1、老視的機制及治療的研究進展    1677年Descartes首先觀察到人眼在視野范圍內能聚焦于不同距離物體的調節現象，此后，研究者開始了探索調節機制之路。近二個世紀后，1855年H.von Helmholtz提出了調節的生理機制理論1。該理論認為，當眼睛視遠時，睫狀肌松弛，晶狀體懸韌帶緊張，使得晶狀體變扁平；當眼睛視近時，睫狀肌收縮，晶狀體懸韌帶松弛，使得晶狀體因自身彈性而變凸，屈光度增大，直徑縮小。Helmholtz認為，老視乃因晶狀體逐漸硬化從而導致調節力下降，以致出現閱讀或近距離工作困難，因而治療老視要從改善晶狀體的彈性著手。自此，眾多研究支持并

2、補充了Helmholtz理論，使該理論成為被廣為接受的調節及老視機制的經典理論。用于補償老視調節不足的主要方法是使用單光眼鏡、雙光眼鏡或漸變多焦點眼鏡。伴隨著Helmholtz理論的驗證歷程，一些研究發現其并不能很好解釋調節的某些方面。近十年來，Ronald A. Schachar等進行了一系列研究，對Helmholtz理論提出了質疑，提出了關于調節及老視機制的新假說，并應用鞏膜擴張術治療老視214。本文擬就近年來有關調節、老視機制的Schachar假說及鞏膜擴張術治療老視的研究資料和有爭論的初步成果作一綜述。 1Schachar調節假說2，7，9，11 Schachar調節假說認為：晶狀體懸

3、韌帶分三部分，即前部、赤道部和后部懸韌帶，調節時晶狀體處于張力緊張狀態下。當調節時，睫狀肌收縮，前、后部懸韌帶松弛，赤道部懸韌帶緊張，從而使晶狀體赤道部張力增加，晶狀體周邊部變扁平，而晶狀體中央部變凸，導致晶狀體中央屈光度增大。晶狀體直徑隨年齡增長而增大，每年約增大20微米，使晶狀體赤道部與睫狀肌之間的空間距離縮短，前放射狀睫狀肌纖維張力減小，作用于晶狀體赤道部的牽張力下降，因而調節變得日漸困難，出現老視。   Schachar等研究表明，據此理論能解釋Helmholtz理論難以解釋的某些方面與現象：重力對晶狀體的影響。Schachar假說認為，非調節時，所有懸韌帶都處于緊張狀態；調

4、節時，晶狀體赤道部懸韌帶緊張而前、后部懸韌帶松弛，因而重力不影響晶狀體的位置和屈光度，晶狀體是穩定的8。而依據Helmholtz理論，因調節時所有懸韌帶松弛，故重力會影響調節力，這與實驗結果不符。調節時球差的變化。球差是一種軸上點光束的成像缺陷，是因軸上點寬光束通過球面透鏡折射后與主軸的交點不相重合所引起的，調節時球差減少15，而球差的減少有助于改善像質和對比敏感度16,17。Schachar假說認為，調節時，晶狀體赤道部受牽張使得晶狀體中央曲率半徑減小（中央屈光度增大），而周邊部曲率半徑增大（周邊屈光度減小）。晶狀體模型實驗與數學分析證實了這點13，該結果與人眼調節時球差減少相符。而依據He

5、lmholtz理論，調節時，晶狀體周邊部和中央部均變陡，則球差應增加，而這與實驗和臨床研究不相符10，15，18。老視的屈光狀態變化。晶狀體組織源于表皮外胚葉，終身生長，每年直徑約增加20微米19。依據Helmholtz理論推理，由于晶狀體懸韌帶張力隨老視患者年齡增長而下降，故晶狀體將發生被動性調節，老視的屈光狀態應向近視偏移，這與老視屈光狀態由正視向遠視偏移的臨床觀察結果不一致。Schachar假說認為，隨著年齡增長，晶狀體逐年生長，直徑擴大，赤道部懸韌帶張力下降，導致晶狀體中央部屈光力下降，因而老視眼的屈光狀態由正視向遠視偏移，與臨床結果相符。睫狀肌纖維的作用。Schachar假說認為，調

6、節時起主要作用的睫狀肌纖維是前部放射狀肌纖維，因而，當老視發生時，前部放射狀肌纖維應最早出現萎縮；離斷前部睫狀肌將造成調節力減少并出現遠視；調節時環形睫狀肌纖維等長收縮，故會發生肥大；已有研究證實上述觀點20,21。 Schachar假說提出后，引起了學術界的爭論。近年來一些研究依然支持Helmholtz理論。Bacskulin等22應用超聲生物顯微鏡觀察10例老視眼調節的動態過程。結果提示，老視眼睫狀體并不因年老而喪失其收縮性，老視調節的喪失歸因于年齡相關性晶狀體及晶狀體囊膜的改變。Glasser和Campbell23應用掃描激光技術檢測了1087歲27眼晶狀體的光學特性。結果表明，在睫狀體

7、懸韌帶結合部增加或減小放射狀擴張力，58歲以上的晶狀體的焦距不發生變化。Glasser和Kaufman24應用房角電視攝像儀觀察到已切除虹膜的猴眼調節 增加時晶狀體的直徑會縮小，并應用超聲生物顯微鏡觀察到調節時睫狀體和晶狀體赤道部均向背離鞏膜的方向移動。Stren-k25等應用核磁共振成像技術檢測人眼非調節狀態下晶狀體的形態和睫狀肌收縮與晶狀體形態改變之間的關系。結果表明，非調節狀態下，晶狀體中央厚度隨年齡增長而增加，但晶狀體赤道部直徑并不隨年齡增長而增加，睫狀環的直徑卻是減小的。2鞏膜擴張術（Scleral Expansion） 1992年Schachar首次提出了鞏膜擴張術老視手術逆轉法（

8、Surgical Reversal of Presbyopia），其機理是以Schachar調節假說為基礎，應用鞏膜擴張帶（Scleral Expansion Band, SEB）重建晶狀體赤道部與睫狀肌之間的生理空間，使前部睫狀肌纖維擴張而開始增加調節，術后經過視近訓練，睫狀肌恢復力量最終提高調節力2。Schachar等經過一系列研究并逐步改善了鞏膜擴張術的手術方法、手術器械和鞏膜擴張帶形式，并據稱已進行了數百例手術。鞏膜擴張帶的材料為聚甲基丙烯酸甲酯，與人工晶狀體的材料相同，具有良好的生物相容性和安全性。鞏膜擴張帶從原有的360度環形條帶改進為四個分離的單體26。 鞏膜擴張術的手術過程是2

9、6：表面麻醉。角膜緣12點位置標識。置入開瞼器。用特制標識器標識4個45度斜軸切口位置。沿角鞏緣自10：30至1：30作球結膜切口，并在12點位垂直切開；自4：30至7：30作球結膜切口并在6點位垂直切開。表層鞏膜止血。用特制標識器標識1：30、4：30、7：30及10：30位距離角鞏膜緣2.75mm處相距4mm的四對鞏膜切口。作四對300m深、1.5mm長的鞏膜垂直切口，用特制鉆石刀分別作4mm長、1.5mm寬的板層鞏膜環帶（Scleral Belt Loop）隧道，各植入一條鞏膜擴張帶，共四條。上下各一針縫合球結膜。術后立即靜脈滴注20%甘露醇500ml兩天，局部滴抗生素和皮質類固醇滴眼液

10、及人工淚液三周。術后用裂隙燈進行詳細全面的檢查并測量眼壓，要注意觀察瞳孔反射及收縮狀態。術后早期癥狀有：疼痛、間歇性視近模糊、光過敏、調節性疲勞、球結膜下出血等。術后可能并發癥有：鞏膜擴張帶半脫位、鞏膜擴張帶反轉、結膜侵蝕、一過性角結膜炎等；而眼內炎、睫狀環阻滯性青光眼、眼前段缺血等未見報道。 1992年Schachar提出鞏膜擴張術逆轉老視的方法后，其術后調節力增加范圍從+1.00+10.00D的效果報道引起了許多研究者的關注和質疑。Mathews27應用動態紅外驗光儀客觀檢測了鞏膜擴張術前、術后的調節力。該研究對象為：四位接受鞏膜擴張術的老視受試者，年齡5058歲，其中兩位記錄了術前、術后

11、檢測資料，一位記錄了術前檢測資料，一位記錄了術后檢測資料；三位年青人作為對照組。研究結果表明，鞏膜擴張術不能逆轉老視的調節力。Mathews認為，有關部分術后有近閱讀改善和無需配戴閱讀眼鏡能閱讀比術前小的字母的報道，要考慮焦深、模糊辨認、記憶以及多焦點效應等因素的影響。若排除上述影響因素之后，經仔細的心理物理學檢查仍然表明有近閱讀改善現象，則還需進一步研究除外調節力恢復的其他機制。 3總結和展望 綜上所述，Schachar調節假說雖已有一定的實驗證據和臨床經驗，但當前眾多研究依然支持Helmholtz調節理論，Schachar調節假說在許多方面尚缺乏足夠的客觀證據。作為每個人一生中必將經歷且將

12、伴隨半生的老視，目前主要仍用單光眼鏡、雙光眼鏡和漸變多焦點眼鏡來彌補調節力的不足，而多焦點接觸鏡、多焦點角膜屈光手術及多焦點人工晶狀體也漸將成為老視的選擇。唯有真正明確調節和老視的機制，才有可能產生新的逆轉老視的有效方法。近年來注入式人工晶狀體動物實驗研究的快速進展有可能為闡明老視機制和老視治療帶來新的突破，但目前仍需克服多聚體注入物的生物相容性、囊袋內多聚體的滲漏性和囊膜下混濁等諸多難題。可以預見，關于老視機制及其治療的研究將是二十一世紀極具挑戰性和最急迫解決的研究課題和前沿領域。  百事通 參考文獻 1Duke-Elder S, ed. System of Opht-halmol

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