病理生理學簡答題和論述題重點摘要

試述肥大心肌容易發生衰竭的機制：1心肌重量的增長超過心臟交感神經元軸突的增長，使單位重量心肌的交感神經分布密度下降，肥大心肌NE合成減少，消耗增多，含量減少，導致心肌收縮力減弱。2心肌線粒體數目不能隨心肌細胞體積成比例增長，肥大心肌線粒體呼吸功能受抑制，ATP生成不足。3肥大心肌毛細血管數量不足或心肌微循環灌注不良處于缺血缺氧狀態。4肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障礙。5肥大心肌的肌漿網Ca2+處理功能障礙，肌漿網Ca2+釋放量減少，以及胞外Ca2+內流減少。心臟本身代償反應：1心率加快2心臟緊張源性擴張3心肌收縮性增強4心室重塑試述心肌梗死引起心力衰竭的機制：①收縮相關蛋白破壞，包括壞死與凋亡；②能量代謝紊亂，包括天生障礙和利用障礙；③興奮-收縮耦聯障礙，包括肌漿網對Ca2+攝取、儲存、開釋障礙，胞外Ca2+內流障礙和肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙；④心室功能異常，包括Ca2+復位延緩，肌球-肌動蛋白復合體解離障礙，心室舒張勢能減少。三種呼吸困難類型機制1勞力性呼吸困難①體力活動時機體需氧增加，但衰竭的左心不能提供與之相適應的心輸出量，機體缺氧加劇，CO：儲留，刺激呼吸中樞產生"氣急"的癥狀。②體力活動時，心率加快，舒張期縮短，一方面冠脈灌注不足，加劇心肌缺氧，另一方面左室充盈減少加重肺淤血。③體力活動時，回心血量增多，肺淤血加重，肺順應性降低，通氣作功增大，病人感到呼吸困難。端坐呼吸①端坐位時，下肢血液回流減少，肺淤血減輕②膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加，同期改善③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量降低，減輕肺淤血3.夜間陣發呼吸困難：①病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣。②入睡后，迷走神經相對興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增大。③入睡后由于中樞神經系統處于相對抑制狀態，反射的敏感性降低，只有當肺淤血使PaO.下降到一定程度時，才刺激呼吸中樞，使通氣增強，病人也隨之被驚醒，并感到氣促。若發作時伴有哮鳴音，則稱為心性哮喘（cardiacasthma）。簡述心衰時心率加快的機制及意義。心率加快是心功能不全時機體的一種快速代償反應，啟動這種代償反應的機制是：①當心輸出量減少引起動脈血壓下降，頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器的傳進沖動減少，反射性引起心迷走神經緊張性減弱和心交感神經緊張性增強，心率加快；②心功能不全時心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神經興奮，心率加快。試述心功能不全時心臟的代償反應。心臟代償反應有：①心率加快；②心臟擴張，包括緊張源性擴張和肌源性擴張；③心肌肥大，包括向心性肥大和離心性肥大。試述革蘭氏陰性細菌感染休克病人發生DIC的機制：1內毒素損傷內皮細胞，使其下面帶負電荷的基底膜膠原暴露，激活凝血因子Ⅻ，啟動內源性凝血系統。2組織損傷，暴露TF或者表達TF，啟動外源性凝血系統。3內皮細胞受損后，暴露膠原，血小板膜糖蛋白與膠原結合，使血小板產生黏附作用，同時膠原可激活粘附的血小板。4內毒素封閉促使DIC發生。5休克引起肝功能障礙，促進DIC發生。6休克時微循環障礙，促進DIC發生。7休克時機體代謝性酸中毒，損傷血管內皮細胞，促使DIC發生試述DIC的發病機制。1組織嚴重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統，導致DIC的發生發展。2血管內皮細胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內源性凝血系統；同時激活激肽釋放酶，激活纖溶和補體系統，導致DIC。3血細胞大量破壞，血小板被激活，導致DIC。4胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質進入血液，也可導致DIC。簡述急性DIC導致休克的機制。1出血使循環血量減少2廣泛微血栓形成導致回心血量減少3ⅩⅡ因子活化可激活激肽和補體系統，導致外周阻力降低和血漿外滲4FDP可增加血管通透性和使小血管擴張5心肌缺血缺氧而引起心輸出量減少代謝性酸中毒對心血管系統的影響：1室性心律失常：代謝性酸中毒時出現的室性心律失常與血鉀升高密切相關。2心肌收縮力減弱：⑴氫離子可競爭性的抑制鈣離子與肌鈣蛋白鈣結合亞單位的結合，影響興奮收縮耦聯⑵氫離子影響鈣離子內流⑶氫離子影響心肌細胞肌漿網釋放鈣離子。3血管系統對兒茶酚胺的反應性降低。肺源性心臟病的發病機制：1肺動脈高壓⑴缺氧，二氧化碳駐留所導致氫離子濃度升高，引起肺小動脈收縮⑵肺血管壁增厚⑶紅細胞增多⑷肺小動脈炎，肺毛細血管床破壞，肺栓塞2心肌受損：心肌缺氧，酸中毒，電解質紊亂導致心肌收縮性降低或舒張障礙。試述休克早期微循環變化特點及代償意義。休克早期微血管包括微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈等收縮，動-靜脈短路可開放，其毛細血管床開放減少，血液灌流急劇減少，使組織缺血缺氧。主要由于交感-腎上腺髓質系統興奮，大量兒茶酚胺開釋，以及血管緊張素Ⅱ、加壓素等其它多種縮血管物質增加引起。以上變化主要發生于腹腔內臟、皮膚與骨骼肌。休克Ⅱ期微循環改變會產生什么后果？進入休克Ⅱ期后，由于微循環血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導致有效循環血量銳減，轉意血量減少，心輸出量和血壓進行性下降。此期交感-腎上腺髓質系統更為興奮，血液灌注量進行性下降，組織缺氧日趨嚴重，形成惡性循環。由于內臟毛細血管心流淤滯，毛細血管流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙為。此外，由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細血管通透性增高，促進血漿外滲，引起血液濃縮，血細胞比容增大，血液粘滯度進一步升高，促進紅細胞聚集，導致有效循環血量進一步減少，加重惡性循環。休克發展過程：一，代償期：1血液重新分布2自身輸血，是休克增加回心血量的第一道防線3自身輸液，第二道防線；二，進展期：1酸中毒2局部輸血管代謝產物增多3血液流變學的改變4內毒素的作用；三，難治期：血壓進行性下降，脈搏塌陷，出現循環衰竭；毛細血管無復流；心腦肺腎等臟器出現障礙甚至衰竭。哪種類型脫水易造成失液性休克？為什么？低容量性低鈉血癥（低滲性膠水）易引起失液性休克。1細胞外液汳透壓降低，無口渴感，飲水減少。2細胞外液汳透壓降低，ADH反射性分泌減少，尿量無明顯減少。3細胞外液向細胞內液轉移，細胞外液進一步減少。多器官功能障礙綜合征（MODS）最常見的病因是什么？其發病機制？MODS的病因；80％的MODS病人進院時有明顯的休克。（1）感染性病因，如敗血癥和嚴重感染等，70％左右的MODS可由感染引起，特別是嚴重感染引起的敗血癥。（2）非感染性病因如大手術和嚴重創傷，大手術和嚴重創傷，無論有無感染存在均可發生MODS。試述嚴重低鉀血癥引起呼吸衰竭的發病機制。低鉀血癥對機體的主要影響是①膜電位異常引起神經肌肉的影響——骨骼肌的肌肉松弛無力甚至出現肌麻痹——導致呼吸肌收縮舒張功能障礙引起限制性通氣不足導致肺通氣功能障礙，即肺泡氣與外界氣體交換發生障礙②細胞代謝障礙引起的酸堿平衡紊亂——低鉀血癥時細胞外液鉀離子濃度降低，細胞內鉀離子順濃度梯度向細胞外轉移，同時細胞外氫離子向細胞內轉移增多，即氫-鉀交換；此時腎臟排氨（排氫離子）增多。二者誘發代謝性堿中毒——代謝性堿中毒時血液中PH↑、氫離子的濃度降低，它對呼吸系統產生抑制作用，呼吸變淺變慢，肺通氣量下降導致肺泡通氣不足，肺泡通氣與血流比例失調，即比值下降V/A<0.8，造成功能性分流，引起肺換氣功能障礙。綜上所述，殊途同回引起PaO2降低，嚴重時可伴有PaCO2升高，不及時加以治療低鉀血癥，終極導致呼吸衰竭。肺通氣功能障礙1限制性通氣不足2阻塞性通氣不足3肺泡通氣不足時的血氣變化：肺泡氣氧分壓下降和肺泡氣氧二氧化碳分壓升高肺換氣功能障礙1彌散障礙2肺泡通氣與血流比例失調3解剖分流增加試述ARDS的發病機制。ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）是由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭。其機制是①由于肺泡——毛細血管膜的損傷及炎癥介質的作用使肺泡上皮和毛細血管內皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，至肺彌漫性功能障礙。②肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷使表面活性物質天生減少，加上水腫液的稀釋和肺泡過度通氣消耗表面活性物質，是肺泡張力增高，肺的順應性降低，形成肺不張。肺不張、肺水腫引起的氣道阻塞，以及炎癥介質引起的的支氣管痙攣可導致肺內分流；肺內DIC及炎性介質引起的肺血管收縮，可導致死腔樣通氣。肺彌漫性功能障礙、肺內分流和死腔樣通氣均使PaO2降低，導致Ⅰ型呼吸衰竭。極端嚴重者，由于肺部疾病廣泛，肺總通氣量減少，可發生Ⅱ型呼吸衰竭。低鉀血癥和高鉀血癥均可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之。1低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。低鉀血癥時[K+]/[K+]e的比值增大，因而肌細胞靜息電位負值大，靜息電位與閾電位間隔增大，細胞興奮性于是降低，嚴得時甚至不能興奮，亦即細胞處于超極化阻滯狀態。2高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細胞外于往極化阻滯狀態而不能被興奮。試述慢性腎功能衰竭時腎性骨質營養不良的發病機制。慢性腎功能衰竭常引起腎性骨營養不良，其發生機制是(1)鈣磷代謝障礙和繼發性甲狀旁腺功能亢進：慢性腎功能患者由于高血磷導致血鈣水平下降，后者刺激甲狀旁腺功能亢進，分泌大量PTH致使骨質疏松；(2)維生素D代謝障礙：腎天生1，25-二羥維生素D3減少，鈣吸收減少；(3)長期酸中毒促進骨鹽溶解，并干擾1，25-二羥維生素D3的合成。急性腎衰的分類：腎前性急性腎功能腎衰，腎性急性腎功能衰竭，腎后性急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭發病機制：1腎小球因素①腎血流減少（腎缺血）②腎小球病變2腎小管因素①腎小管阻塞②原尿回漏3腎細胞損傷及其機制①受損細胞有腎小管細胞，內皮細胞，系膜細胞②細胞損傷機制：ATP合成減少和離子泵失靈，自由基增多，還原型谷胱甘肽減少，磷脂酶活性增高，細胞骨架結構改變，細胞凋亡的激活急性腎衰少尿期功能代謝變化1尿變化：①少尿或無尿②低比重尿③尿鈉高④血尿，蛋白尿，管型尿2水中毒3高鉀血癥4代謝性酸中毒5氮質血癥急性腎功能衰竭多尿的機制①腎小球濾過功能逐漸恢復；②腎間質水腫消退，腎小管阻塞解除；③新生的腎小管上皮細胞重吸收功能尚不完善；④少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產物開始經腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。試述肺性腦病的發病機制。①呼吸衰竭→缺氧→腦組織能量代謝障礙，腦微血管通透性增加→腦水腫→顱內高壓；②Ⅱ型呼衰有高碳酸血癥，脂溶性CO2易通過血腦屏障,而HCO3-為水溶性，不易通過血腦屏障，這樣導致腦內pH降低明顯，同時可擴張腦血管加重腦水腫；③缺氧→代謝性酸中毒和CO2蓄積→呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循環有關酶的活性，導致腦組織能量供給不足，更加重腦組織細胞的損傷和微血管通透性的增加；酸中毒可導致抑制性神經介質γ-氨基丁酸增多，從而引起一系列神經癥狀。水中毒對機體的影響和防治細胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。加之腎臟不能將過多的水分及時排出，水分乃向滲透壓相對高的細胞內轉移而引起細胞水腫，結果是細胞內、外液容量均增多而滲透壓都降低。由于細胞內液的