主動脈夾層、急性心梗、肺栓塞的診斷和治療主動脈夾層、急性心梗、肺栓塞的診斷和治療1胸痛三聯征概念:是對急性心肌梗塞、肺栓塞、主動脈夾層的統稱,因為它們在臨床上都有相似的胸痛癥狀,且死亡率高,統稱為胸痛三聯征。

“血常規+血糖+心電圖+CT”

（四項極實用、有效、快捷的輔助檢查）胸痛三聯征概念:是對急性心肌梗塞、肺栓塞、主動脈夾層的統稱,2主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件3主動脈夾層指主動脈腔內的血液撕裂主動脈內膜，從破口進入主動脈壁中層而形成的血腫，并非主動脈壁的擴張，有別于主動脈瘤，過去此種情況被稱為主動脈夾層動脈瘤，現多改稱為主動脈夾層血腫，或主動脈夾層分離，簡稱主動脈夾層。主動脈夾層指主動脈腔內的血液撕裂主動脈內膜，從破口進入主動脈4主動脈夾層（aorticdissection）系危重急診，死亡率高，如不處理約3%猝死，兩天內死亡約占37%-50%，甚至72%，一周內60%-70%，一年內91%死亡。因此要求及早診斷，及早治療。主動脈夾層（aorticdissection）系危重急5發病率ＡＤ的平均年發病率為

0.5～1/10萬人口,在美國每年至少發病

2000例。ＡＤ最常發生在

50～70歲的男性,男女性別比約3∶1,40歲以下的比較罕見

,此時應除外有家族史者及馬凡綜合征或先天性心臟病等。

40歲以下的ＡＤ患者

50%發生于妊娠婦女。

發病率6發病機制

本病主要表現為主動脈中層的退行性變

,

任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病進程或其他條件都能使主動脈易患夾層分離。主要易患因素高血壓，主動脈粥樣硬化：約占70%～90%主動脈中層病變：Marfan綜合征內膜撕裂：主動脈狹窄壁中血腫蔓延妊娠，主動脈炎，創傷等發病機制本病主要表現為主動脈中層的退行性變,任何破壞中7主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件8病理分型

分類方法

對受累主動脈的部位及范圍進行分類

DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分類法根據病程分類病理分型分類方法9DeBakey分型DeBakeyⅠ型夾層起自升主動脈

,累及主動脈弓或以遠Ⅱ型夾層僅累及升主動脈

Ⅲ型夾層起自降主動脈

,并向遠端擴展

,罕有逆行累及主動脈弓

DeBakey分型DeBakeyⅠ型夾層起自升主動脈,10解剖示意圖

Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakey

解剖示意圖Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型11主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件12Stanford分型StanfordＡ和Ｂ型Ａ型不論起源，所有累及升主動脈的夾層為Ａ型Ｂ型未累及升主動脈的夾層為Ｂ型

Stanford分型StanfordＡ和Ｂ型13主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件14病程分類急性期起病2周以內為急性期

慢性期起病超過2月為慢性期亞急性期主動脈夾層2周~2月以內病程分類急性期15未經治療的AD患者,發病第一個24小時內每小時死亡約1%,半數以上一周內死亡;約70%二周內死亡;約90%一年內死亡?？梢娫摬樾难芗膊≈兄旅募痹\之一。未經治療的AD患者,發病第一個24小時內每小時死亡約1%,半16臨床表現

特點：多樣性,復雜性,易漏診,易誤診

疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀心功能不全癥狀臨床表現特點：17疼痛74%～90%的急性AD患者首發癥狀為突發性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛

,持續不緩解

,與急性心肌梗塞時胸痛呈進行性加重不同,AD的疼痛往往有遷移的特征

,提示夾層進展的途徑。病人往往不能忍受，大汗淋漓，含服硝酸甘油無效。心電圖檢查排除急性心肌梗死。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位。疼痛18休克病人出現面色蒼白，大汗，精神緊張或暈厥，四肢末端濕冷，但血壓多能維持高血壓范圍或略有下降。休克病人出現面色蒼白，大汗，精神緊張或暈厥，四肢末端濕冷，19急性心肌梗死冠狀動脈開口受累，導致急性心肌梗死，以右冠多見這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進行溶栓治療會引起嚴重后果，早期死亡率高達71%，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗死尤其是下壁梗塞的患者，在進行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD

。急性心肌梗死20心包填塞

積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應引起

,也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血。臨床易誤診為心包炎。心包填塞21周圍動脈阻塞征象，動脈搏動消失或強弱不等，四肢血壓不對稱。周圍動脈阻塞征象，動脈搏動消失或強弱不等，四肢血壓不對稱。22神經系統病變神志異常、昏迷、偏癱、截癱及抽大小便障礙等易誤診為腦血管意外。發病機制無名動脈或左頸總動脈受累可發生腦血管意外夾層動脈瘤的夾層阻斷了主動脈進入腦脊髓的直接分支開口,或夾層動脈瘤內血腫延伸至主動脈重要分支,引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓一過性腦缺血以及梗塞。神經系統病變23嚴重的腎血管性高血壓、腎衰竭

常見于Ⅲ型ＡＤ

,是由于主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄

,造成急性腎衰竭。臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭。嚴重的腎血管性高血壓、腎衰竭24呼吸系統：破入胸腔引起胸腔積血，多見于左側。泌尿系統：夾層累及腎動脈時可出現腰痛或肋脊角處疼痛，腎區可有包塊。消化系統：累及腹主動脈及其大分支可有類急腹癥表現。夾層壓迫食管、縱隔或迷走神經可出現吞咽困難。病人可有腹痛，嘔吐，嘔血及便血。呼吸系統：破入胸腔引起胸腔積血，多見于左側。25其它罕見的臨床表現聲音嘶啞上呼吸道阻塞吞咽困難咳血或嘔血等

其它罕見的臨床表現聲音嘶啞26影像學診斷

常規的實驗室檢查對ＡＤ的診斷幫助不大

,胸部平片僅有輔助診斷價值。目前可用于此的診斷方法包括主動脈造影術計算機體層攝影

(CT)磁共振

(MRI)影像學診斷常規的實驗室檢查對ＡＤ的診斷幫助不大,胸部平片27主動脈造影突出優點是確診ＡＤ首要、準確、可靠的診斷方法

,早期報道其敏感性和特異性為

88%和95%缺點屬于有創性檢查

,有潛在危險性

,且準備及操作費時

,已少用于急診。主動脈造影突出優點28CT、MRI檢查CT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%。MRI:其敏感性和特異性均為

98%,目前被認為是診斷主動脈夾層分離的金標準。CT、MRI檢查CT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異29主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件30ABAB31主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件32主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件33主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件34主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件35主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件36主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件37主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件38主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件39主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件40主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件41診斷要點

①高血壓患者突發胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮痛劑不能緩解；②疼痛伴休克樣癥狀,而血壓反而升高或正?；蛏越档?；③短期內出現主動脈瓣關閉不全和(或)二尖瓣關閉不全的體征,可伴有心力衰竭；④外周血管搏動不對稱，四肢血壓有明顯差異；⑤突發急腹癥、神經系統障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等；⑥胸片顯示主動脈增寬或外形不規則

本病確診有賴于影像學診斷技術診斷要點42治療

藥物治療手術血管內導管介入治療治療藥物治療43治療的目的是減低心肌收縮力、減慢左室血流射出速度和外周動脈壓。治療分為緊急治療與鞏固治療二個階段。治療的目的是減低心肌收縮力、減慢左室血流射出速度和外周動脈壓44一.即刻處理嚴密監測血流動力學指標：包括血壓、心率、心律及出入液量平衡；凡有心衰或者低血壓者還應該監測中心靜脈壓、肺毛細血管嵌壓和心排血量；每半小時監測血壓、觀察下肢動脈搏動，血運情況，腹部癥狀、體征、吸氧；一.即刻處理嚴密監測血流動力學指標：包括血壓、心率、心律及出451.緊急處理：

（1）絕對臥床休息，減少探視；（2）保持大便通暢；（3）強效鎮靜與鎮痛：嗎啡5-10mgiv或地佐辛、布桂嗪；（4）補充血容量：有出血入心包：胸腔或主動脈破裂者輸血。（5）首選硝普鈉靜滴25～50μg/min與普奈洛爾5mg靜脈間歇給藥，調節滴速，使血壓降低至臨床治療指標。血壓下降后疼痛明顯減輕或消失是夾層分離停止擴展的臨床指征。心率60-70次/分。1.緊急處理：46二.隨后的治療決策

應按以下原則1.急性期患者無論是否采取介入或手術治療均應首先給予強化的內科藥物治療；2.升主動脈夾層特別是波及主動脈瓣或心包內有滲液者宜急診外科手術。二.隨后的治療決策

應按以下原則1.急性期患者無論是否采取介47降壓治療首要的治療目的在于解除疼痛并將收縮壓降至100～120mmHg（平均壓60-70mmHg）要求保持重要臟器（心、腦、腎）灌注的最低水平。同時無論疼痛和收縮期高血壓存在與否，均應使用β-受體阻滯劑來降低左室收縮力。對可能要進行手術的病人要避免使用長效降壓藥物，以免手術中血壓控制變得復雜。疼痛本身可以加重高血壓和心動過速，須及時靜注嗎啡降壓治療首要的治療目的在于解除疼痛并將收縮壓降至148藥物治療較理想的藥物為Β受體阻滯劑或其他同時具有負性肌力藥物抗高血壓作用的藥物

鈣通道阻滯劑

利尿劑控制血壓

血管緊張素轉換酶抑制劑血管緊張素受體拮抗劑鎮靜劑通便藥對癥、支持治療藥物治療較理想的藥物為49手術手術治療指征近端夾層分離首選手術治療

遠端夾層分離伴下列情況需選手術治療

進展的重要臟器損害

局部壓迫癥狀直徑大于5厘米動脈破裂或接近破裂(如囊狀主動脈瘤形成

)主動脈瓣反流逆行進展至升主動脈馬凡綜合征的夾層分離觀察并無顯著區別。急性期應內科治療,期間若出現主動脈破裂、主動脈進行性擴張、不能控制的胸背疼痛和高血壓,則必須立即中轉手術。近年來,血管腔內介入技術的迅速發展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者經血管腔內介入療法治愈。手術手術治療指征50手術根部替換：Bentall術、David術、Cabrol術、同種帶瓣主動脈替換升主動脈替換：Wheat術弓部替換及象鼻手術：Elephanttrunk胸主動脈替換：腹主動脈替換：胸、腹主動脈替換：全替換主動脈替換：主動脈夾層內膜開窗術：手術根部替換：Bentall術、David術、Cabrol51主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件52血管內導管介入治療優點導管介入手術創傷小、恢復快

,多數患者能耐受

避免了外科手術過程可能導致的一些并發癥

1999年Dake等首次采用血管內導管介入治療優點53適應證①有外科手術指證，StandfordB型病人；②近端裂口距離鎖骨下動脈開口＞1cm；③內膜裂口持續開放，擴張性假腔；④反復發作性疼痛；⑤至少一側腎動脈和腸系膜上動脈真腔供血；⑥至少一側髂、股動脈沒有夾層分離，且該側動脈無嚴重狹窄或扭曲。適應證①有外科手術指證，StandfordB型病人；54禁忌證①主動脈瘤近端瘤頸距腎動脈或左頸動脈長度＜1.5cm；②動脈瘤頸嚴重成角＞60°；③動脈瘤頸處廣泛鈣化；④髂動脈直徑＞1.2cm，或彎曲成角＞90°；⑤動脈瘤體內充滿粥樣物質和血栓，易脫落者；⑥血管造影劑過敏者。禁忌證①主動脈瘤近端瘤頸距腎動脈或左頸動脈長度＜1.5cm；55主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件56主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件57主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件58主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件59主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件60預后根據統計，主動脈夾層患者離院后的10年生存率為30%到60%。長期治療要基于以下認識：主動脈夾層只是系統性主動脈中膜變性或血管壁損傷的局部表現，患者的主動脈及其分支都易于出現再次夾層、動脈瘤和（或）動脈破裂。因此，對這些患者的治療包括終生藥物治療以減少主動脈管壁壓力，定期影像學檢查以早期發現夾層進展、再次夾層或動脈瘤形成的征象，并在必要時進行血管內介入或開放手術治療。預后根據統計，主動脈夾層患者離院后的10年生存率為30%61急性肺動脈栓塞肺動脈栓塞/肺栓塞（PulmonaryEmbolism，PE）：各種內源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支，引起肺循環障礙的臨床病理生理綜合征。包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合癥、羊水栓塞、空氣栓塞等血栓主要來源于深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）急性肺動脈栓塞肺動脈栓塞/肺栓塞（PulmonaryEmb62主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件63主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件64

肺動脈栓塞發病率高

(1‰)誤診漏診率高

(70%)病死率高

(8%-30%)肺動脈栓塞發病率高(1‰)65

病因

栓子來源（1）靜脈系統和右心下肢深靜脈和盆腔的血栓形成和血栓性靜脈炎(75％～90％的血栓來源)（2）肺動脈內原位血栓（3）癌栓國內以肺癌為多，國外尸檢顯示胰腺癌病人發生肺栓塞率較多（4）脂肪栓下肢長骨骨折（5）空氣栓心血管手術、診斷或介入治療（6）羊水栓（7）感染右心感染性心內膜炎靜脈血栓形成的危險或易患因素病因栓子來源66

臨床表現典型癥狀：三聯征——呼吸困難、胸痛和咯血呼吸困難發生率高達90%，為勞力性呼吸困難胸痛發生率17%多為胸膜痛,為肺梗死累及到胸膜所致。少數病人表現為“心絞痛樣痛”,可能由于冠狀動脈痙攣或右心室肥厚缺血所致。臨床表現67咯血發生率3%血量不多,鮮紅色,數日后變為暗紅色,提示有肺梗死?？人远啾憩F為干咳，可伴哮鳴音，驚恐，由胸痛或低氧血癥所致。暈厥當大塊肺栓塞或重癥肺動脈高壓時,可引起一時性腦缺血,表現為暈厥,可為肺梗死的首發癥狀。

應特別強調的是,臨床表現為典型肺梗死三聯征的患者不足20%。

咯血發生率3%血量不多,鮮紅色,數日后變為暗紅色,提68

急性肺栓塞常見體征呼吸加快、心率增加及紫紺、發熱，有時出現鞏膜黃染、氣管向患側移位，肺部有哮鳴音及干濕羅音，肺血管雜音及胸膜摩擦音等。右心負荷增加——頸靜脈充盈、搏動，P2增強，肺動脈瓣區有收縮期噴射音，三尖瓣區返流性雜音，可出現右心第3及第4心音(奔馬律)。肺栓塞者皆應進行雙下肢檢查，如有下肢深靜脈血栓形成可有腫脹、壓痛、僵硬、色素沉著和淺靜脈曲張等。急性肺栓塞常見體征呼吸加快、心率增加及紫紺、發69

輔助檢查(1)心電圖（2）動脈血氣(3)胸片(4)超聲心動圖(5)測定血清D—二聚體(6)放射性核素肺通氣／灌注顯象(7)CT及MRI(8)肺動脈造影

★(9)對下肢和盆腔的深靜脈檢查輔助檢查(1)心電圖70ECG示SIQIIITIIIRBBBI導II導III導ECG示SIQIIITIIIRBBBI導II導II71ECG示V1－V4導T波倒置V1V3V2V4ECG示V1－V4導T波倒置V1V3V2V472肺動脈造影

(pulmonaryangiography)敏感性98%,特異性95%～98%，“金標準”在肺栓塞的介入治療中，肺動脈造影是首要和必要的步驟有創檢查，相關并發癥為2%～5%，死亡率為1%，應嚴格掌握適應證。肺動脈造影

(pulmonaryangiography)敏73螺旋CT肺動脈造影CTPA檢查診斷的敏感性和特異性均在90%以上，可替代肺動脈造影，是PTE的確診手段之一CTPA可作栓塞的定量分析,結果與臨床嚴重程度相關性好螺旋CT肺動脈造影CTPA檢查診斷的敏感性和特異性均在974基礎疾病及誘因不明原因的發作性呼吸困難、胸痛、咯血、紫紺、休克等，與其基礎疾病病情不相稱及難以用基礎疾病解釋無心肺疾病史，突然出現明顯的右心負荷過重及心衰原有的頑固性慢性心衰突然加重，或突然發熱、黃疸甚至猝死

診斷基礎疾病及誘因診斷75

鑒別診斷冠脈供血不足急性心肌梗死急性心肌炎急性心包炎急性胸膜炎支氣管哮喘肺不張急性呼吸窘迫綜合征主動脈夾層及心臟壓塞鑒別診斷冠脈供血不足76

肺栓塞治療原則治療目標搶救生命，穩定病情，使肺血管再通。藥物治療策略

抗凝溶栓介入手術治療（少數急危又不適合藥物治療）

抗凝治療為基本治療方法肺栓塞治療原則治療目標77

（一）、一般處理高度疑診或確診PTE患者應進行嚴密監護，監測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血氣的變化大面積PTE可收入ICU；為防止栓子再次脫落，要求絕對臥床，保持大便通暢，避免用力。（一）、一般處理高度疑診或確診PTE患者78（二）對癥治療焦慮和驚恐癥狀應予安慰并可適當使用鎮靜劑胸痛可予止痛劑發熱、咳嗽低氧血癥鼻導管或面罩吸氧，氣管插管右心功能不全，心排血量下降，但血壓尚正常的病例，多巴酚丁胺和多巴胺；若出現血壓下降，可增大劑量或使用其它血管加壓藥物，如間羥胺、腎上腺素等（二）對癥治療焦慮和驚恐癥狀應予安慰并可適當使用鎮靜劑79

（三）、溶栓治療纖維蛋白特異性:常用藥物如重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)，具有纖維蛋白特異性,溶栓作用強，半衰期短，減少了出血的不良反應，用藥后不會發生過敏反應。非纖維蛋白特異性:鏈激酶(SK)、尿激酶(UK)，其特征是溶栓作用較強，但缺乏溶栓特異性，即在溶解纖維蛋白的同時也降解纖維蛋白原，易導致嚴重的出血反應。（三）、溶栓治療纖維蛋白特異性:常用藥物如重組組織80

PTE溶栓適應癥大面積PTE次大面積PTE（無禁忌癥）年齡70歲2周內無活動性出血及外傷史注意（1）時間窗一般為14天（2）溶栓應盡可能在確診的前提下慎重進行（3）有指征者盡早溶栓PTE溶栓適應癥大面積PTE81

禁忌癥絕對禁忌癥

①近期(14日內)胃腸道有活動性出血②近2個月內有腦出血、顱內或脊柱創傷性外科手術③有活動性顱內病變(動脈瘤、血管畸形、腫瘤)禁忌癥絕對禁忌癥82

（四）抗凝

血流動力學穩定者，無抗凝禁忌(活動性出血、凝血功能障礙、血小板減少、未控制的嚴重高血壓及大手術后12～24小時等），可直接抗凝；普通肝素；使用尿激酶、鏈激酶溶栓期間，不同時用肝素，于溶栓后測定APTT恢復到正常值的1.5～2.0倍時再給肝素。（四）抗凝血流動力學穩定者，83

介入治療血流動力學不穩定者、大面積肺栓塞、溶栓療法禁忌或無效者導管溶栓術、導管碎栓術、導管吸栓術下腔靜脈濾器置入術用于有抗凝和溶栓治療禁忌癥或抗凝和溶栓失敗的高危患者介入治療血流動力學不穩定者、大面積肺栓塞、溶栓84

八、PE的預防原則防止血流淤滯避免血管內皮損傷改善或糾正血栓形成的危險因素緩解下肢深靜脈血栓形成積極治療基礎疾病八、PE的預防原則防止血流淤滯85

心肌梗死定義：心肌缺血性壞死；在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死。新定義：缺血引起任何大小的心肌壞死，均為心肌梗死心肌梗死定義：心肌缺血性壞死；在冠狀動脈病變的基86病因和發病機制一、基本病因：

冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→嚴重狹窄。病因和發病機制一、基本病因：87斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩定性動脈粥樣硬化斑塊外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore88破裂的斑塊破裂的斑塊89二誘因外科手術、嚴重心律失常飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血睡眠、高脂飲食AMI可發生在無心絞痛病史的患者二誘因外科手術、嚴重心律失常90

先兆癥狀發病前數日出現乏力、胸部不適，活動時心悸、氣緊、煩躁、心絞痛等前驅癥狀心絞痛發作的性質改變，與以往相比發作更頻、更劇、持續時間更長、硝酸甘油療效差疼痛時伴惡心、嘔吐、頭暈、大汗、心悸，可伴血壓明顯波動，或伴嚴重心律失常或伴新功能不全先兆癥狀發病前數日出現乏力、胸91癥狀

1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效

2.全身癥狀:發熱、心動過速

3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

4.心律失常:

最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯

5.低血壓和休克:

在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致

6.心力衰竭:

主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴重者可發生肺水腫臨床表現癥狀臨床表現92

體征

心臟體征:心界輕至中度增大、心率多增快，少數可減慢；第一心音減弱；可出現第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音血壓:一般都降低，且可能不再恢復其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征體征93心電圖表現ST段抬高V1-V3ST段抬高≥0.2mv其他導聯(aVR除外)ST段抬高≥0.1mv需要在相鄰的兩個導聯出現。心電圖表現ST段抬高94心電圖表現病理性Q波時限≥30ms振幅≥1mm心電圖表現病理性Q波95定位診斷

據特征性改變，尤其是病理性Q波

下壁——ⅡⅢaVF

側壁——ⅠaVLV6

前壁——V2－4

前間壁——V1-3

廣泛前壁—V1－5

正后壁——V7-9

右室——V4R-V5R定位診斷

據特征性改變，尤其是病理性Q波下壁——Ⅱ96主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件97主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件98

一般化驗檢查

白細胞血沉

血清心肌壞死標記物

MYO肌紅蛋白

CK-MB肌酸激酶同功酶

TnI/TnT肌鈣蛋白I/T

血清心肌酶含量增高

CK肌酸激酶

AST/GOT天門冬酸氨基轉移酶

LDH乳酸脫氫酶

實驗室檢查實驗室檢查99血清心肌酶及壞死標記物水平的動態變化血清心肌酶及壞死標記物水平的動態變化100

超聲心動圖

了解室壁活動（節段性運動異常）、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全

放射性核素

心肌顯象/血池掃描

其他檢查超聲心動圖其他檢查101心肌梗死診斷典型臨床表現：缺血性胸痛的病史，疼痛持續30分鐘以上特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態變化心肌梗死診斷典型臨床表現：缺血性胸痛的病102

新的AMI診斷指南：

心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT/I

)

并且具有下述一項即可診斷

1）新出現的病理性Q波

2）ST-T動態改變

3）典型胸痛癥狀

4）心臟冠脈介入治療后新的AMI診斷指南：103心前區疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高心前區疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續104

心絞痛急性主動脈夾層急性肺動脈栓塞急性心包炎急腹癥

心肌梗死鑒別診斷心絞痛心肌梗死鑒別診斷105乳頭肌功能失調或斷裂

高達50%，二尖瓣脫垂并關閉不全心臟破裂

<1周，少見

心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞心室壁瘤

5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發癥乳頭肌功能失調或斷裂心肌梗死并發癥106

盡快恢復心肌的血液灌注保護和維持心臟功能挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大

心肌梗死治療原則心肌梗死治療原則107治療1一般治療2再灌注治療

a溶栓治療

b介入治療3藥物硝酸甘油、阿司匹林等4積極處理并發癥治療1一般治療108監護和一般治療:

休息、吸氧、監測、護理解除疼痛:

度冷丁/嗎啡；硝酸制劑

心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:是一種積極的治療措施。消除心律失?？刂频脱獕?、休克治療心力衰竭監護和一般治療:109介入治療發病時間在12小時以內，伴心源性休克者可延長到18-36小時介入治療發病時間在12小時以內，伴心源性休克者可延長到18-110溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時。溶栓時間越早，冠脈再通率越高。溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時。111預后與預防預后與梗死范圍大小、部位、測支循環的情況及治的療是否及時等有關。死亡都發生在第一周，在最初數小時內，死亡者多有嚴重心律失常、休克或心衰預防，在社會人群中普及有關心肌梗死的急救知識和急救意識，在病人中強化自防自救的藥物準備預后與預防預后與梗死范圍大小、部位、測支循環的情況及治的療是112主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件113謝謝！謝謝！114主動脈夾層、急性心梗、肺栓塞的診斷和治療主動脈夾層、急性心梗、肺栓塞的診斷和治療115胸痛三聯征概念:是對急性心肌梗塞、肺栓塞、主動脈夾層的統稱,因為它們在臨床上都有相似的胸痛癥狀,且死亡率高,統稱為胸痛三聯征。

“血常規+血糖+心電圖+CT”

（四項極實用、有效、快捷的輔助檢查）胸痛三聯征概念:是對急性心肌梗塞、肺栓塞、主動脈夾層的統稱,116主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件117主動脈夾層指主動脈腔內的血液撕裂主動脈內膜，從破口進入主動脈壁中層而形成的血腫，并非主動脈壁的擴張，有別于主動脈瘤，過去此種情況被稱為主動脈夾層動脈瘤，現多改稱為主動脈夾層血腫，或主動脈夾層分離，簡稱主動脈夾層。主動脈夾層指主動脈腔內的血液撕裂主動脈內膜，從破口進入主動脈118主動脈夾層（aorticdissection）系危重急診，死亡率高，如不處理約3%猝死，兩天內死亡約占37%-50%，甚至72%，一周內60%-70%，一年內91%死亡。因此要求及早診斷，及早治療。主動脈夾層（aorticdissection）系危重急119發病率ＡＤ的平均年發病率為

0.5～1/10萬人口,在美國每年至少發病

2000例。ＡＤ最常發生在

50～70歲的男性,男女性別比約3∶1,40歲以下的比較罕見

,此時應除外有家族史者及馬凡綜合征或先天性心臟病等。

40歲以下的ＡＤ患者

50%發生于妊娠婦女。

發病率120發病機制

本病主要表現為主動脈中層的退行性變

,

任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病進程或其他條件都能使主動脈易患夾層分離。主要易患因素高血壓，主動脈粥樣硬化：約占70%～90%主動脈中層病變：Marfan綜合征內膜撕裂：主動脈狹窄壁中血腫蔓延妊娠，主動脈炎，創傷等發病機制本病主要表現為主動脈中層的退行性變,任何破壞中121主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件122病理分型

分類方法

對受累主動脈的部位及范圍進行分類

DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分類法根據病程分類病理分型分類方法123DeBakey分型DeBakeyⅠ型夾層起自升主動脈

,累及主動脈弓或以遠Ⅱ型夾層僅累及升主動脈

Ⅲ型夾層起自降主動脈

,并向遠端擴展

,罕有逆行累及主動脈弓

DeBakey分型DeBakeyⅠ型夾層起自升主動脈,124解剖示意圖

Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakey

解剖示意圖Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型125主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件126Stanford分型StanfordＡ和Ｂ型Ａ型不論起源，所有累及升主動脈的夾層為Ａ型Ｂ型未累及升主動脈的夾層為Ｂ型

Stanford分型StanfordＡ和Ｂ型127主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件128病程分類急性期起病2周以內為急性期

慢性期起病超過2月為慢性期亞急性期主動脈夾層2周~2月以內病程分類急性期129未經治療的AD患者,發病第一個24小時內每小時死亡約1%,半數以上一周內死亡;約70%二周內死亡;約90%一年內死亡。可見該病為心血管疾病中致命的急診之一。未經治療的AD患者,發病第一個24小時內每小時死亡約1%,半130臨床表現

特點：多樣性,復雜性,易漏診,易誤診

疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀心功能不全癥狀臨床表現特點：131疼痛74%～90%的急性AD患者首發癥狀為突發性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛

,持續不緩解

,與急性心肌梗塞時胸痛呈進行性加重不同,AD的疼痛往往有遷移的特征

,提示夾層進展的途徑。病人往往不能忍受，大汗淋漓，含服硝酸甘油無效。心電圖檢查排除急性心肌梗死。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位。疼痛132休克病人出現面色蒼白，大汗，精神緊張或暈厥，四肢末端濕冷，但血壓多能維持高血壓范圍或略有下降。休克病人出現面色蒼白，大汗，精神緊張或暈厥，四肢末端濕冷，133急性心肌梗死冠狀動脈開口受累，導致急性心肌梗死，以右冠多見這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進行溶栓治療會引起嚴重后果，早期死亡率高達71%，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗死尤其是下壁梗塞的患者，在進行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD

。急性心肌梗死134心包填塞

積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應引起

,也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血。臨床易誤診為心包炎。心包填塞135周圍動脈阻塞征象，動脈搏動消失或強弱不等，四肢血壓不對稱。周圍動脈阻塞征象，動脈搏動消失或強弱不等，四肢血壓不對稱。136神經系統病變神志異常、昏迷、偏癱、截癱及抽大小便障礙等易誤診為腦血管意外。發病機制無名動脈或左頸總動脈受累可發生腦血管意外夾層動脈瘤的夾層阻斷了主動脈進入腦脊髓的直接分支開口,或夾層動脈瘤內血腫延伸至主動脈重要分支,引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓一過性腦缺血以及梗塞。神經系統病變137嚴重的腎血管性高血壓、腎衰竭

常見于Ⅲ型ＡＤ

,是由于主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄

,造成急性腎衰竭。臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭。嚴重的腎血管性高血壓、腎衰竭138呼吸系統：破入胸腔引起胸腔積血，多見于左側。泌尿系統：夾層累及腎動脈時可出現腰痛或肋脊角處疼痛，腎區可有包塊。消化系統：累及腹主動脈及其大分支可有類急腹癥表現。夾層壓迫食管、縱隔或迷走神經可出現吞咽困難。病人可有腹痛，嘔吐，嘔血及便血。呼吸系統：破入胸腔引起胸腔積血，多見于左側。139其它罕見的臨床表現聲音嘶啞上呼吸道阻塞吞咽困難咳血或嘔血等

其它罕見的臨床表現聲音嘶啞140影像學診斷

常規的實驗室檢查對ＡＤ的診斷幫助不大

,胸部平片僅有輔助診斷價值。目前可用于此的診斷方法包括主動脈造影術計算機體層攝影

(CT)磁共振

(MRI)影像學診斷常規的實驗室檢查對ＡＤ的診斷幫助不大,胸部平片141主動脈造影突出優點是確診ＡＤ首要、準確、可靠的診斷方法

,早期報道其敏感性和特異性為

88%和95%缺點屬于有創性檢查

,有潛在危險性

,且準備及操作費時

,已少用于急診。主動脈造影突出優點142CT、MRI檢查CT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%。MRI:其敏感性和特異性均為

98%,目前被認為是診斷主動脈夾層分離的金標準。CT、MRI檢查CT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異143主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件144ABAB145主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件146主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件147主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件148主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件149主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件150主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件151主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件152主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件153主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件154主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件155診斷要點

①高血壓患者突發胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮痛劑不能緩解；②疼痛伴休克樣癥狀,而血壓反而升高或正常或稍降低；③短期內出現主動脈瓣關閉不全和(或)二尖瓣關閉不全的體征,可伴有心力衰竭；④外周血管搏動不對稱，四肢血壓有明顯差異；⑤突發急腹癥、神經系統障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等；⑥胸片顯示主動脈增寬或外形不規則

本病確診有賴于影像學診斷技術診斷要點156治療

藥物治療手術血管內導管介入治療治療藥物治療157治療的目的是減低心肌收縮力、減慢左室血流射出速度和外周動脈壓。治療分為緊急治療與鞏固治療二個階段。治療的目的是減低心肌收縮力、減慢左室血流射出速度和外周動脈壓158一.即刻處理嚴密監測血流動力學指標：包括血壓、心率、心律及出入液量平衡；凡有心衰或者低血壓者還應該監測中心靜脈壓、肺毛細血管嵌壓和心排血量；每半小時監測血壓、觀察下肢動脈搏動，血運情況，腹部癥狀、體征、吸氧；一.即刻處理嚴密監測血流動力學指標：包括血壓、心率、心律及出1591.緊急處理：

（1）絕對臥床休息，減少探視；（2）保持大便通暢；（3）強效鎮靜與鎮痛：嗎啡5-10mgiv或地佐辛、布桂嗪；（4）補充血容量：有出血入心包：胸腔或主動脈破裂者輸血。（5）首選硝普鈉靜滴25～50μg/min與普奈洛爾5mg靜脈間歇給藥，調節滴速，使血壓降低至臨床治療指標。血壓下降后疼痛明顯減輕或消失是夾層分離停止擴展的臨床指征。心率60-70次/分。1.緊急處理：160二.隨后的治療決策

應按以下原則1.急性期患者無論是否采取介入或手術治療均應首先給予強化的內科藥物治療；2.升主動脈夾層特別是波及主動脈瓣或心包內有滲液者宜急診外科手術。二.隨后的治療決策

應按以下原則1.急性期患者無論是否采取介161降壓治療首要的治療目的在于解除疼痛并將收縮壓降至100～120mmHg（平均壓60-70mmHg）要求保持重要臟器（心、腦、腎）灌注的最低水平。同時無論疼痛和收縮期高血壓存在與否，均應使用β-受體阻滯劑來降低左室收縮力。對可能要進行手術的病人要避免使用長效降壓藥物，以免手術中血壓控制變得復雜。疼痛本身可以加重高血壓和心動過速，須及時靜注嗎啡降壓治療首要的治療目的在于解除疼痛并將收縮壓降至1162藥物治療較理想的藥物為Β受體阻滯劑或其他同時具有負性肌力藥物抗高血壓作用的藥物

鈣通道阻滯劑

利尿劑控制血壓

血管緊張素轉換酶抑制劑血管緊張素受體拮抗劑鎮靜劑通便藥對癥、支持治療藥物治療較理想的藥物為163手術手術治療指征近端夾層分離首選手術治療

遠端夾層分離伴下列情況需選手術治療

進展的重要臟器損害

局部壓迫癥狀直徑大于5厘米動脈破裂或接近破裂(如囊狀主動脈瘤形成

)主動脈瓣反流逆行進展至升主動脈馬凡綜合征的夾層分離觀察并無顯著區別。急性期應內科治療,期間若出現主動脈破裂、主動脈進行性擴張、不能控制的胸背疼痛和高血壓,則必須立即中轉手術。近年來,血管腔內介入技術的迅速發展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者經血管腔內介入療法治愈。手術手術治療指征164手術根部替換：Bentall術、David術、Cabrol術、同種帶瓣主動脈替換升主動脈替換：Wheat術弓部替換及象鼻手術：Elephanttrunk胸主動脈替換：腹主動脈替換：胸、腹主動脈替換：全替換主動脈替換：主動脈夾層內膜開窗術：手術根部替換：Bentall術、David術、Cabrol165主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件166血管內導管介入治療優點導管介入手術創傷小、恢復快

,多數患者能耐受

避免了外科手術過程可能導致的一些并發癥

1999年Dake等首次采用血管內導管介入治療優點167適應證①有外科手術指證，StandfordB型病人；②近端裂口距離鎖骨下動脈開口＞1cm；③內膜裂口持續開放，擴張性假腔；④反復發作性疼痛；⑤至少一側腎動脈和腸系膜上動脈真腔供血；⑥至少一側髂、股動脈沒有夾層分離，且該側動脈無嚴重狹窄或扭曲。適應證①有外科手術指證，StandfordB型病人；168禁忌證①主動脈瘤近端瘤頸距腎動脈或左頸動脈長度＜1.5cm；②動脈瘤頸嚴重成角＞60°；③動脈瘤頸處廣泛鈣化；④髂動脈直徑＞1.2cm，或彎曲成角＞90°；⑤動脈瘤體內充滿粥樣物質和血栓，易脫落者；⑥血管造影劑過敏者。禁忌證①主動脈瘤近端瘤頸距腎動脈或左頸動脈長度＜1.5cm；169主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件170主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件171主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件172主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件173主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件174預后根據統計，主動脈夾層患者離院后的10年生存率為30%到60%。長期治療要基于以下認識：主動脈夾層只是系統性主動脈中膜變性或血管壁損傷的局部表現，患者的主動脈及其分支都易于出現再次夾層、動脈瘤和（或）動脈破裂。因此，對這些患者的治療包括終生藥物治療以減少主動脈管壁壓力，定期影像學檢查以早期發現夾層進展、再次夾層或動脈瘤形成的征象，并在必要時進行血管內介入或開放手術治療。預后根據統計，主動脈夾層患者離院后的10年生存率為30%175急性肺動脈栓塞肺動脈栓塞/肺栓塞（PulmonaryEmbolism，PE）：各種內源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支，引起肺循環障礙的臨床病理生理綜合征。包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合癥、羊水栓塞、空氣栓塞等血栓主要來源于深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）急性肺動脈栓塞肺動脈栓塞/肺栓塞（PulmonaryEmb176主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件177主動脈夾層急性心梗肺栓塞診治極極實用課件178

肺動脈栓塞發病率高

(1‰)誤診漏診率高

(70%)病死率高

(8%-30%)肺動脈栓塞發病率高(1‰)179

病因

栓子來源（1）靜脈系統和右心下肢深靜脈和盆腔的血栓形成和血栓性靜脈炎(75％～90％的血栓來源)（2）肺動脈內原位血栓（3）癌栓國內以肺癌為多，國外尸檢顯示胰腺癌病人發生肺栓塞率較多（4）脂肪栓下肢長骨骨折（5）空氣栓心血管手術、診斷或介入治療（6）羊水栓（7）感染右心感染性心內膜炎靜脈血栓形成的危險或易患因素病因栓子來源180

臨床表現典型癥狀：三聯征——呼吸困難、胸痛和咯血呼吸困難發生率高達90%，為勞力性呼吸困難胸痛發生率17%多為胸膜痛,為肺梗死累及到胸膜所致。少數病人表現為“心絞痛樣痛”,可能由于冠狀動脈痙攣或右心室肥厚缺血所致。臨床表現181咯血發生率3%血量不多,鮮紅色,數日后變為暗紅色,提示有肺梗死。咳嗽多表現為干咳，可伴哮鳴音，驚恐，由胸痛或低氧血癥所致。暈厥當大塊肺栓塞或重癥肺動脈高壓時,可引起一時性腦缺血,表現為暈厥,可為肺梗死的首發癥狀。

應特別強調的是,臨床表現為典型肺梗死三聯征的患者不足20%。

咯血發生率3%血量不多,鮮紅色,數日后變為暗紅色,提182

急性肺栓塞常見體征呼吸加快、心率增加及紫紺、發熱，有時出現鞏膜黃染、氣管向患側移位，肺部有哮鳴音及干濕羅音，肺血管雜音及胸膜摩擦音等。右心負荷增加——頸靜脈充盈、搏動，P2增強，肺動脈瓣區有收縮期噴射音，三尖瓣區返流性雜音，可出現右心第3及第4心音(奔馬律)。肺栓塞者皆應進行雙下肢檢查，如有下肢深靜脈血栓形成可有腫脹、壓痛、僵硬、色素沉著和淺靜脈曲張等。急性肺栓塞常見體征呼吸加快、心率增加及紫紺、發183

輔助檢查(1)心電圖（2）動脈血氣(3)胸片(4)超聲心動圖(5)測定血清D—二聚體(6)放射性核素肺通氣／灌注顯象(7)CT及MRI(8)肺動脈造影

★(9)對下肢和盆腔的深靜脈檢查輔助檢查(1)心電圖184ECG示SIQIIITIIIRBBBI導II導III導ECG示SIQIIITIIIRBBBI導II導II185ECG示V1－V4導T波倒置V1V3V2V4ECG示V1－V4導T波倒置V1V3V2V4186肺動脈造影

(pulmonaryangiography)敏感性98%,特異性95%～98%，“金標準”在肺栓塞的介入治療中，肺動脈造影是首要和必要的步驟有創檢查，相關并發癥為2%～5%，死亡率為1%，應嚴格掌握適應證。肺動脈造影

(pulmonaryangiography)敏187螺旋CT肺動脈造影CTPA檢查診斷的敏感性和特異性均在90%以上，可替代肺動脈造影，是PTE的確診手段之一CTPA可作栓塞的定量分析,結果與臨床嚴重程度相關性好螺旋CT肺動脈造影CTPA檢查診斷的敏感性和特異性均在9188基礎疾病及誘因不明原因的發作性呼吸困難、胸痛、咯血、紫紺、休克等，與其基礎疾病病情不相稱及難以用基礎疾病解釋無心肺疾病史，突然出現明顯的右心負荷過重及心衰原有的頑固性慢性心衰突然加重，或突然發熱、黃疸甚至猝死

診斷基礎疾病及誘因診斷189

鑒別診斷冠脈供血不足急性心肌梗死急性心肌炎急性心包炎急性胸膜炎支氣管哮喘肺不張急性呼吸窘迫綜合征主動脈夾層及心臟壓塞鑒別診斷冠脈供血不足190

肺栓塞治療原則治療目標搶救生命，穩定病情，使肺血管再通。藥物治療策略

抗凝溶栓介入手術治療（少數急危又不適合藥物治療）

抗凝治療為基本治療方法肺栓塞治療原則治療目標191

（一）、一般處理高度疑診或確診PTE患者應進行嚴密監護，監測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血氣的變化大面積PTE可收入ICU；為防止栓子再次脫落，要求絕對臥床，保持大便通暢，避免用力。（一）、一般處理高度疑診或確診PTE患者192（二）對癥治療焦慮和驚恐癥狀應予安慰并可適當使用鎮靜劑胸痛可予止痛劑發熱、咳嗽低氧血癥鼻導管或面罩吸氧，氣管插管右心功能不全，心排血量下降，但血壓尚正常的病例，多巴酚丁胺和多巴胺；若出現血壓下降，可增大劑量或使用其它血管加壓藥物，如間羥胺、腎上腺素等（二）對癥治療焦慮和驚恐癥狀應予安慰并可適當使用鎮靜劑193

（三）、溶栓治療纖維蛋白特異性:常用藥物如重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)，具有纖維蛋白特異性,溶栓作用強，半衰期短，減少了出血的不良反應，用藥后不會發生過敏反應。非纖維蛋白特異性:鏈激酶(SK)、尿激酶(UK)，其特征是溶栓作用較強，但缺乏溶栓特異性，即在溶解纖維蛋白的同時也降解纖維蛋白原，易導致嚴重的出血反應。（三）、溶栓治療纖維蛋白特異性:常用藥物如重組組織194

PTE溶栓適應癥大面積PTE次大面積PTE（無禁忌癥）年齡70歲2周內無活動性出血及外傷史注意（1）時間窗一般為14天（2）溶栓應盡可能在確診的前提下慎重進行（3）有指征者盡早溶栓PTE溶栓適應癥大面積PTE195

禁忌癥絕對禁忌癥

①近期(14日內)胃腸道有活動性出血②近2個月內有腦出血、顱內或脊柱創傷性外科手術③有活動性顱內病變(動脈瘤、血管畸形、腫瘤)禁忌癥絕對禁忌癥196

（四）抗凝

血流動力學穩定者，無抗凝禁忌(活動性出血、凝血功能障礙、血小板減少、未控制的嚴重高血壓及大手術后12～24小時等），可直接抗凝；普通肝素；使用尿激酶、鏈激酶溶栓期間，不同時用肝素，于溶栓后測定APTT恢復到正常值的1.5～2.0倍時再給肝素。（四）抗凝血流動力學穩定者，197

介入治療血流動力學不穩定者、大面積肺栓塞、溶栓療法禁忌或無效者導管溶栓術、導管碎栓術、導管吸栓術下腔靜脈濾器置入術用于有抗凝和溶栓治療禁忌癥或抗凝和溶栓失敗的高危患者介入治療血流動力學不穩定者、大面積肺栓塞、溶栓198

八、PE的預防原則防止血流淤滯避免血管內皮損傷改善或糾正血栓形成的危險因素緩解下肢深靜脈血栓形成積極治療基礎疾病八、PE的預防原則防止血流淤滯199

心肌梗死定義：心肌缺血性壞死；在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死。新定義：缺血引起任何大小的心肌壞死，均為心肌梗死心肌梗死定義：心肌缺血性壞死；在冠狀動脈病變的基200病因和發病機制一、基本病因：

冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→嚴重狹窄。病因和發病機制一、基本病因：201斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩定性動脈粥樣硬化斑塊外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore202破裂的斑塊破裂的斑塊203二誘因外科手術、嚴重心律失常飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血睡眠、高脂飲食AMI可發生在無心絞痛病史的患者二誘因外科手術、嚴重心律失常204

先兆癥狀發病前數日出現乏力、胸部不適，活動時心悸、氣緊、煩躁、心絞痛等前驅癥狀心絞痛發作的性質改變，與以往相比發作更頻、更劇、持續時間更長、硝酸甘油療效差疼痛時伴惡心、嘔吐、頭暈、大汗、心悸，可伴血壓明顯波動，或伴嚴重心律失?；虬樾鹿δ懿蝗日装Y狀發病前數日出現乏力、胸205癥狀

1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效

2.全身癥狀:發熱、心動過速

3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

4.心律失常:

最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯

5.低血壓和休克:

在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致