1睡眠和產品知識講解2我們為什么要睡眠－人生三分之一的時光人類的睡眠是對自身機體恢復最好的過程。睡眠質量的好壞直接會影響到一個人的健康。嬰兒般的睡眠對每個人意義。3睡眠分期意義-1NREM期呼吸頻率及心率下降血壓、體溫及代謝活動降低I期II期III期肌體疲勞修養期4睡眠分期意義-2REM期（“做夢期”）腦睡眠期可概括為腦部活動高度活躍但肢體處于“癱瘓”狀態機體的大量肌肉組織在REM睡眠期處于癱瘓狀態—失去肌張力呼吸頻率與心率變得不規律腦部血供增加，大腦溫度上升最嚴重的SAS的在此發生。5睡眠過程中常見的疾病睡眠呼吸暫停綜合征（SAS）失眠周期性腿動綜合征脫力發作6呼吸事件分類睡眠呼吸暫停（sleepapneasyndrome，SAS）：睡眠過程中口鼻呼吸氣流均停止10秒以上。阻塞、中樞、混合

低通氣：是指睡眠過程中口鼻呼吸氣流強度（振幅）較基礎水平降低50%以上，并伴有SaO2較基礎水平下降≥4%。以定標時平靜呼吸（振幅）為參考。7如何診斷睡眠呼吸疾病符合AASM標準的PSG（多導）初篩型（不帶腦電）8睡眠的驅動依賴睡前清醒狀態的持續時間以及上一次睡眠的質量–

睡眠的自我平衡驅動清醒與睡眠之間的平衡依靠:神經機制化學物質9HansBerger(1929)清醒與睡眠(非活動狀態)10睡眠認識的三個階段Aserinsky與

Kleitman(1953)眼動

Dement與

Kleitman(1957)記錄

REM清醒

/Non-REM睡眠

/REM睡眠11清醒狀態的控制機制網狀激活系統（RAS)控制視丘柵門—感官信息進入RAS12清醒狀態的控制機制去甲腎上腺能神經元活躍血清素能神經元–

損害導致貓的失眠癥Jouvet(1972)多巴胺能神經元結論–皮層活動不同步(EEG)13清醒狀態14Non-REM睡眠腎素血管緊張素系統興奮性下降丘腦轉換神經元在大腦皮層電位表現出緩慢變化腦電活動逐漸變緩15Non-REM睡眠波幅加大，產生Delta睡眠16Non-REM睡眠呼吸頻率及心率下降血壓、體溫及代謝活動降低Non-REM

睡眠分為三期，主要依據腦電波的頻率變化17REM睡眠RAS血清素、去甲腎上腺素、多巴胺能系統抑制位于橋腦的類膽堿能神經元活躍18REM睡眠從PGOspikes產生典型的眼動-可能跟隨睡眠者夢境中的事件產生19可概括為腦部活動高度活躍但肢體處于“癱瘓”狀態機體的大量肌肉組織在REM睡眠期處于癱瘓狀態—失去肌張力呼吸頻率與心率變得不規律腦部血供增加，大腦溫度上升REM睡眠20睡眠的重要性

動物保持完全清醒在幾周內會死亡鼠的睡眠剝奪:III.完全的睡眠剝奪

EversonCA,BergmannBM,RechtschaffenA.

DepartmentofPsychiatry,UniversityofChicago,Illinois60637.

Sleep.1989Feb;12(1):13-21.Tenratsweresubjectedtototalsleepdeprivation(TSD)

bythedisk

apparatus.

AllTSDratsdiedorweresacrificedwhendeathseemedimminentwithin11-32days.Noanatomicalcauseofdeathwasidentified.

AllTSDratsshowedadebilitatedappearance,lesionsontheirtailsandpaws,andweightlossinspiteofincreasedfoodintake.

21睡眠的重要性駕駛中打瞌睡是高速路上車禍發生的主要原因睡眠相關的交通事故22非常重要打瞌睡的司機可能有睡眠呼吸暫停綜合征

睡眠紊亂被懷疑是新干線事故的元兇

政府官員星期天說，一位在駕駛列車時打瞌睡的大阪新干線司機可能患有睡眠呼吸暫停綜合征。這位33歲的西日本鐵路公司的司機在周三下午駕駛HikariNo.126時睡著了8分鐘。新干線列車的安全系統將列車停在了距離標準停靠點90米處的地方。在這起事故中沒有人員傷亡TheJapanTimes:March3rd,200323艾克索石油公司泄漏事故由于睡眠剝奪引發的工作場所事故：1989艾克索阿拉斯加石油泄漏事故24我們需要多少睡眠?睡眠質量睡眠個體差異很大英國人一般每晚的睡眠時間約為6.5-8.5小時

Tune(1968and1969)25睡眠是如何被擾亂的？老齡增長睡眠紊亂26ASDA睡眠紊亂分類Dyssomnias:內源性睡眠紊亂

外源性睡眠紊亂

與生物節律相關的睡眠紊亂Parasomnias睡眠覺醒紊亂

睡眠覺醒轉換紊亂 REM期相關的睡眠紊亂Medicopsychiatric睡眠紊亂

與精神紊亂相關

與神經疾病相關

與其它疾病相關27Dyssomnias–

內源性睡眠紊亂心理生理性失眠認知性失眠原發性失眠嗜睡癥反復性嗜睡癥原發性嗜睡癥周期性肢體運動紊亂不寧腿綜合癥28SDB(睡眠呼吸紊亂)阻塞性睡眠呼吸暫停包括低通氣、打鼾與氣流受限中樞性睡眠呼吸暫停綜合征混合性睡眠呼吸暫停綜合征中樞性肺泡換氣不足綜合征29睡眠呼吸紊亂(SDB)30正常呼吸氣流胸部呼吸運動腹部呼吸運動31影響呼吸的因素位于大腦的呼吸控制中樞血氣主要及輔助呼吸肌32影響呼吸的因素肺部的感受器肺泡表面張力肺部的順應性胸壁的順應性氣道阻力33睡眠呼吸紊亂的種類(SDB)OSA:阻塞性呼吸暫停咽部塌陷(生理)CSA:中樞性呼吸暫停呼吸運動停止(中樞呼吸驅動)MSA:混合性呼吸暫停阻塞部分與中樞部分共存34OSA－阻塞性呼吸暫停睡眠時肌張力下降上氣道組織增生肥大上氣道與下頜的解剖異常

引起上氣道阻塞的主要原因:35正常結構氣道狹窄36氣流受限發生在上氣道完全塌陷之前正常氣流受限37了解睡眠呼吸紊亂(SDB)38OSA－易患人群任何人氣道狹窄肥胖顱面解剖異常可能不太明顯遺傳性39OSA－易患人群老年人鼻腔疾病使用鎮靜劑與飲酒短期及長期的睡眠剝奪40OSA－總結正常氣流受限打鼾氣道堵塞

41中樞性睡眠呼吸暫停(CSA)由于呼吸運動停止或缺乏呼吸驅動導致的氣流停止

氣流

胸部

腹部

42CSR不伴有鼾聲43中樞性暫停的原因正常人在睡眠開始時與REM期會發生心力衰竭神經系統疾病特別是腦猝中高碳酸血癥型自發性中樞性睡眠呼吸暫停（二氧化碳水平正常）44混合型睡眠呼吸暫停中樞性與阻塞性睡眠呼吸暫停共存先出現中樞性暫停,然后為上氣道塌陷并伴隨呼吸運動的開始

氣流

胸部

腹部

45睡眠呼吸暫停的癥狀嗜睡(使用EpworthSleepinessScale

來評估嗜睡的程度)打鼾(OSA患者通常打鼾但并不絕對)睡眠中可觀察到的呼吸暫停或不規則呼吸(喘息,長的間歇等)注意力下降記憶力下降晨起頭痛性功能減退46混合型呼吸暫停伴隨中等程度的鼾聲47睡眠呼吸暫停的生理影響血氧飽和度降低血液中CO2水平升高增加的呼吸做功引發的微覺醒與血氣的改變即時的血壓升高與白天血壓整體水平的升高神經心理性(白天功能性)的損害

48統計美國心臟健康研究

(Kapuret.al,2002)

揭示4%的成人受OSA的影響上述人群中只有2.2%接受診斷與治療

(Kapur)Younget.al(1993)

報道在美國24%

的中年男性與9%

的女性受OSA的影響上述人群中接受治療的比例分別為17

與22%保守的估計-2千萬美國人患有OSA49睡眠診斷

50PSG（Polysomnography）多導睡眠監測基礎PSG歷史睡眠實驗信號傳輸信號顯示整夜監測睡眠實驗評估睡眠實驗報告技師51PSG的歷史1875Caton描述腦電活動1929Berger睡眠vs.清醒EEG1937Loomis應用EEG判定不同睡眠階段1953AserinskyandKleitmanEOG1957Dement&KleitmanREM1959Jouvet&MichelREM期EMG減弱1978,1980McGregor,Weitzman,PollackPSG包括血氧、呼吸運動與氣流1981ColinSullivan研發CPAP52多導睡眠監測圖Polysomnogram

(PSG)被認為是診斷睡眠紊亂的“金標準”可用于監測睡眠呼吸紊亂

(SDB)53PSG監測的生理指標睡眠肌肉活動呼吸心功能54睡眠呼吸

EEGC3-A2;C4-A1

氣流熱敏電極/鼻腔壓力

O2-A1;O1-A2呼吸運動胸部和腹部

EOGLOC-A2;ROC-A1體位EMGEMG-Submental血氧血氧和脈搏

肌肉活動EMG-Leg心功能2導ECG

監測基本設置55EEG安放56記錄信號設置–

記錄協議阻抗值,初始的過濾設置與任何夜間發生的改變夜間發生的開關燈及其他事件CPAP,VPAP及氧的改變57睡眠室設置58596061呼吸事件呼吸暫停–

氣流停止>10秒阻塞性中樞性－沒有呼吸運動混合性低通氣-氣流下降到正常的50%以下但大于25%，持續>10秒并伴隨血氧降低大于3%或微覺醒62微覺醒ASDA1992年確立判定標準必須表現為腦電波頻率突然向alpha,theta的轉變或大于16Hz持續時間必須≧3秒必須跟隨至少10秒的睡眠REM期必須伴有EMG肌張力的升高6364標記呼吸事件的基本方針阻塞性呼吸暫停（OA)中樞性呼吸暫停(CA)混合性呼吸暫停（MA)低通氣Hypopneas65基本規則所有呼吸事件必須至少持續10秒鐘所有事件必須伴隨有至少3%SaO2

降低大多數呼吸事件伴隨有EEGarousals（覺醒） 66阻塞性呼吸暫停（OA）氣流停止>10秒呼吸努力增加，通常看起來相矛盾。SaO2

下降>3%(可以調整)67ObstructiveApnea

完全阻塞呼吸道不管呼吸努力。呼吸努力逐漸增加直到氣道打開。Bloodoxygenlevelsreduceto<3%ofbaslinevalueInhaleExhaleAirwayobstructsAirwayopensParadoxingParadoxingEndsEKGAirflowThoraciceffortAbd.effortSAO2Effortgraduallyincreases68當SaO2

<基線水平10%與apnea相同的生理結果何時Hypopneas可作為Apnea69低通氣Hypopnea氣流降低到大約基準值的50%SaO2

降低>3%通常呼吸努力有規則的漸增覺醒70Hypopnea

這是一個18秒的hypopneic事件。氣流減少大約50%。AirflowreductionSAO2desaturation>effortwithparadoxParadoxendsInhaleExhale71混合型呼吸暫停（MA）口鼻氣流完全停止呼吸努力在事件開始時沒有，隨后逐漸增加，最終中止呼吸暫停氧飽和度降低>3%72混合型呼吸暫停（MA）可能有短暫的或較長的中樞成分與所有事件一樣，在REM期事件發生持續時間較長可由阻塞型呼吸暫停后的換氣過度引起