化學物品急性中毒

第一節概述第二節發生化學物品急性中毒的原因第三節急性化學物品中毒的臨床表現、診斷、搶救與治療第四節化學物品急性中毒的預防措施第五節急性化學物品中毒事故的調查第六節化學物品急性中毒應急救援預案的制定第七節日常易發生急性中毒化學物質的毒性第八節軍用毒劑第九節急性化學物質中毒案例√√√√√??第一節概述中毒分類生產勞動過程中使用或產生的能造成人身體受損害的化學物品，稱為生產性毒物。所以國家為保護勞動者的身體健康，制定了“工作場所有害因素職業接觸限值”即國家職業衛生標準；生活中亦經常接觸化學物品，有時亦發生中毒，如藥物中毒、食物中毒等，稱之為生活性毒物；戰爭中所用化學武器亦是化學物品，亦可致中毒，將其稱之為軍用毒劑。2.毒物存在的形式

(1)氣體指常溫、常壓下呈氣態的物質。如氯氣、硫化氫、二氧化硫等。

(2)蒸氣由固體升華或液體蒸發而成，前者如碘、硫等，后者如苯、汽油等。凡是沸點低、蒸氣壓大的液體都易成為蒸氣。

(3)霧為懸浮于空氣中液體的微滴，多系蒸氣冷凝或液體噴灑而形成。如鉻酸霧、硫酸霧及噴漆時的漆霧等。

(4)煙又稱煙霧或煙氣。為懸浮在空氣中直徑小于o.1μm的固體微粒。金屬熔融時所產生的蒸氣在空氣中迅速冷凝及氧化而成，如熔煉鉛產生的鉛煙；有機物質加熱或燃燒所產生，如塑料熱壓和農藥熏蒸劑燃燒時所產生的煙。

(5)粉塵為懸浮在空氣中的固體微粒，多在o.1~10μm。固體物質經機械粉碎、輾磨、攪拌、過篩或運輸時均可產生粉塵。飄浮在空氣中的粉塵、煙和霧，統稱為氣溶膠。

3.毒性的分級

毒性通常是指毒物引起機體損傷的能力，它總是同進入體內的量相聯系的。毒性計算，所接觸量的單位一般以化學物質引起試驗動物某種毒性反應所需要的劑量表示；如為吸入中毒，則用空氣中該物質的濃度(LC)表示。其他途徑直接進入機體的量則用致死劑量(LD)表示。所需劑量(濃度)愈小，表示毒性愈大。最通用的毒性反應是動物的死亡數。

(1)常用的指標①絕對致死量或濃度(LD100或LC100)，即全組染毒動物全部死亡的最小劑量或濃度。②半數致死量或濃度(LD50或LC50)，即染毒動物半數死亡的劑量或濃度。③最小致死量或濃度(MLD或MLC)，即全組染毒動物中個別動物死亡的劑量或濃度。④最大耐受量或濃度(LD0或LC0)，即全組染毒動物全部存活的最大劑量或濃度?；瘜W物質的急性毒性分級

表化學物質的急性毒性分級

毒性分級

大鼠一次經口LD506只大鼠吸4h死亡兔涂皮LD50人可能致死量

(mg/kg)2~4只濃度(mg/L)(mg/kg)(g/kg)總量(60kg體重)/g

劇毒<1<10<5

<0.050.1~

高毒1~10~5~0.05~3~

中等毒50~100~44~0.5~30~

低毒500~1000~350~5~250~

微毒

>5000

>1000

>2180>15>1000

5.毒物的排出

(1)腎臟腎臟是排出毒物的極有效的器官。(2)肝膽肝臟對排除由胃腸道吸收入血液的毒物極為有利，在肝臟代謝轉化，其產物直接排入膽囊而不經腎臟。(3)肺經呼吸道吸收的氣體及揮發性毒物都能通過肺由呼出氣排出。(4)其他途徑毒物可經乳腺由乳汁排出，雖不屬主要，但具有重要意義。毒物可經乳汁傳給乳兒；毒物也可經唾液腺、汗腺排出；頭發、指甲并不是排泄器官，但有些毒物，如砷、汞、鉛、錳等可富集于此，因此也是排出途徑。

8.毒物作用方式

(1)局部的剌激、腐蝕作用強酸、強堿、芥子氣等對皮膚和粘膜有強烈剌激和腐蝕作用。

(2)阻止氧的吸收、運輸和利用

(3)抑制酶系統的活力毒物在酶系統的各個環節起破壞作用。如氟化物抑制細胞色素氧化酶、有機磷抑制膽堿醋酶。

(4)改變機體免疫功能毒物對免疫功能的干擾有兩個方面。一是興奮誘導作用；另一是抑制消退作用。

(5)其他作用影響細胞的營養與代謝。另外毒物還有致突變、致癌和致畸作用等。

第二節發生化學物品急性中毒的原因1.生產使用化學物品過程中發生急性中毒突擊生產任務，超出常規的生產、設備檢修、違反操作規程的操作、對使用的原材料不了解，盲目進行生產、意外停水、停電，機械故障、個人防護缺乏或使用不當、缺乏自救、互救知識、生產環境擁擠、缺乏通風措施、密閉環境(又可稱有限空間)進行具有職業病危害作業。2.儲運過程中發生急性中毒倉庫內未分類儲存、儲藏物品包裝不嚴、運輸過程超載及超速行駛、運輸過程中所用容器未能專用、搬運工人防護措施不力等。3.其他原因發生急性中毒誤排放化學物品、偷排污水、誤食、投毒、地震、火災、水災、戰爭、特定情況下的急性化學物品中毒。

第三節急性化學物品中毒的臨床過程急性化學物品中毒的臨床表現

1.神經系統(1)中毒性類神經癥一般為功能性改變。①神經衰弱綜合征；②植物神經功能失調；③迷走神經功能亢進，也可兼有交感神經亢進。(2)中毒性周圍神經病可分為多發性神經炎型、神經炎型及顱神經型。最常見的是多發性神經炎型，如有機磷、氯丙烯、正己烷、二硫化碳、砷、鉈中毒時，患者四肢呈對稱性周圍感覺或運動障礙，一般下肢重于上肢；(3)中毒性腦病早期出現惡心、嘔吐、周身元力、嗜睡或失眠等；精神障礙主要表現癔病、意識障礙、抽搐、植物神經癥狀等；臨床表如顱內壓增高。眼球結膜水腫或眼球張力增高，也提示有腦水腫的可能。急性化學物品中毒的臨床表現2.呼吸系統

主要表現為中毒性氣管-支氣管炎、中毒性支氣管肺炎、中毒性咽喉疾病、吸入性肺炎、中毒性肺水腫等。

輕度中毒立即引起急性化學性氣管-支氣管炎，咳嗽較劇、胸悶、氣短，如氨、硫酸二甲醋及氯化苦等，而氮氧化物、光氣、雙光氣等癥狀輕微，數小時或更長時間才出現較多癥狀，將這段時間稱為潛伏期。要特別注意到該階段的病情變化及預防肺水腫等；

中度及重度中毒時，表現為咳嗽頻繁，咳大量泡沫樣痰、胸悶、氣喘，并有紫鉗，在胸部聽到大量細小或中等的水泡音，胸部X片可見彌漫性點狀或片狀陰影；極重度病例(如氯氣中毒〉有時立即死亡，往往多由于聲門水腫造成窒息而致。另外可引起中毒性哮喘，如二異氟酸甲苯酯(TDI)。急性化學物品中毒的臨床表現3.心血管系統

不少化學物質對心肌有直接損害作用，如砷、銻、鋇、有機汞等；一些化學物質作用于血液，影響到血液的攜氧能力，造成組織缺氧，間接損害心肌，如CO；一些毒物引起溶血，如砷化氫、硝基苯；一些則形成高鐵血紅蛋白，如苯胺等，均間接損害心肌。有機磷農藥可抑制膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿在組織內蓄積，引起心血管系統一系列紊亂，嚴重時，使心臟停止跳動，甚至造成死亡。刺激性氣體，如氯氣、光氣、氮氧化物等可引起肺水腫，滲出大量血漿，肺循環阻力增加，可出現急性肺心病及心力衰竭。急性化學物品中毒的臨床表現5.血液系統

主要表現為高鐵血紅蛋白血癥，如苯的氨基、硝基化合物等；溶血，砷化氫為最常見最強烈的溶血性毒物，其他如苯肼、羥胺、異丙醇、苯酚等；出血及再生障礙性貧血，如苯等；其他還可能出現白血病等。急性化學物品中毒的臨床表現6.泌尿系統

主要表現為腎功能衰竭，如汞、鎘、砷、鉈、磷、有機氯等，在急性中毒時，尿量少于400mL/24h，排除尿路阻塞存在時，即應考慮為急性腎功能衰竭。

急性化學物品中毒的臨床表現8.其他

主要損傷人體免疫功能以及急性中毒事件后的長期影響，致畸、致癌、致突變等。主要有聯苯胺、氯乙烯、烷化劑、鎘等。二、中毒的診斷1.化學物品急性中毒，多由于生產或非生產中發生事故而引起。必須以嚴肅的科學態度，力求得出正確、及時的診斷。

2.生產環境中化學物品引起的中毒稱職業中毒，可按職業病進行診斷。職業病的診斷機構

職業病的診斷有嚴格的要求和法律責任，《中華人民共和國職業病防治法》第三十九條規定：職業病診斷應當由省級以上人民政府衛生行政部門批準的醫療衛生機構承擔；第四十二條中規定承擔職業病診斷的醫療衛生機構在進行職業病診斷時，應當組織三名以上取得職業病診斷資格的執業醫師集體診斷。職業病診斷證明書應當由參與診斷的醫師共同簽署，并經承擔職業病診斷的醫療衛生機構審核蓋章。

非職業中毒如重慶開縣特大井噴事件所引起的硫化氫中毒及死亡的居民，可參考此原則進行診斷，但不是職業中毒，作為突發性公共衛生事件處理。職業病診斷的依據

(1)接觸史詳細詢問職業史和接觸史。(2)現場調查深入現場，了解當時生產情況；要調查所使用的化學物品；環境污染狀況調查應包括：以往毒物濃度的檢測數據和目前的濃度、污染的范圍；最后對毒物能否引起急性中毒事故、危害程度等進行衛生學評估。(3)病史詳細詢問所接觸化學物品名稱、接觸后引起的癥狀、目前主要癥狀及進展，一一做好記錄。病史詢問應采取自訴式，不足之處可適當提間，但要避免暗示。同時要詢問既往史和家屬史等。(4)體格檢查體檢必須認真、全面，重點注意某些特殊體征。(5)實驗室檢查可分為一般檢查及特殊檢查。(6)其他檢查包括X射線、心電圖、腦電圖、肌電圖、腦血流圖等。三、搶救與治療1.搶救急性中毒的原則①立即使患者脫離毒物的接觸②盡快消除或中和進入體內毒物的作用(解毒療法)。③解除毒物在體內已引起的某些癥狀，減少痛苦，促進機體恢復健康(對癥及支持療法)。2.解毒療法

包括排毒和解毒。排毒劑主要是指絡合劑。解毒劑是指能解除毒作用的特效藥物。促排劑如：①氨羧絡合劑依地酸二納鈣(依地酸鈣，CaNa2-EDTA)。②疏基絡合劑二琉基丁二酸納