90mmHg，但低灌注，外周阻力升高，肢體濕冷脈搏細弱、心率快，尿少，死亡率接近50%，可嘗試用擴血管和血管活性藥物；IABP可能會帶來益處。心源性休克發生的時間有相當部分患者是入院以后才發生：多數是由于心肌壞死所致，需要區別右心還是左心系統；注意有無心包積液；注意聽診有無心臟雜音，及時發現機械并發癥；注意有無出血，尤其消化道出血；注意及時停用加重的藥物因素；心源性休克發生的危險因素：老年人；尤其是70歲以上；前壁心梗患者，尤其是未行再灌注治療；就診時心率超過100-110次/分；就診時血壓偏低，或者較基礎下降；STEMI后心包積液多數是反應性所致，一般不超過10mm；若患者突發胸痛伴有休克，一定行心超除外心包積液，若伴有心包積液超過5mm高度懷疑心包滲血或者心臟破裂（>10mm)

停用低分子肝素、IIb/IIIa類藥物；

未確診為心臟破裂暫不停用抗血小板藥物;心臟破裂多數是突發休克伴有心率減慢，一般無法挽回，但是有1/3是亞急性預防MI心源性休克的發生及時再灌注治療；避免過度控制入液量；避免過度使用擴血管藥物和β受體阻滯劑；MI心源性休克的處理治療病因：血運重建；抗血小板；抗凝；調脂穩定斑塊；處理和避免誘因和加重因素；維持血流動力學穩定和臟器灌注；早期PCI降低死亡率0-3h(737例)死亡率43.7%3-6h(359例)死亡率44.9%6-12h(139例)死亡率54%12-24h(95例)死亡率57.9%1994-96年血管重建占18%休克死亡率占72.2%1997-98年血管重建占19%休克死亡率占67.7%1999-00年血管重建占47%休克死亡率占56.1%2001-02年血管重建占50%休克死亡率占46.4%2007-08年血管重建占90%休克死亡率占38.1%選擇PCI還是CABGPCI(%)CABG(%)P值糖尿病26.948.90.02LMCA13.041.30.0013支病變60.380.40.03支架和IIb/IIIa受體拮抗劑單純PTCA死亡率68%PTCA+Abciximab死亡率51%支架死亡率43%支架+Abciximab死亡率33%再灌注治療已發生心源性休克的以下情況才考慮溶栓：

STEMI3小時之內；90分鐘內未能開通血管；無溶栓禁忌癥；血運重建治療的現實問題：

已發生CS進行血運重建死亡率仍非常高；

（費用和醫患矛盾）

多數醫院未能開展急診CABG，對于三支

病變可考慮完全血運重建；

治療病因：

處理和避免誘因和加重因素；

血容量；血氣；電解質；血糖；血氧；

鎮痛；及時停用降壓藥物；維持血流動力學穩定和臟器灌注；MI心原性休克：容量對于肺部無濕羅音、胸片未見肺瘀血患者可以適當擴容（無需嚴格控制入液量）

有效容量相對不足；出汗多；休克時惡心嘔吐；胃納差；PCWP不超過20mmHg應該是安全的；

在無血流動力學監測的條件下注意隨訪肺部羅音和胸片；容量相對不足的表現：脈壓差<20mmHg，尿量小于20ml/小時；尿比重>1.020容量補足的表現癥狀及體征：口渴感消除、頸靜脈充盈良好、四肢暖、脈不快；血壓90mmHg、脈壓30mmHg尿量

30ml/h、比重1.020，CVP8～12cmH2O，PCWP18～20mmHg。合適的患者；適當補液；24小時<2000ml；血氣分析：維持PH7.3以上，勿過堿；血氧：至少保證氧飽和度90%以上；血糖：嚴格控制血糖；血電解質：維持血鈉、血鉀平衡；緩解疼痛：嗎啡、杜冷丁治療病因：

處理和避免誘因和加重因素；

維持血流動力學穩定和臟器灌注；

血管活性藥物、IABP兒茶酚胺類藥物β1β2αD多巴胺++(中等劑量)+++(增加劑量)+(僅低劑量)多巴酚丁胺+++++去甲腎素+++++腎上腺素++++++正性肌力藥物HR/致心律失常SBPPCWP后負荷多巴胺↑↑↑↑↑↑(中-大劑量)多巴酚丁胺↑-↑↑↑(低劑量)↑↓↓(低劑量)去甲腎上腺素↑↑↑↑↑↑左西孟坦↑↓↑↓↓↓↓↓米力農↑↓↑↓↓↓↓↓血管活性藥物理想的血管活性藥物：增加心肌收縮力、維持血壓，保證臟器灌注非兒茶酚胺類藥物最小有效劑量維持血壓、改善心功能：SBP80-90mmHg，保證尿量，心率不快，肢體不濕冷及時減量，減量要慢，讓人體的自身的兒茶酚胺類藥物產生；減到最低劑量甚至停用；血管活性藥物首先使用小劑量多巴酚丁胺：2ug/kg/min開始，最好<5ug/kg/min，不超過20ug/kg/min多巴胺維持血壓保證臟器灌注：3ug/kg/min開始,最好<10ug/kg/min,不超過15ug/kg/min去甲腎上腺素地位提高:多巴胺>10ug/kg/min可加用去甲腎上腺素，從0.01ug/kg/min，在0.03-0.15ug/kg/min是可以改善冠脈灌注SBP維持在90mmHg，再加用擴血管藥物：硝酸酯類藥物血盡早使用IABP血管活性藥物不能改善臨床情況：心率快、肢體末梢濕冷、心衰發作、少尿、尤其是多巴胺>10-15ug/kg/min出現機械并發癥更依賴IABP：乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、心臟破裂；IABP:將氣囊導管從股動脈逆行送入降主動脈，用體外控制系統和心電圖同步裝置，在心室舒張期向氣囊內充氣，在左室射血之前放出氣體。充氣提高舒張期冠脈灌注壓，增加冠脈血流，放氣降低左室后負荷，減少心肌耗氧，增加心排量。IABP產生的生理作用IABP:是一種有效改善心肌灌注同時又降低心肌耗氧量增加CO的治療手段。禁忌癥：1、存在嚴重外周血管疾病；2、主動脈瘤；3、重度主動脈瓣關閉不全；4、活動性出血、嚴重血小板缺乏。心室機械輔助裝置：此類裝置有體外模式人工心肺旁路，左心室支持系統。外科手術：冠脈旁路移植術；心梗后出現機械合并癥；嚴重心瓣膜病并感染性心內膜炎，腫瘤等正性肌力藥物HR/致心律失常SBPPCWP后負荷多巴胺↑↑↑↑↑↑(中-大劑量)多巴酚丁胺↑-↑↑↑(低劑量)↑↓↓(低劑量)去甲腎上腺素↑↑↑↑↑↑左西孟坦↑↓↑↓↓↓↓↓米力農↑↓↑↓↓↓↓↓左西孟坦(Levosimendan)

左西孟坦(Levosimendan)△鈣增敏劑起正性肌力和外周擴血管作用，理論上無兒茶酚胺類藥物的副作用△速度要慢，避免加重低血壓；△在使用多巴胺基礎上使用；△MI合并CS，臨床研究未做出陽性結果；是個治療選擇右室心梗致CS及時識別右心室梗塞導致CS：18導聯ECG

V3RV4RST段抬高單純下壁心梗合并低血壓要想到右室梗死；在無肺淤血（肺部無羅音/胸片無肺淤血）情況下而頸靜脈充盈，想到右室梗死右室梗死：III導聯ST段較II導聯高；右室心梗致CS治療保證右心室前負荷；避免擴血管藥物、β受體阻滯劑、利尿劑；易合并緩慢性心律失常