第二章生活環境與健康第二章生活環境與健康第三節地質環境和土壤

第三節地質環境和土壤地方性甲狀腺腫的分布和防治。地方性氟病的特點和防治。砷中毒。克山病。土壤污染的特點及來源、土壤污染健康的危害。地方性甲狀腺腫的分布和防治。一、地質環境與疾病生物體內的元素可以分為宏量元素與微量元素。宏量元素（macroelement）11種微量元素（traceelement）必需微量元素非必需微量元素一、地質環境與疾病生物體內的元素可以分為宏量元素與微量元素。圖2-3必需元素和非必需元素的劑量—反應關系圖2-3必需元素和非必需元素的劑量—反應關系地質環境和土壤-海南醫學院課程課件概念:生物地球化學性疾病？

（biogeochemicaldisease）（endemicdisease）（一）碘缺乏病（iodinedeficiencydisorders）概念：由于攝碘不足而引起的一種地方病，有多種疾病形式，如甲狀腺腫和克汀病等概念:生物地球化學性疾病？（biogeochemical地質環境和土壤-海南醫學院課程課件生物地球化學性疾病由于自然的或人為的原因，地球的地質化學條件可能存在著區域性差異。如果這種區域性差異超出了人類和其他生物所能適應的范圍，就可能使當地的動物、植物及人群中發生特有的疾病，稱為生物地球化學性疾病，又稱為化學元素性地方病(endemicdisease)。生物地球化學性疾病由于自然的或人為的地球化學性疾病的判定：疾病的發生有明顯的地區性疾病的發生與地質中某種化學元素水平之間明顯相關疾病的發生與當地人群某種化學元素的總攝入量之間存在攝入量-反應關系地球化學性疾病的判定：疾病的發生有明顯的地區性腎臟從外界攝入碘化物

以離子形式吸收入血

甲狀腺在TSH和過氧化物酶的作用下形成活性碘，再與甲狀腺蛋白的酪氨酸結合，偶合形成甲狀腺素80%的碘入血經腎臟排泄其他途徑腎臟從外界攝入碘化物以離子形式吸收入血甲狀腺在TSH和地質環境和土壤-海南醫學院課程課件地質環境和土壤-海南醫學院課程課件地質環境和土壤-海南醫學院課程課件流行病學(epidemiology)

一般為山區＞丘陵＞平原

內陸＞沿海

農村＞城市地方性甲狀腺腫可發生于任何年齡，以生長發育旺盛的年輕人為多,女性高于男性;重病區男女患病率接近。

在兒童和青少年，女性的最高患病率多在12—18歲，男性在9—15歲。流行病學(epidemiology)

一般為山區＞丘陵＞平海南省疾病預防控制中心在1997年和2002年對全省居民飲用水碘含量的調查結果分別為7.1、7.6ug/L。海南省8-10歲兒童甲狀腺腫大率1995年、1997年、1999年、2002年和2005年分別為15.2%、12.8%、10.3%、8.2%、8.0%。海南省疾病預防控制中心在1997年和2002年對全省居民飲用碘缺乏病區劃分標準(GB16006-1995) 尿碘中位數低于100Ug/L,水碘低于10Ug/L。8-10歲兒童甲狀腺腫大率大于5%（觸診法）；7-14歲兒童大于10%（B超法）。碘缺乏病區劃分標準(GB16006-1995) （1）發病原因

1)缺碘是引起本病流行的主要原因2)致甲狀腺腫物質

與缺碘聯合作用3)其他原因營養缺乏、高碘等（1）發病原因1）缺碘碘主要來源于食物和水當碘攝入量低于40g/d或水中含碘量低于10g/L時，即可出現地方性甲狀腺腫不同程度的流行機體缺碘可影響甲狀腺激素的合成，使血漿甲狀腺激素水平降低，甲狀腺發生代償性增大1）缺碘2）致甲狀腺腫物質硫氰酸鹽可抑制甲狀腺對碘的濃集能力從甲狀腺中驅除碘抑制碘與酪氨酸結合氰化物進入體內可形成硫氰酸鹽硫葡萄糖苷攝入體內后在胃腸道酶的參與下可形成硫氰酸鹽和異硫氰酸鹽，引起甲狀腺合成障礙甲狀腺激素合成不足2）致甲狀腺腫物質硫氰酸鹽甲狀腺激素3）其他原因營養缺乏膳食中維生素A、C、B12不足或低蛋白與低熱量，也可促使甲狀腺腫發生高碘高碘性甲狀腺腫的發病機制，可能是攝入過多的碘可占據過氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的機會減少，甲狀腺激素的合成受到抑制，從而促使甲狀腺濾泡代償性增生3）其他原因濱州市位于魯北平原,黃河三角洲腹地,1978~1980調查,居民碘缺乏病的患病率為14.71%,7~14歲學甲狀腺腫大率為37.13%。1980年開始向病區供應碘鹽。尿碘平均水平為228.45ug/L,8-9歲兒童甲狀腺腫大率為4.18%,10歲兒童為10.56%,超過5%的控制水平。濱州市位于魯北平原,黃河三角洲腹地,地質環境和土壤-海南醫學院課程課件其它原因：某些病區居民膳食中VA、VC、B12不足可使甲狀腺腫，因為維生素是氧化還原的酶的重要組成成分，因此，地方性甲狀腺腫是以碘缺乏為主的多種營養素缺乏癥。高碘也可能引起甲狀腺腫。其發病機制可能是攝入過量的碘占據了過氧化物酶的活性基團，使酪AA被氧化的機會減少。甲狀腺激素的合成受到抑制，從而使甲狀腺濾泡代償性增生。（2）臨床表現

早期甲狀腺輕度腫大，中晚期嚴重腫大的甲狀腺壓迫氣管和食管引起呼吸困難。其它原因：臨床表現地方性甲狀腺腫的分型:

彌漫型、結節型、混合型早期甲狀腺輕度腫大，中晚期嚴重腫大的甲狀腺壓迫氣管和食管、喉返神經等引起呼吸困難、吞咽困難、聲音嘶啞。臨床表現診斷現行診斷標準甲狀腺腫大超過拇指末節或小于拇指末節但有結節；居住在病區；生化檢測排除單純性甲腫、甲亢、甲狀腺炎和甲狀腺癌等疾病尿碘低于50ug/g肌酐甲狀腺吸碘率呈饑餓曲線（參考指標）診斷現行診斷標準甲狀腺腫大超過拇指末節或小于拇指末節但有結節地質環境和土壤-海南醫學院課程課件5、地方性克汀病（endemiccretinism）

是在嚴重缺碘性地方性甲狀腺病區出現的地方病，患者生來就不同程度的聾、啞、呆、小、癱。5、地方性克汀病（endemiccretinism）地質環境和土壤-海南醫學院課程課件（1）發病機制胚胎期外環境缺碘甲狀腺激素供應不足胎兒生長發育障礙中樞神經系統發育分化障礙：耳聾、語言障礙、上運動神經元障礙、智力障礙骨骼發育受影響：呆小（1）發病機制

(2)臨床表現智力低下：主要癥狀，輕重程度不一聾啞：多為感覺神經性耳聾生長發育落后身材矮小嬰幼兒生長發育落后克汀病面容性發育落后神經系統癥狀：下肢痙攣性癱瘓，肌張力增強，腱反射亢進。現癥甲狀腺功能低下癥狀甲狀腺腫(2)臨床表現神經型粘腫型現癥甲遲（粘液性水腫）－＋＋＋＋體格短小，骨骼與其它軟組織的分化發育落后＋＋＋＋＋性發育落后＋＋＋＋智力低下＋＋＋＋＋＋聾啞＋＋＋＋＋運動神經障礙＋＋－甲狀腺腫±－神經型粘腫型現癥甲遲（粘液性水腫）－＋＋＋＋體格短小，骨骼與臨床分型神經型有精神缺陷聾啞神經運動障礙沒有現癥甲狀腺功能低下黏液水腫型現癥甲狀腺功能低下生長停滯、侏儒混合型臨床分型（3）地方性克汀病的診斷1)必備條件出生、居住在碘缺乏地區有精神發育不全，主要表現在不同程度的智力障礙2)輔助條件神經系統癥狀聽力障礙；語言障礙；運動神經障礙甲狀腺功能低下癥狀身體發育障礙；克汀病形象；甲狀腺功能低下表現3)診斷原則必備條件加至少一項輔助條件（3）地方性克汀病的診斷1)必備條件6、防治措施（1）供給含碘食鹽。即食鹽中加碘化鉀或碘酸鹽，碘化鉀含量以1/2~1/5萬為宜。為防止碘化物損失。碘鹽應該干燥，嚴防日曬。（2）口服或肌注碘油，在不易供應碘鹽的偏遠和交通不便的山區，可采用口服或肌注碘油，肌注碘油含碘500mg/ml，一次肌肉注射1~2ml，有效期3年；口服碘油膠丸，有效期1年半。（3）其他：可口服碘化鉀（4）甲狀腺制劑6、防治措施（二）、地方性氟病

概念：地方性氟病又稱地方性氟中毒。它是長期攝入過量氟而發生的一種慢性全身性疾病，主要表現為氟斑牙和氟骨癥。

1、氟在自然界的分布；2、氟在體內的代謝；3、流行病學特征：1）地區分布。我國地方性氟病病區分布廣泛。除上海市外，全國各省市自治區均有不同程度的流行。分布于1187縣（市、區）內。病區人口3.3億，氟斑牙患者4000多萬，氟骨癥患者260多萬。（二）、地方性氟病地質環境和土壤-海南醫學院課程課件2.氟在體內的代謝含氟氣體/蒸氣/粉塵含氟水/食物呼吸道消化道

與血漿蛋白結合各組織，牙齒/骨骼蓄積最多尿（50%~80%）/糞便/汗液/毛發/指甲/乳汁運送2.氟在體內的代謝含氟氣體/蒸氣/粉塵（1）病區確定與劃分：輕病區、中等病區、及重病區，主要從飲水中氟含量，氟斑牙指數及氟骨癥病人的程度和患病率來區分。

（2）地方性氟中毒病區類型飲水型病區：分布最為廣泛，是最主要的一種類型；燃煤型病區，以西南地區最為嚴重。如：貴州省有的地區室內空氣受到嚴重污染。含氟量達0.039~0.5mg/M3。烤干的糧食含氟26.3~84.2mg/kg。辣椒含氟量達310.5~565.0mg/kg。飲茶型病區：主要出現在以飲磚茶為主的民族。

（1）病區確定與劃分：地質環境和土壤-海南醫學院課程課件（3）地方性氟中毒的人群分布：恒牙形成期生活在高氟區的兒童均可患氟斑牙；氟骨癥多見于成年人，一般無性別差異，有“欺侮外來人”的現象。氟斑牙與居住年限無關，氟骨癥則隨著年限增加而增高。（3）地方性氟中毒的人群分布：恒牙形成期生活在高氟區的兒童均4.發病原因和機制（1）發病原因

長期攝入過量氟是發生本病的主要原因。據報道，攝入總氟量超過每人4mg/d時即可引起慢性中毒4.發病原因和機制（1）發病原因氟骨癥好發年齡為青壯年，女性常高于男性，患病率隨年齡增高而升高。妊娠和哺乳婦女更易發病或病情加重。營養不良、特別是蛋白質、鈣、維生素供給缺乏時，機體對氟的敏感性增高。氟骨癥好發年齡為青壯年，女性常高于男性，患病率隨年齡增高而升（2）發病機制（2）發病機制5、臨床表現1）氟斑牙

（1）白堊型牙齒無光澤、粗糙、似粉筆狀；

（2）著色型牙面呈微黃，黃褐或褐色；

（3）缺損型牙釉質受損脫落，呈點狀，片狀或地圖形狀，或呈廣泛的黑褐色斑塊，且有殘窩或花斑樣缺損，深度僅限于釉質。診斷依據：出生并長期生活在高氟地區者，牙齒出現白堊、著色、缺損即可診斷為氟斑牙。5、臨床表現地質環境和土壤-海南醫學院課程課件6.氟骨癥癥狀：主要癥狀是腰背和四肢大關節持續性疼痛，且多為酸痛。一般晨起最劇，活動后減輕；但不伴體溫升高和關節腫脹，不受氣候改變的影響。神經癥狀：由于椎孔縮小變窄，表現為神經、肢體、及其他癥狀；肢體變形；體征可分為硬化型和混合型。氟骨癥的X線表現骨質及密度改變、骨周改變、關節改變6.氟骨癥（3）氟骨癥的X線表現（3）氟骨癥的X線表現診斷依據：（1）出生并長期生活在高氟地區（2）臨床表現有氟斑牙，同時伴有關節痛肢體變形。（3）X線表現，骨及骨周軟組織密度增加或密度減低。（4）尿氟含量多超過正常值（大于1.5mg/L）。7、預防措施：診斷依據：1）飲水型：改用低氟水源；飲水除氟：集中式給水可采用活性氧化鋁法。分散式給水可采用堿性氯化鋁和硫酸鋁法除氟。2）煤煙型：改良爐灶，加強通風，增設排煙措施，改變糧食的干燥方式。1）飲水型：改用低氟水源；飲水除氟：地質環境和土壤-海南醫學院課程課件在我國調查的公害危害中，砷污染引起的慢性中毒病例最多。1987—1989年某地冶煉企業砷污染區4848例居民檢查，慢性砷中毒440例，患病率9.1％；1994年湖南雄黃礦對附近居民的調查表明，1971—1982年間診斷肺癌22例，占同期惡性腫瘤的44％。慢性砷中毒167例，其患病率為25.77％；廣東連南在土法煉砷停止多年仍存在環境污染，據1993年調查顯示，慢性砷中毒168例，患病率達21.65％。1968年臺灣西南沿海地區居民，長期飲用高砷水致皮膚癌增加，在40421居民中發現皮膚癌428例；砷除可引起皮膚癌及肺癌外，還可引起肝、食管、腸、腎、膀胱等內臟腫瘤和白血病。

（三）地方性砷中毒在我國調查的公害危害中，砷污染引起的慢性中毒（三）地方性砷中1.地方性砷中毒的流行病學自然界分布廣：重金屬砷化物、硫砷化物自然界中的砷：+5價深井水、環境污染中砷：+3價毒性：+3價>+5價+3價砷與巰基有高度親和力，在體內蓄積性強我國地方性砷中毒病區分布：

新疆的奎屯、內蒙古和山西的一些地區、臺灣省西南沿海的一些地區。1.地方性砷中毒的流行病學自然界分布廣：重金屬砷化物、硫砷1、發病機制水砷以亞砷酸鹽（As3+）和砷酸鹽（As5+）等形式存在，進入體內易被胃腸道吸收，其吸收率一般在95%以上，隨血流迅速分布于肝、腎、脾等組織，還能通過胎盤屏障。砷吸收快，排出較慢，故具有蓄積性，易富集在富含巰基的表皮組織如皮膚、毛發、指甲中。（1）抑制酶活性：As3+能與蛋白分子上的巰基結合，形成穩定的絡合物，從而使多種酶的活性受到抑制，而影響細胞的正常代謝。導致細胞死亡。

1、發病機制地質環境和土壤-海南醫學院課程課件（2）對血管、神經影響：砷是一種毛細血管毒物，也是一種神經毒物，可作用于自主神經系統和毛細血管壁，引起血管壁通透性增加，毛細血管麻痹，致使組織細胞營養缺乏，血管神經功能紊亂而造成損傷。近年來報道，砷還有致突變、致畸和潛在致癌作用。

（2）對血管、神經影響：砷是一種毛細血管毒物，也是一種神經毒臨床表現本病以慢性中毒多見，主要表現為：（1）皮膚色素沉著或出現脫色斑點，呈彌散性棕褐色或灰褐色斑點。逐漸融洽成大片，多發生在軀干背部。（2）皮膚高度角化，多發生在手掌和腳趾。可發展至軀干，四肢皮膚。（3）末稍神經炎。早期表現為蟻走感，進而發生四肢末稍感覺障礙，四肢疼痛甚至行走困難。（4）致皮膚癌，角化皮膚皸裂、破潰、經久不愈，最后癌變。（5）四肢血管神經功能紊亂，可導致微循環障礙，嚴重者肢體血管變窄，甚至發展到肢體末端皮膚變黑，壞死。俗稱黑腳病。臨床表現本病以慢性中毒多見，主要表現為：（1）皮膚色素沉黑腳病（blackfootdisease）在臺灣南部沿海病區發生的，是由于下肢動脈狹窄、阻塞引起腳部干性壞疽。臨床表現先為間隙發作性腳趾發冷、發白、脈搏微弱、疼痛、間隙性跛行，一般是大拇趾先發病，然后向中心發展，皮膚變黑壞死。黑腳病（blackfootdisease）地質環境和土壤-海南醫學院課程課件2.預防措施如來自飲用水，則更改水源或除砷，可用混凝沉淀法，也可將三價砷氧化成五價再除去。2.預防措施硒元素1817年瑞典化學家Berzlius（柏采利烏斯）發現硒（Se）。

1915年Walker和Klein建議將硒用于癌癥的化學治療。

1949年Clayton和Baumann首次報告飼料中添加一定量的硒能防止二甲基氨基苯對大鼠的致結腸癌作用。

1950年德國科學家施瓦茨在研究肝壞死病因時發現，除了含硫氨基酸（因素1）和維生素E（因素2）有保護肝臟的效果外，還有一種未被人們認識的“因素3”也對肝臟有保護作用，而且其保護效果比因素1和因素2更顯著。1951年，施瓦茨開始提純“因素3”，并終于在1957年5月17日發現“因素3”是硒。從而證明了硒是防止營養性肝壞死的一種保護因子。

硒元素1817年瑞典化學家Berzlius（柏采利烏斯）發現1982─1990年楊光圻教授經過8年研究得出：（1）硒的最低需要量：17μg/日；（2）硒的生理需要量40μg/日；（3）硒的界限中毒量：800μg/日。

1982─1990年楊光圻教授經過8年研究得出：（1）硒的最（四）克山病（keshandisease）1.流行病學及原因2.發病機制及臨床癥狀：3.防治（1）補硒，合用抗氧化劑效果更好；（2）改善營養，改善水質。（四）克山病（keshandisease）1.流行病學及病因流行地區：

東北、華北、西北、中南、西南、西藏14個省、市、自治區山區、丘陵區>平原地區地質侵蝕區>地質堆積區病因：與缺硒有關1.流行病學及病因流行地區：2.基本病變及臨床表現心肌損害及由之而來的心力衰竭（1）急型：急性心力衰竭，內臟急性缺血、缺氧（小兒多見）。（2）慢型：充血性心力衰竭。（3）潛在型：心肌病變較輕，心臟代償功能良好，一般無明顯癥狀，在勞累后有頭昏、心悸、氣短等。2.基本病變及臨床表現心肌損害及由之而來的心力衰竭

克山病之心肌壞死

克山病之心肌

克山病之心肌（五）大骨節病（Kaschin-Beckdisease）

是一種以四肢關節軟骨和骺板軟骨營養不良性變性、壞死，繼之增生、修復為主要病理改變，以骨關節增粗、畸形、強直、肌肉萎縮、運動障礙等為主要表現的地方病。（五）大骨節病（Kaschin-Beckdisease）

地區分布：具典型的地方性，呈灶狀分布；

人群分布：幼兒到高齡人群均可，學嶺前兒童發病率更高；

時間分布：病程長，進展慢；

主要癥狀:為骨關節粗大，身材矮小，勞動力喪失，往往與克山病在同一地區流行.

2.防治措施（1）補硒措施硒鹽亞硒酸鈉片田間糧食作物施硒（2）改水措施選擇水質較好的生活飲用水水源水質凈化2.防治措施（1）補硒措施二、土壤污染與疾病一）、土壤污染

在人類生產和生活活動中排出的有害物質進入土壤中，直接和間接危害人畜健康的現象稱為土壤污染。

土壤污染來源（1）工業三廢和汽車尾氣；（2）生活污水、垃圾和人畜糞便；（3）化肥和農藥土壤污染類型（1）水型污染（2）氣型污染（3）固體廢棄物型污染二、土壤污染與疾病土壤的污染、自凈和污染物的轉歸土壤的自凈：物理凈化、化學凈化、生物凈化(一)病原體的死滅

(二)有機物的凈化1.有機物的無機化：含氮有機物氨或氨鹽亞硝酸鹽硝酸鹽含氮有機物氨土壤的污染、自凈和污染物的轉歸不含氮有機物也可在土壤微生物的作用下發生分解。含碳有機物

二氧化碳+水含碳有機物

甲烷含硫和磷的有機物硫酸鹽或磷酸鹽

含硫和磷的有機物硫醇、硫化氫或磷化氫不含氮有機物也可在土壤微生物的作用下發生分解。2.有機物的腐殖質化有機物在土壤微生物的作用下分解成為簡單的化合物的同時,又重新合成復雜的高分子化合物,稱為腐殖質。化學污染物在土壤中的轉歸重金屬在土壤中的轉化：螯合作用、PH的影響、氧化還原狀態的影響；2.有機物的腐殖質化化學污染物在土壤中的轉歸3、重金屬和農藥的殘留：土壤中的重金屬污染,如不遷移出去,幾乎可以長期以不同形式存在于土壤中。農藥在微生物的作用下能得到一定程度的降解,但有的半減期也很長。3、重金屬和農藥的殘留：二）土壤污染對健康的危害1、生物性污染的危害土壤的生物性污染仍然是當前土壤污染的重要危害,影響面廣。引起腸道傳染病和寄生蟲病(人-土壤-人)引起鉤端螺旋體病和炭疽病(動物-土壤-人)引起破傷風和肉毒中毒(土壤-人)

二）土壤污染對健康的危害2、化學性污染的危害

1）重金屬污染的危（鎘、鉛、鉻）鎘Cadmium腎小管損害為主的腎功能障礙，低分子蛋白、尿糖、脲酶改變，尿鎘含量增加，鈣磷代謝障礙，骨骼病變。

2、化學性污染的危害痛痛病（itai-itaidisease）廢水

病因土壤

稻米人體

痛痛病（itai-itaidisease）廢水病因土壤痛痛病主要臨床表現：骨痛骨折變形痛痛病主要臨床表現：骨痛骨折變形骨痛

腰背疼膝關節疼遍及全身的刺痛骨痛腰背疼膝關節疼骨折

患者易在輕微外傷下發生多發性骨折，甚至在咳嗽、噴嚏時也引起骨折。骨折患者易在輕微外傷下發生多發性骨折，甚至在咳嗽變形

四肢彎曲變形，脊柱受壓縮短變形，骨軟化和骨質疏松，行動困難，被迫長期臥床最后患者多因極度衰弱和并發其他疾病而死亡。變形四肢彎曲變形，脊柱痛痛病流行病學特征多在營養不良的條件下發病，鎘污染區四十多歲的婦女高發,發病緩慢，最短潛伏期為2－4年。痛痛病流行病學特征多在營養不良的條件下發病，鎘污染區四十多歲實驗室檢查尿糖尿鎘尿鈣尿中低分子蛋白升高實驗室檢查尿糖尿鎘尿鈣尿中低分子蛋白升高本病無特效療法，病死率很高。預防措施1、保證土壤中鎘含量不超過1.0mg／kg2、成人每周攝入的鎘不應超過400－500μg。3、為了早期發現鎘污染對健康的危害，我國制定了《環境鎘污染所致健康危害區判定標準》（GB17211-1998）痛痛病防治措施本病無特效療法，病死率很高。痛痛病防治措施鉈污染

鉈中毒的主要癥狀是頭痛、頭暈、失眠、多夢、記憶力減退、四肢無力、周圍神經炎以及脫發（可出現斑禿或全禿）視力下降甚至失明。等。鉈污染在我國某地區過去曾經發生過一種奇怪的脫發病。有人一覺醒來，忽然發現頭發成一束束脫落，當地人恐懼地稱之為“鬼剃頭”。經過醫學和地質學工作者的考察研究發現，原來這里的土壤里富含鉻、鉛、鉈、鋅等元素。當地人非法開采礦石的現象非常普遍，廢棄的礦渣隨意堆放，對當地環境造成極大的破壞。對污染地區的人群進行調查，發現乏力、下肢無力、發麻或失眠等癥狀較多見。少數人有視力下降、四肢遠端感覺障礙、疼痛及脫發等癥狀。

在我國某地區過去曾經發生過一種奇怪的脫發病。有人一覺醒來，忽核心提示：武漢5人鉈中毒致1人死亡事件，目前已引起警方高度重視。當地醫院正緊急與北京方面聯系尋求鉈中毒治療藥物的支援。

由于醫院目前沒有鉈中毒的治療藥物普魯士藍，施幼香、張亮及施春香夫婦所使用的還只是工業用普魯士藍，院方正緊急與北京方面聯系尋求支援。自然界中主要存在于鋅鹽、熱鐵礦或硫礦中，采礦業和冶金、提煉行業常接觸。地質環境和土壤-海南醫學院課程課件鉈中毒前鉈中毒后鉈中毒前鉈中毒后武漢再度發生5人鉈中毒致1人死亡事件。這是繼國內外鉈中毒案例：1995年初，清華大學女生朱令鉈中毒，致100%傷殘；2006年11月，俄羅斯叛逃特工利特維年科鉈中毒，不治身亡；2007年5月，中國礦業大學3名大學生遭同學投毒，經及時治療脫險；2007年10月，新西蘭華裔富商許偉杰鉈中毒死亡等后再度發生鉈中毒致殘致亡嚴重事故。

武漢再度發生5人鉈中毒致1人死亡事件。這是繼國內外鉈中毒案例土壤衛生防護與衛生監督監測（一）糞便無害化的處理和利用糞尿混合發酵法堆肥法沼氣發酵法（二）垃圾無害化的處理和利用

（1）垃圾的壓縮、粉碎和分選（2）垃圾的衛生填埋場址選擇有防滲漏的襯底設排氣管設排水管

（3）垃圾的焚燒土壤衛生防護與衛生監督監測（一）糞便無害化的處理和利用（三）有害工業廢渣的處理措施（四）污水灌溉的衛生防護措施（五）發展生態農業（三）有害工業廢渣的處理措施案例:在富饒的富山平原上，流淌著一條名叫“神通川”的河流。這條河貫穿富山平原，注入富山灣，不僅是居住在河流兩岸人們世世代代的飲用水源，也灌溉著兩岸肥沃的土地，使之成為日本主要糧食基地的命脈水源。誰也沒有想到多年后，這條命脈水源竟成了“奪命”水源。20世紀初期開始，人們發現該地區的水稻普遍生長不良。1931年又出現了一種怪病，病癥表現為腰、手、腳等關節疼痛。病癥持續幾年后，案例:患者全身各部位會發生神經痛、骨痛現象，行動困難，甚至呼吸都會帶來難以忍受的痛苦。到了患病后期，患者骨骼軟化、萎縮，四肢彎曲，脊柱變形，骨質松脆，就連咳嗽都能引起骨折。患者不能進食，疼痛無比，常常大叫“痛死了！”“痛死了！”有的人因無法忍受痛苦而自殺。這種病由此得名為“骨癌病”或“痛痛病”。1946－1960年，日本醫學界從事綜合臨床、病理、流行病學、動物實驗和分析化學的人員經過長期研究后發現，“骨痛病”是由于神通川上游的神岡礦山廢水引起的鎘（Cd）中毒。患者全身各部位會發生神經痛、骨痛現象，行動困難，討論:某男，湖北省某山區農民，45歲，因全身關節和骨骼疼痛1個月，前來就診。病人稱早上起床時，感覺全身關節和骨骼疼痛，外出活動和勞動后減輕。無重大疾病史，家族中無相似病例。病人輕微駝背，牙齒有少量的斷裂和缺損，釉面有色素（深褐色）沉著。心、肺、中樞神經系統均正常。X線檢查顯示：腰椎體小梁均勻變粗、致密、骨皮質增厚，骨髓腔變窄或消失；膝關節軟骨發生退行壞死，關節面增生凹凸不平，關節間隙變窄，關節邊緣呈唇樣增生。血液和尿液常規檢查未發現異常。

討論:問題1：這名男子的主要問題是什么？

問題2：可能的病因是什么？

問題3：應該詢問什么問題判斷該病人的氟攝入和程度？

問題4：應該繼續收集那些資料支持你的診斷？

問題5：結合本案例談談氟中毒的主要原因和毒作用表現？

問題1：這名男子的主要問題是什么？

問題2：可能的病因是什么習題:A.甲狀腺腫大B.牙齒釉面著色和缺損C.皮膚色素沉著和過度角化D.心肌損害E.多發性病理骨折1.克山病可出現2.痛痛病可出現3.地方性氟中毒可出現4.地方性砷中毒可出現5.碘缺乏病可出現習題:6.土壤的衛生防護原則包括A.殺滅土壤中的所有微生物和寄生蟲卵B.實行糞便、垃圾無害化處理C.對含有毒污染物的工業廢水進行凈化、回收處理D.合理施用農藥化肥E.治理工業廢渣7.下列哪些元素在環境中含量的異常可引起生物地球化學性疾病PB.IC.SeD.AsE.F6.土壤的衛生防護原則包括THEENDTHEEND第二章生活環境與健康第二章生活環境與健康第三節地質環境和土壤

第三節地質環境和土壤地方性甲狀腺腫的分布和防治。地方性氟病的特點和防治。砷中毒。克山病。土壤污染的特點及來源、土壤污染健康的危害。地方性甲狀腺腫的分布和防治。一、地質環境與疾病生物體內的元素可以分為宏量元素與微量元素。宏量元素（macroelement）11種微量元素（traceelement）必需微量元素非必需微量元素一、地質環境與疾病生物體內的元素可以分為宏量元素與微量元素。圖2-3必需元素和非必需元素的劑量—反應關系圖2-3必需元素和非必需元素的劑量—反應關系地質環境和土壤-海南醫學院課程課件概念:生物地球化學性疾病？

（biogeochemicaldisease）（endemicdisease）（一）碘缺乏病（iodinedeficiencydisorders）概念：由于攝碘不足而引起的一種地方病，有多種疾病形式，如甲狀腺腫和克汀病等概念:生物地球化學性疾病？（biogeochemical地質環境和土壤-海南醫學院課程課件生物地球化學性疾病由于自然的或人為的原因，地球的地質化學條件可能存在著區域性差異。如果這種區域性差異超出了人類和其他生物所能適應的范圍，就可能使當地的動物、植物及人群中發生特有的疾病，稱為生物地球化學性疾病，又稱為化學元素性地方病(endemicdisease)。生物地球化學性疾病由于自然的或人為的地球化學性疾病的判定：疾病的發生有明顯的地區性疾病的發生與地質中某種化學元素水平之間明顯相關疾病的發生與當地人群某種化學元素的總攝入量之間存在攝入量-反應關系地球化學性疾病的判定：疾病的發生有明顯的地區性腎臟從外界攝入碘化物

以離子形式吸收入血

甲狀腺在TSH和過氧化物酶的作用下形成活性碘，再與甲狀腺蛋白的酪氨酸結合，偶合形成甲狀腺素80%的碘入血經腎臟排泄其他途徑腎臟從外界攝入碘化物以離子形式吸收入血甲狀腺在TSH和地質環境和土壤-海南醫學院課程課件地質環境和土壤-海南醫學院課程課件地質環境和土壤-海南醫學院課程課件流行病學(epidemiology)

一般為山區＞丘陵＞平原

內陸＞沿海

農村＞城市地方性甲狀腺腫可發生于任何年齡，以生長發育旺盛的年輕人為多,女性高于男性;重病區男女患病率接近。

在兒童和青少年，女性的最高患病率多在12—18歲，男性在9—15歲。流行病學(epidemiology)

一般為山區＞丘陵＞平海南省疾病預防控制中心在1997年和2002年對全省居民飲用水碘含量的調查結果分別為7.1、7.6ug/L。海南省8-10歲兒童甲狀腺腫大率1995年、1997年、1999年、2002年和2005年分別為15.2%、12.8%、10.3%、8.2%、8.0%。海南省疾病預防控制中心在1997年和2002年對全省居民飲用碘缺乏病區劃分標準(GB16006-1995) 尿碘中位數低于100Ug/L,水碘低于10Ug/L。8-10歲兒童甲狀腺腫大率大于5%（觸診法）；7-14歲兒童大于10%（B超法）。碘缺乏病區劃分標準(GB16006-1995) （1）發病原因

1)缺碘是引起本病流行的主要原因2)致甲狀腺腫物質

與缺碘聯合作用3)其他原因營養缺乏、高碘等（1）發病原因1）缺碘碘主要來源于食物和水當碘攝入量低于40g/d或水中含碘量低于10g/L時，即可出現地方性甲狀腺腫不同程度的流行機體缺碘可影響甲狀腺激素的合成，使血漿甲狀腺激素水平降低，甲狀腺發生代償性增大1）缺碘2）致甲狀腺腫物質硫氰酸鹽可抑制甲狀腺對碘的濃集能力從甲狀腺中驅除碘抑制碘與酪氨酸結合氰化物進入體內可形成硫氰酸鹽硫葡萄糖苷攝入體內后在胃腸道酶的參與下可形成硫氰酸鹽和異硫氰酸鹽，引起甲狀腺合成障礙甲狀腺激素合成不足2）致甲狀腺腫物質硫氰酸鹽甲狀腺激素3）其他原因營養缺乏膳食中維生素A、C、B12不足或低蛋白與低熱量，也可促使甲狀腺腫發生高碘高碘性甲狀腺腫的發病機制，可能是攝入過多的碘可占據過氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的機會減少，甲狀腺激素的合成受到抑制，從而促使甲狀腺濾泡代償性增生3）其他原因濱州市位于魯北平原,黃河三角洲腹地,1978~1980調查,居民碘缺乏病的患病率為14.71%,7~14歲學甲狀腺腫大率為37.13%。1980年開始向病區供應碘鹽。尿碘平均水平為228.45ug/L,8-9歲兒童甲狀腺腫大率為4.18%,10歲兒童為10.56%,超過5%的控制水平。濱州市位于魯北平原,黃河三角洲腹地,地質環境和土壤-海南醫學院課程課件其它原因：某些病區居民膳食中VA、VC、B12不足可使甲狀腺腫，因為維生素是氧化還原的酶的重要組成成分，因此，地方性甲狀腺腫是以碘缺乏為主的多種營養素缺乏癥。高碘也可能引起甲狀腺腫。其發病機制可能是攝入過量的碘占據了過氧化物酶的活性基團，使酪AA被氧化的機會減少。甲狀腺激素的合成受到抑制，從而使甲狀腺濾泡代償性增生。（2）臨床表現

早期甲狀腺輕度腫大，中晚期嚴重腫大的甲狀腺壓迫氣管和食管引起呼吸困難。其它原因：臨床表現地方性甲狀腺腫的分型:

彌漫型、結節型、混合型早期甲狀腺輕度腫大，中晚期嚴重腫大的甲狀腺壓迫氣管和食管、喉返神經等引起呼吸困難、吞咽困難、聲音嘶啞。臨床表現診斷現行診斷標準甲狀腺腫大超過拇指末節或小于拇指末節但有結節；居住在病區；生化檢測排除單純性甲腫、甲亢、甲狀腺炎和甲狀腺癌等疾病尿碘低于50ug/g肌酐甲狀腺吸碘率呈饑餓曲線（參考指標）診斷現行診斷標準甲狀腺腫大超過拇指末節或小于拇指末節但有結節地質環境和土壤-海南醫學院課程課件5、地方性克汀病（endemiccretinism）

是在嚴重缺碘性地方性甲狀腺病區出現的地方病，患者生來就不同程度的聾、啞、呆、小、癱。5、地方性克汀病（endemiccretinism）地質環境和土壤-海南醫學院課程課件（1）發病機制胚胎期外環境缺碘甲狀腺激素供應不足胎兒生長發育障礙中樞神經系統發育分化障礙：耳聾、語言障礙、上運動神經元障礙、智力障礙骨骼發育受影響：呆小（1）發病機制

(2)臨床表現智力低下：主要癥狀，輕重程度不一聾啞：多為感覺神經性耳聾生長發育落后身材矮小嬰幼兒生長發育落后克汀病面容性發育落后神經系統癥狀：下肢痙攣性癱瘓，肌張力增強，腱反射亢進。現癥甲狀腺功能低下癥狀甲狀腺腫(2)臨床表現神經型粘腫型現癥甲遲（粘液性水腫）－＋＋＋＋體格短小，骨骼與其它軟組織的分化發育落后＋＋＋＋＋性發育落后＋＋＋＋智力低下＋＋＋＋＋＋聾啞＋＋＋＋＋運動神經障礙＋＋－甲狀腺腫±－神經型粘腫型現癥甲遲（粘液性水腫）－＋＋＋＋體格短小，骨骼與臨床分型神經型有精神缺陷聾啞神經運動障礙沒有現癥甲狀腺功能低下黏液水腫型現癥甲狀腺功能低下生長停滯、侏儒混合型臨床分型（3）地方性克汀病的診斷1)必備條件出生、居住在碘缺乏地區有精神發育不全，主要表現在不同程度的智力障礙2)輔助條件神經系統癥狀聽力障礙；語言障礙；運動神經障礙甲狀腺功能低下癥狀身體發育障礙；克汀病形象；甲狀腺功能低下表現3)診斷原則必備條件加至少一項輔助條件（3）地方性克汀病的診斷1)必備條件6、防治措施（1）供給含碘食鹽。即食鹽中加碘化鉀或碘酸鹽，碘化鉀含量以1/2~1/5萬為宜。為防止碘化物損失。碘鹽應該干燥，嚴防日曬。（2）口服或肌注碘油，在不易供應碘鹽的偏遠和交通不便的山區，可采用口服或肌注碘油，肌注碘油含碘500mg/ml，一次肌肉注射1~2ml，有效期3年；口服碘油膠丸，有效期1年半。（3）其他：可口服碘化鉀（4）甲狀腺制劑6、防治措施（二）、地方性氟病

概念：地方性氟病又稱地方性氟中毒。它是長期攝入過量氟而發生的一種慢性全身性疾病，主要表現為氟斑牙和氟骨癥。

1、氟在自然界的分布；2、氟在體內的代謝；3、流行病學特征：1）地區分布。我國地方性氟病病區分布廣泛。除上海市外，全國各省市自治區均有不同程度的流行。分布于1187縣（市、區）內。病區人口3.3億，氟斑牙患者4000多萬，氟骨癥患者260多萬。（二）、地方性氟病地質環境和土壤-海南醫學院課程課件2.氟在體內的代謝含氟氣體/蒸氣/粉塵含氟水/食物呼吸道消化道

與血漿蛋白結合各組織，牙齒/骨骼蓄積最多尿（50%~80%）/糞便/汗液/毛發/指甲/乳汁運送2.氟在體內的代謝含氟氣體/蒸氣/粉塵（1）病區確定與劃分：輕病區、中等病區、及重病區，主要從飲水中氟含量，氟斑牙指數及氟骨癥病人的程度和患病率來區分。

（2）地方性氟中毒病區類型飲水型病區：分布最為廣泛，是最主要的一種類型；燃煤型病區，以西南地區最為嚴重。如：貴州省有的地區室內空氣受到嚴重污染。含氟量達0.039~0.5mg/M3。烤干的糧食含氟26.3~84.2mg/kg。辣椒含氟量達310.5~565.0mg/kg。飲茶型病區：主要出現在以飲磚茶為主的民族。

（1）病區確定與劃分：地質環境和土壤-海南醫學院課程課件（3）地方性氟中毒的人群分布：恒牙形成期生活在高氟區的兒童均可患氟斑牙；氟骨癥多見于成年人，一般無性別差異，有“欺侮外來人”的現象。氟斑牙與居住年限無關，氟骨癥則隨著年限增加而增高。（3）地方性氟中毒的人群分布：恒牙形成期生活在高氟區的兒童均4.發病原因和機制（1）發病原因

長期攝入過量氟是發生本病的主要原因。據報道，攝入總氟量超過每人4mg/d時即可引起慢性中毒4.發病原因和機制（1）發病原因氟骨癥好發年齡為青壯年，女性常高于男性，患病率隨年齡增高而升高。妊娠和哺乳婦女更易發病或病情加重。營養不良、特別是蛋白質、鈣、維生素供給缺乏時，機體對氟的敏感性增高。氟骨癥好發年齡為青壯年，女性常高于男性，患病率隨年齡增高而升（2）發病機制（2）發病機制5、臨床表現1）氟斑牙

（1）白堊型牙齒無光澤、粗糙、似粉筆狀；

（2）著色型牙面呈微黃，黃褐或褐色；

（3）缺損型牙釉質受損脫落，呈點狀，片狀或地圖形狀，或呈廣泛的黑褐色斑塊，且有殘窩或花斑樣缺損，深度僅限于釉質。診斷依據：出生并長期生活在高氟地區者，牙齒出現白堊、著色、缺損即可診斷為氟斑牙。5、臨床表現地質環境和土壤-海南醫學院課程課件6.氟骨癥癥狀：主要癥狀是腰背和四肢大關節持續性疼痛，且多為酸痛。一般晨起最劇，活動后減輕；但不伴體溫升高和關節腫脹，不受氣候改變的影響。神經癥狀：由于椎孔縮小變窄，表現為神經、肢體、及其他癥狀；肢體變形；體征可分為硬化型和混合型。氟骨癥的X線表現骨質及密度改變、骨周改變、關節改變6.氟骨癥（3）氟骨癥的X線表現（3）氟骨癥的X線表現診斷依據：（1）出生并長期生活在高氟地區（2）臨床表現有氟斑牙，同時伴有關節痛肢體變形。（3）X線表現，骨及骨周軟組織密度增加或密度減低。（4）尿氟含量多超過正常值（大于1.5mg/L）。7、預防措施：診斷依據：1）飲水型：改用低氟水源；飲水除氟：集中式給水可采用活性氧化鋁法。分散式給水可采用堿性氯化鋁和硫酸鋁法除氟。2）煤煙型：改良爐灶，加強通風，增設排煙措施，改變糧食的干燥方式。1）飲水型：改用低氟水源；飲水除氟：地質環境和土壤-海南醫學院課程課件在我國調查的公害危害中，砷污染引起的慢性中毒病例最多。1987—1989年某地冶煉企業砷污染區4848例居民檢查，慢性砷中毒440例，患病率9.1％；1994年湖南雄黃礦對附近居民的調查表明，1971—1982年間診斷肺癌22例，占同期惡性腫瘤的44％。慢性砷中毒167例，其患病率為25.77％；廣東連南在土法煉砷停止多年仍存在環境污染，據1993年調查顯示，慢性砷中毒168例，患病率達21.65％。1968年臺灣西南沿海地區居民，長期飲用高砷水致皮膚癌增加，在40421居民中發現皮膚癌428例；砷除可引起皮膚癌及肺癌外，還可引起肝、食管、腸、腎、膀胱等內臟腫瘤和白血病。

（三）地方性砷中毒在我國調查的公害危害中，砷污染引起的慢性中毒（三）地方性砷中1.地方性砷中毒的流行病學自然界分布廣：重金屬砷化物、硫砷化物自然界中的砷：+5價深井水、環境污染中砷：+3價毒性：+3價>+5價+3價砷與巰基有高度親和力，在體內蓄積性強我國地方性砷中毒病區分布：

新疆的奎屯、內蒙古和山西的一些地區、臺灣省西南沿海的一些地區。1.地方性砷中毒的流行病學自然界分布廣：重金屬砷化物、硫砷1、發病機制水砷以亞砷酸鹽（As3+）和砷酸鹽（As5+）等形式存在，進入體內易被胃腸道吸收，其吸收率一般在95%以上，隨血流迅速分布于肝、腎、脾等組織，還能通過胎盤屏障。砷吸收快，排出較慢，故具有蓄積性，易富集在富含巰基的表皮組織如皮膚、毛發、指甲中。（1）抑制酶活性：As3+能與蛋白分子上的巰基結合，形成穩定的絡合物，從而使多種酶的活性受到抑制，而影響細胞的正常代謝。導致細胞死亡。

1、發病機制地質環境和土壤-海南醫學院課程課件（2）對血管、神經影響：砷是一種毛細血管毒物，也是一種神經毒物，可作用于自主神經系統和毛細血管壁，引起血管壁通透性增加，毛細血管麻痹，致使組織細胞營養缺乏，血管神經功能紊亂而造成損傷。近年來報道，砷還有致突變、致畸和潛在致癌作用。

（2）對血管、神經影響：砷是一種毛細血管毒物，也是一種神經毒臨床表現本病以慢性中毒多見，主要表現為：（1）皮膚色素沉著或出現脫色斑點，呈彌散性棕褐色或灰褐色斑點。逐漸融洽成大片，多發生在軀干背部。（2）皮膚高度角化，多發生在手掌和腳趾。可發展至軀干，四肢皮膚。（3）末稍神經炎。早期表現為蟻走感，進而發生四肢末稍感覺障礙，四肢疼痛甚至行走困難。（4）致皮膚癌，角化皮膚皸裂、破潰、經久不愈，最后癌變。（5）四肢血管神經功能紊亂，可導致微循環障礙，嚴重者肢體血管變窄，甚至發展到肢體末端皮膚變黑，壞死。俗稱黑腳病。臨床表現本病以慢性中毒多見，主要表現為：（1）皮膚色素沉黑腳病（blackfootdisease）在臺灣南部沿海病區發生的，是由于下肢動脈狹窄、阻塞引起腳部干性壞疽。臨床表現先為間隙發作性腳趾發冷、發白、脈搏微弱、疼痛、間隙性跛行，一般是大拇趾先發病，然后向中心發展，皮膚變黑壞死。黑腳病（blackfootdisease）地質環境和土壤-海南醫學院課程課件2.預防措施如來自飲用水，則更改水源或除砷，可用混凝沉淀法，也可將三價砷氧化成五價再除去。2.預防措施硒元素1817年瑞典化學家Berzlius（柏采利烏斯）發現硒（Se）。

1915年Walker和Klein建議將硒用于癌癥的化學治療。

1949年Clayton和Baumann首次報告飼料中添加一定量的硒能防止二甲基氨基苯對大鼠的致結腸癌作用。

1950年德國科學家施瓦茨在研究肝壞死病因時發現，除了含硫氨基酸（因素1）和維生素E（因素2）有保護肝臟的效果外，還有一種未被人們認識的“因素3”也對肝臟有保護作用，而且其保護效果比因素1和因素2更顯著。1951年，施瓦茨開始提純“因素3”，并終于在1957年5月17日發現“因素3”是硒。從而證明了硒是防止營養性肝壞死的一種保護因子。

硒元素1817年瑞典化學家Berzlius（柏采利烏斯）發現1982─1990年楊光圻教授經過8年研究得出：（1）硒的最低需要量：17μg/日；（2）硒的生理需要量40μg/日；（3）硒的界限中毒量：800μg/日。

1982─1990年楊光圻教授經過8年研究得出：（1）硒的最（四）克山病（keshandisease）1.流行病學及原因2.發病機制及臨床癥狀：3.防治（1）補硒，合用抗氧化劑效果更好；（2）改善營養，改善水質。（四）克山病（keshandisease）1.流行病學及病因流行地區：

東北、華北、西北、中南、西南、西藏14個省、市、自治區山區、丘陵區>平原地區地質侵蝕區>地質堆積區病因：與缺硒有關1.流行病學及病因流行地區：2.基本病變及臨床表現心肌損害及由之而來的心力衰竭（1）急型：急性心力衰竭，內臟急性缺血、缺氧（小兒多見）。（2）慢型：充血性心力衰竭。（3）潛在型：心肌病變較輕，心臟代償功能良好，一般無明顯癥狀，在勞累后有頭昏、心悸、氣短等。2.基本病變及臨床表現心肌損害及由之而來的心力衰竭

克山病之心肌壞死

克山病之心肌

克山病之心肌（五）大骨節病（Kaschin-Beckdisease）

是一種以四肢關節軟骨和骺板軟骨營養不良性變性、壞死，繼之增生、修復為主要病理改變，以骨關節增粗、畸形、強直、肌肉萎縮、運動障礙等為主要表現的地方病。（五）大骨節病（Kaschin-Beckdisease）

地區分布：具典型的地方性，呈灶狀分布；

人群分布：幼兒到高齡人群均可，學嶺前兒童發病率更高；

時間分布：病程長，進展慢；

主要癥狀:為骨關節粗大，身材矮小，勞動力喪失，往往與克山病在同一地區流行.

2.防治措施（1）補硒措施硒鹽亞硒酸鈉片田間糧食作物施硒（2）改水措施選擇水質較好的生活飲用水水源水質凈化2.防治措施（1）補硒措施二、土壤污染與疾病一）、土壤污染

在人類生產和生活活動中排出的有害物質進入土壤中，直接和間接危害人畜健康的現象稱為土壤污染。

土壤污染來源（1）工業三廢和汽車尾氣；（2）生活污水、垃圾和人畜糞便；（3）化肥和農藥土壤污染類型（1）水型污染（2）氣型污染（3）固體廢棄物型污染二、土壤污染與疾病土壤的污染、自凈和污染物的轉歸土壤的自凈：物理凈化、化學凈化、生物凈化(一)病原體的死滅

(二)有機物的凈化1.有機物的無機化：含氮有機物氨或氨鹽亞硝酸鹽硝酸鹽含氮有機物氨土壤的污染、自凈和污染物的轉歸不含氮有機物也可在土壤微生物的作用下發生分解。含碳有機物

二氧化碳+水含碳有機物

甲烷含硫和磷的有機物硫酸鹽或磷酸鹽

含硫和磷的有機物硫醇、硫化氫或磷化氫不含氮有機物也可在土壤微生物的作用下發生分解。2.有機物的腐殖質化有機物在土壤微生物的作用下分解成為簡單的化合物的同時,又重新合成復雜的高分子化合物,稱為腐殖質。化學污染物在土壤中的轉歸重金屬在土壤中的轉化：螯合作用、PH的影響、氧化還原狀態的影響；2.有機物的腐殖質化化學污染物在土壤中的轉歸3、重金屬和農藥的殘留：土壤中的重金屬污染,如不遷移出去,幾乎可以長期以不同形式存在于土壤中。農藥在微生物的作用下能得到一定程度的降解,但有的半減期也很長。3、重金屬和農藥的殘留：二）土壤污染對健康的危害1、生物性污染的危害土壤的生物性污染仍然是當前土壤污染的重要危害,影響面廣。引起腸道傳染病和寄生蟲病(人-土壤-人)引起鉤端螺旋體病和炭疽病(動物-土壤-人)引起破傷風和肉毒中毒(土壤-人)

二）土壤污染對健康的危害2、化學性污染的危害

1）重金屬污染的危（鎘、鉛、鉻）鎘Cadmium腎小管損害為主的腎功能障礙，低分子蛋白、尿糖、脲酶改變，尿鎘含量增加，鈣磷代謝障礙，骨骼病變。

2、化學性污染的危害痛痛病（itai-itaidisease）廢水

病因土壤

稻米人體

痛痛病（itai-itaidisease）廢水病因土壤痛痛病主要臨床表現：骨痛骨折變形痛痛病主要臨床表現：骨痛骨折變形骨痛

腰背疼膝關節疼遍及全身的刺痛骨痛腰背疼膝關節疼骨折

患者易在輕微外傷下發生多發性骨折，甚至在咳嗽、噴嚏時也引起骨折。骨折患者易在輕微外傷下發生多發性骨折，甚至在咳嗽變形

四肢彎曲變形，脊柱受壓縮短變形，骨軟化和骨質疏松，行動困難，被迫長期臥床最后患者多因極度衰弱和并發其他疾病而死亡。變形四肢彎曲變形，脊柱痛痛病流行病學特征多在營養不良的條件下發病，鎘污染區四十多歲的婦女高發,發病緩慢，最短潛伏期為2－4年。痛痛病流行病學特征多在營養不良的條件下發病，鎘污