一例糖尿病酮癥酸中毒的病例分析一例糖尿病酮癥酸中毒的病例分析病例基本信息患者女，14歲，以“頭暈、腹痛15小時，昏迷4小時”為主訴入院。我科住院時間：2016年2月15日—2016年2月18日，共3天，病情好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)入普通病房繼續(xù)治療。病例基本信息患者女，14歲，以“頭暈、腹痛15小時現(xiàn)病史

15小時前患兒無明顯誘因出現(xiàn)頭暈，訴有腹痛，為臍周疼痛，自覺悶氣，無發(fā)熱、嘔吐、抽搐、頭疼、眩暈、肢體癱瘓等癥狀，當(dāng)?shù)卦\所給予輸注“清開靈、葡萄糖”等藥物治療（具體不詳），輸液期間患兒精神差，嗜睡狀，喚醒后訴口渴，小便正常，癥狀無改善，4小時前就診于浚縣人民醫(yī)院，患兒即出現(xiàn)昏迷，無法喚醒，行肝、膽、胰、脾、雙腎及輸尿管、膀胱彩超未見明顯異常，行頭顱CT未見異常（未見單），建議來我院就診，家屬為求進(jìn)一步治療急來我院，以“意識障礙昏迷查因”收入。現(xiàn)病史15小時前患兒無明顯誘因出現(xiàn)頭暈，訴有腹痛既往史無。體格檢查查體：昏迷狀，壓眶無反應(yīng)。心率105次/min，體溫不升，呼吸26次/分，血壓107/62mmHg。四肢末梢涼。瞳孔雙側(cè)等大等圓，對光反射不明顯。深大呼吸，有吸氣三凹癥，雙肺呼吸音稍粗，未聞及干濕性啰音。心律齊，心音有力，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹軟，腹壁反射未引出。腱反射未引出，病理反射未引出。既往史無。體格檢查查體：昏迷狀，壓眶無反應(yīng)。心率105次/m診斷思路兒童意識障礙原因AEIOUTIPS

A（alcohol、abuseofsubstance）酒精、吸毒E（epilepsy、encephalopathy、electrolyteabnormalities、endocrine)癲癇、腦病、電解質(zhì)異常、內(nèi)分泌異常I（insulin、

intussusception

）胰島素分泌異常、腸套疊O（overdose、oxygendeficiency）藥物過量、缺氧U（uremia）尿毒癥診斷思路兒童意識障礙原因AEIOUT（trauma、temperatureabnormality、tumor）創(chuàng)傷、體溫異常、腫瘤I（infection）感染P（poisoning、psychiatriccondition）中毒、精神問題S（shock、stroke）休克、腦卒中T（trauma、temperatureabnormali輔助檢查入院后查血常規(guī)、CRP結(jié)果未見明顯異常。

肝功、腎功、心肌酶未見明顯異常。輔助檢查入院后查血常規(guī)、CRP結(jié)果未見明顯異常。

2.152.162.172.18T不升36.536.837.0P971279889BP107/62111/73//R26222118生命體征2.152.162.172.18T不升36.536.837輔助檢查2.152.162.17PH6.80-7.00-7.197.33-7.37-7.427.39

pCO214-21-2219-30-3333

pO2164-102-128142-137-143127

K3.5-2.9-2.42.0-2.1-2.4

2.3-2.95NA132-136-145152-145-147

143-141

輔助檢查2.152.162.17PH6.80-7.00-7.輔助檢查入院診斷：1型糖尿病糖尿病酮癥酸中毒輔助檢查入院診斷：1型糖尿病糖尿病酮癥酸中毒病程記錄CHDL1.80

LDLC3.11

TBIL28.42

IBIL26.91

尿+++

++++++++++

尿+++

+++弱陽性陰性

BLD+

PRO++

糖化血紅蛋白

14.60

FT3

1.70

T3

0.52

TSH

0.15

血酮4.42.41.80.500

1.61.71.81.91.101.111.121.131.141.15病程記錄CHDL1.80LDLC3.11病程記錄2015年1月6日，患者18時50分測血糖14.3mmol/L，血酮4.4mmol/L，血?dú)馐荆篜H7.132↓，pCO215.70mmHg↓↓↓，sO298.10%↑。考慮糖尿病酮癥酸中毒。確定診斷。后在住院治療期間給與0.9%氯化鈉注射液50mL+正規(guī)胰島素注射液50U，微量泵泵入，1mL/h，0.9%氯化鈉注射液250mL+西咪替丁注射液0.2g，靜脈點(diǎn)滴，5%葡萄糖注射液500mL+維生素B6注射液0.2g+正規(guī)胰島素注射液6U，靜脈點(diǎn)滴，0.9%氯化鈉注射液500mL+氯化鉀注射液15mL，靜脈點(diǎn)滴，5%葡萄糖注射液500mL+氯化鉀注射液10mL+正規(guī)胰島素注射液6U，靜脈點(diǎn)滴，補(bǔ)液、降糖糾正酸中毒等治療。患者自入院以來，為糾正酸中毒及血糖水平，一直持續(xù)給予補(bǔ)液、補(bǔ)鉀降糖、等治療，患者各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室檢查經(jīng)過治療后明顯好轉(zhuǎn)，血酮持續(xù)下降，1月10日血酮降至為0，血糖維持在12~14之間。糖尿病酮癥酸中毒好轉(zhuǎn)后出院。具體見下表。病程記錄2015年1月6日，患者18時50分測主要治療藥物正規(guī)胰島素注射液50U追加量早6U中6U晚6U微量泵泵入2015.1.6—2015.1.9胰島素泵基礎(chǔ)量16.8U追加量早6U中6U晚6U每日一次微量泵泵入2015.1.10—2015.1.11胰島素泵基礎(chǔ)量21.7U追加量早7U中7U晚7U每日一次微量泵泵入2015.1.11—2015.1.12胰島素泵基礎(chǔ)量26.1U追加量早8U中8U晚8U每日一次微量泵泵入2015.1.12—2015.1.16主要治療藥物正規(guī)胰島素注射液50U追加量早6U中6U主要治療藥物5%葡萄糖注射液500mL靜脈點(diǎn)滴每日三次2015.1.6—2015.1.9氯化鉀注射液10mL靜脈點(diǎn)滴每日三次2015.1.6—2015.1.102015.1.14氯化鉀注射液15mL靜脈點(diǎn)滴每日兩次2015.1.6—2015.1.100.9%氯化鈉注射液500mL靜脈點(diǎn)滴每日三次2015.1.6—2015.1.10主要治療藥物5%葡萄糖注射液500mL靜脈點(diǎn)滴每日三次問題與討論患者于2015年1月6日檢測生化指標(biāo)，鉀為4.94mmol/L，鉀屬于正常范圍值內(nèi)，為何仍需補(bǔ)鉀？患者為何在血糖降至13.9mmol/L時將0.9%氯化鈉注射液改成葡萄糖注射液？問題與討論患者于2015年1月6日檢測生化指標(biāo)，鉀為4.94患者于2015年1月6日檢測生化指標(biāo)，鉀為4.94mmol/L，鉀屬于正常范圍值內(nèi)，為何仍需補(bǔ)鉀？糖尿病酮癥酸中毒會導(dǎo)致嚴(yán)重失水，電解質(zhì)平衡紊亂。嚴(yán)重高血糖、高血酮和各種酸性代謝產(chǎn)物引起滲透壓性利尿，滲透性利尿同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等大量丟失，厭食、惡心、嘔吐使電解質(zhì)攝入減少，引起電解質(zhì)代謝紊亂。胰島素作用不足，物質(zhì)分解增加、合成減少、鉀離子從細(xì)胞內(nèi)逸出導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)失鉀。由于血液濃縮、腎功能減退時鉀離子滯留以及鉀離子從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，因此，血鉀濃度可正常甚至?xí)撸谏w體內(nèi)嚴(yán)重缺鉀的情況。隨著治療過程中補(bǔ)充血容量、尿量增加、鉀離子排除增加，以及糾正酸中毒及應(yīng)用胰島素使鉀離子轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，可發(fā)生嚴(yán)重低血鉀，誘發(fā)心率失常，甚至心臟驟停。患者于2015年1月6日檢測生化指標(biāo)，鉀為4.94mmol/發(fā)生低血鉀者應(yīng)遵循以下治療原則：①積極處理低血鉀的病因，以免繼續(xù)失鉀。②補(bǔ)鉀是采取總量控制，分次補(bǔ)給，邊治療邊觀察的治療方法，每天補(bǔ)鉀一般不超過80mmol（氯化鉀6g，以每克氯化鉀相等于13.4mmol鉀計算），力爭3～4天內(nèi)糾正低鉀。③能口服者可口服鉀劑補(bǔ)鉀。④靜脈補(bǔ)充鉀速度的限制，每升輸液中含鉀量不宜超過40mmol（相當(dāng)于氯化鉀3g），溶液應(yīng)緩慢滴注，輸入鉀量應(yīng)控制在20mmol／h以下。⑤補(bǔ)鉀禁用靜脈注射法，因?yàn)榧?xì)胞外液的鉀總量僅60mmol，如果含鉀溶液輸入過快，血鉀濃度可能短期內(nèi)增高許多，將有致命的危險。⑥如果患者伴有休克、少尿，應(yīng)先輸給晶體液及膠體液，盡快恢復(fù)其血容量；待尿量超過40ml／h后，再靜脈補(bǔ)充鉀。發(fā)生低血鉀者應(yīng)遵循以下治療原則：①積極處理低血一般血鉀濃度低于3.0mmol/L則需要補(bǔ)鉀。口服補(bǔ)鉀雖然比靜脈補(bǔ)鉀更安全，更不易造成高鉀血癥，但該患者屬于體內(nèi)處于高滲狀態(tài)，大量水分丟失，血液濃縮，初期實(shí)驗(yàn)室檢查雖提示血鉀正常，但實(shí)際已處于嚴(yán)重低血鉀狀態(tài)，急需補(bǔ)鉀，而采用口服補(bǔ)鉀，起效過慢，而且酮癥酸中毒初期，患者惡心、嘔吐，不易口服補(bǔ)鉀，故采用靜脈補(bǔ)鉀，迅速提升血鉀水平，防止低鉀對心肌應(yīng)激性及血管張力的影響，等酮癥酸中毒得到糾正，胃腸道功能恢復(fù)正常后，可口服給鉀。故不能認(rèn)為在酮癥酸中毒初期血鉀值正常便可不用補(bǔ)鉀，應(yīng)在補(bǔ)充血容量的同時積極補(bǔ)鉀。一般血鉀濃度低于3.0mmol/L則需要補(bǔ)鉀。患者為何在血糖降至13.9mmol/L時將0.9%氯化鈉注射液改成葡萄糖注射液？治療酮癥酸中毒時，補(bǔ)液是治療的關(guān)鍵，只有在有效組織灌注改善、恢復(fù)后，胰島素的生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮，通常使用生理鹽水。在血糖下降至13.9mmol/L時改用5%葡萄糖注射液，是因?yàn)?)高血糖是維護(hù)患者血容量的重要因素，如血糖迅速降低，將導(dǎo)致血容量和血壓進(jìn)一步下降，故而在血糖降至13.9mmol/L時，為了防止血糖繼續(xù)迅速下降導(dǎo)致低血容量及低血糖，改用5%葡糖糖注射液。2)糖代謝主要有幾種方式，分別為糖的無氧分解，糖的有氧氧化、磷酸戊糖途徑、糖原合成與分解及糖異生。其中葡萄糖的有氧氧化和糖異生均主要發(fā)生在肝臟和腎臟，如肌肉組織肌糖原可經(jīng)酵解產(chǎn)生乳酸，乳酸通過血液運(yùn)到肝臟，在肝內(nèi)乳酸經(jīng)糖異生轉(zhuǎn)化成葡萄糖，葡萄糖進(jìn)入血液又可被肌肉攝取利用。患者為何在血糖降至13.9mmol/L時將0.9%氯化鈉注射酮體是脂肪酸在肝內(nèi)正常的中間代謝產(chǎn)物，是肝輸出能源的一種形式。糖供應(yīng)充足時，腦組織主要攝取血糖來氧化供能，若處于糖供應(yīng)不足時，腦組織則不能氧化利用脂肪酸，此時酮體會代替葡萄糖成為腦組織及肌肉的主要能源。酮體過多就會引起酮癥酸中毒。故在酮癥酸中毒的患者中使用5%葡糖糖注射液，可以減少脂類代謝和蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)生的酮體，抑制酮體被肝外組織氧化利用，防止再次產(chǎn)生酮體，導(dǎo)致酮癥酸中毒。酮體是脂肪酸在肝內(nèi)正常的中間代謝產(chǎn)物，是肝輸糖尿病酮癥酸中毒（DKA）為最常見的糖尿病急癥。糖尿病加重時，胰島素絕對缺乏，三大代謝紊亂，不但血糖明顯升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝臟經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量乙酰輔酶A，由于糖代謝紊亂，草酰乙酸不足，乙酰輔酶A不能進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化功能而縮合成酮體；同時由于蛋白合成減少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮進(jìn)一步增高。DKA分為幾個階段：1）早期血酮升高稱酮血癥，尿酮排出增多稱酮尿癥，統(tǒng)稱為酮癥；2）酮體中β—羥丁酸和乙酰乙酸為酸性代謝產(chǎn)物，消耗體內(nèi)儲備堿，初期血PH正常，屬代償性酮癥酸中毒，晚期PH下降，為失代償性酮癥酸中毒；3）病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)神志障礙，稱糖尿病酮癥酸中毒昏迷。總結(jié)糖尿病酮癥酸中毒（DKA）為最常見的糖尿病急總結(jié)糖尿病酮癥酸中毒會引起1）酸中毒，當(dāng)血PH下降至7.2以下時，刺激呼吸中樞引起呼吸加深加快；低至7.1~7.0時，可抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能、誘發(fā)心率失常。2）嚴(yán)重失水，引起滲透壓性利尿。3）電解質(zhì)平衡紊亂，嚴(yán)重低血鉀可誘發(fā)心率失常，甚至心臟驟停。4）攜帶氧系統(tǒng)失常，可使組織缺氧加重，引起臟器功能紊亂，尤以腦缺氧加重、導(dǎo)致腦水腫。5）周圍循環(huán)衰竭和腎功能衰竭。6）中樞神經(jīng)功能障礙。故在治療糖尿病酮癥酸中毒時，應(yīng)盡快補(bǔ)液以恢復(fù)血容量、糾正失水狀態(tài)，降低血糖，糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，同時積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。總結(jié)糖尿病酮癥酸中毒會引起1）酸中毒，當(dāng)血P總結(jié)藥師在關(guān)注糖尿病酮癥酸中毒患者用藥的時候，應(yīng)密切關(guān)注其血PH值，并建議醫(yī)師在開始治療時快速補(bǔ)液，1~2小時內(nèi)輸入0.9%氯化鈉注射液1000~2000mL。在血糖降至13.9mmol/L時，應(yīng)提醒醫(yī)師將0.9%氯化鈉注射液換為5%葡萄糖注射液，以防止血糖下降太過迅速導(dǎo)致的低血糖等不良反應(yīng)。還應(yīng)關(guān)注其血鉀情況，經(jīng)過補(bǔ)鉀治療后，血鉀恢復(fù)正常后，提醒醫(yī)師可停止補(bǔ)鉀。并關(guān)注藥物的用法用量，給藥頻次，給藥途徑等。總結(jié)藥師在關(guān)注糖尿病酮癥酸中毒患者用藥的時候，參考文獻(xiàn)[1].《急診搶救糖尿病昏迷58例病例分析》[J]，內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志,2010,42(6):161—163.[2].《內(nèi)科學(xué)》[M]，人民衛(wèi)生出版社,2009,5(7):790—791.[3].《考研西醫(yī)綜合輔導(dǎo)講義》[M]，北京航空航天大學(xué)出版社，2012,3（1）:733—736.[4].《醫(yī)學(xué)臨床“三基”訓(xùn)練醫(yī)師分冊》[M]，湖南科學(xué)技術(shù)出版社，2012,7（1）:378—379.參考文獻(xiàn)[1].《急診搶救糖尿病昏迷58例病例分析》[J]，謝謝！謝謝！一例糖尿病酮癥酸中毒的病例分析一例糖尿病酮癥酸中毒的病例分析病例基本信息患者女，14歲，以“頭暈、腹痛15小時，昏迷4小時”為主訴入院。我科住院時間：2016年2月15日—2016年2月18日，共3天，病情好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)入普通病房繼續(xù)治療。病例基本信息患者女，14歲，以“頭暈、腹痛15小時現(xiàn)病史

15小時前患兒無明顯誘因出現(xiàn)頭暈，訴有腹痛，為臍周疼痛，自覺悶氣，無發(fā)熱、嘔吐、抽搐、頭疼、眩暈、肢體癱瘓等癥狀，當(dāng)?shù)卦\所給予輸注“清開靈、葡萄糖”等藥物治療（具體不詳），輸液期間患兒精神差，嗜睡狀，喚醒后訴口渴，小便正常，癥狀無改善，4小時前就診于浚縣人民醫(yī)院，患兒即出現(xiàn)昏迷，無法喚醒，行肝、膽、胰、脾、雙腎及輸尿管、膀胱彩超未見明顯異常，行頭顱CT未見異常（未見單），建議來我院就診，家屬為求進(jìn)一步治療急來我院，以“意識障礙昏迷查因”收入。現(xiàn)病史15小時前患兒無明顯誘因出現(xiàn)頭暈，訴有腹痛既往史無。體格檢查查體：昏迷狀，壓眶無反應(yīng)。心率105次/min，體溫不升，呼吸26次/分，血壓107/62mmHg。四肢末梢涼。瞳孔雙側(cè)等大等圓，對光反射不明顯。深大呼吸，有吸氣三凹癥，雙肺呼吸音稍粗，未聞及干濕性啰音。心律齊，心音有力，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹軟，腹壁反射未引出。腱反射未引出，病理反射未引出。既往史無。體格檢查查體：昏迷狀，壓眶無反應(yīng)。心率105次/m診斷思路兒童意識障礙原因AEIOUTIPS

A（alcohol、abuseofsubstance）酒精、吸毒E（epilepsy、encephalopathy、electrolyteabnormalities、endocrine)癲癇、腦病、電解質(zhì)異常、內(nèi)分泌異常I（insulin、

intussusception

）胰島素分泌異常、腸套疊O（overdose、oxygendeficiency）藥物過量、缺氧U（uremia）尿毒癥診斷思路兒童意識障礙原因AEIOUT（trauma、temperatureabnormality、tumor）創(chuàng)傷、體溫異常、腫瘤I（infection）感染P（poisoning、psychiatriccondition）中毒、精神問題S（shock、stroke）休克、腦卒中T（trauma、temperatureabnormali輔助檢查入院后查血常規(guī)、CRP結(jié)果未見明顯異常。

肝功、腎功、心肌酶未見明顯異常。輔助檢查入院后查血常規(guī)、CRP結(jié)果未見明顯異常。

2.152.162.172.18T不升36.536.837.0P971279889BP107/62111/73//R26222118生命體征2.152.162.172.18T不升36.536.837輔助檢查2.152.162.17PH6.80-7.00-7.197.33-7.37-7.427.39

pCO214-21-2219-30-3333

pO2164-102-128142-137-143127

K3.5-2.9-2.42.0-2.1-2.4

2.3-2.95NA132-136-145152-145-147

143-141

輔助檢查2.152.162.17PH6.80-7.00-7.輔助檢查入院診斷：1型糖尿病糖尿病酮癥酸中毒輔助檢查入院診斷：1型糖尿病糖尿病酮癥酸中毒病程記錄CHDL1.80

LDLC3.11

TBIL28.42

IBIL26.91

尿+++

++++++++++

尿+++

+++弱陽性陰性

BLD+

PRO++

糖化血紅蛋白

14.60

FT3

1.70

T3

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0.15

血酮4.42.41.80.500

1.61.71.81.91.101.111.121.131.141.15病程記錄CHDL1.80LDLC3.11病程記錄2015年1月6日，患者18時50分測血糖14.3mmol/L，血酮4.4mmol/L，血?dú)馐荆篜H7.132↓，pCO215.70mmHg↓↓↓，sO298.10%↑。考慮糖尿病酮癥酸中毒。確定診斷。后在住院治療期間給與0.9%氯化鈉注射液50mL+正規(guī)胰島素注射液50U，微量泵泵入，1mL/h，0.9%氯化鈉注射液250mL+西咪替丁注射液0.2g，靜脈點(diǎn)滴，5%葡萄糖注射液500mL+維生素B6注射液0.2g+正規(guī)胰島素注射液6U，靜脈點(diǎn)滴，0.9%氯化鈉注射液500mL+氯化鉀注射液15mL，靜脈點(diǎn)滴，5%葡萄糖注射液500mL+氯化鉀注射液10mL+正規(guī)胰島素注射液6U，靜脈點(diǎn)滴，補(bǔ)液、降糖糾正酸中毒等治療。患者自入院以來，為糾正酸中毒及血糖水平，一直持續(xù)給予補(bǔ)液、補(bǔ)鉀降糖、等治療，患者各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室檢查經(jīng)過治療后明顯好轉(zhuǎn)，血酮持續(xù)下降，1月10日血酮降至為0，血糖維持在12~14之間。糖尿病酮癥酸中毒好轉(zhuǎn)后出院。具體見下表。病程記錄2015年1月6日，患者18時50分測主要治療藥物正規(guī)胰島素注射液50U追加量早6U中6U晚6U微量泵泵入2015.1.6—2015.1.9胰島素泵基礎(chǔ)量16.8U追加量早6U中6U晚6U每日一次微量泵泵入2015.1.10—2015.1.11胰島素泵基礎(chǔ)量21.7U追加量早7U中7U晚7U每日一次微量泵泵入2015.1.11—2015.1.12胰島素泵基礎(chǔ)量26.1U追加量早8U中8U晚8U每日一次微量泵泵入2015.1.12—2015.1.16主要治療藥物正規(guī)胰島素注射液50U追加量早6U中6U主要治療藥物5%葡萄糖注射液500mL靜脈點(diǎn)滴每日三次2015.1.6—2015.1.9氯化鉀注射液10mL靜脈點(diǎn)滴每日三次2015.1.6—2015.1.102015.1.14氯化鉀注射液15mL靜脈點(diǎn)滴每日兩次2015.1.6—2015.1.100.9%氯化鈉注射液500mL靜脈點(diǎn)滴每日三次2015.1.6—2015.1.10主要治療藥物5%葡萄糖注射液500mL靜脈點(diǎn)滴每日三次問題與討論患者于2015年1月6日檢測生化指標(biāo)，鉀為4.94mmol/L，鉀屬于正常范圍值內(nèi)，為何仍需補(bǔ)鉀？患者為何在血糖降至13.9mmol/L時將0.9%氯化鈉注射液改成葡萄糖注射液？問題與討論患者于2015年1月6日檢測生化指標(biāo)，鉀為4.94患者于2015年1月6日檢測生化指標(biāo)，鉀為4.94mmol/L，鉀屬于正常范圍值內(nèi)，為何仍需補(bǔ)鉀？糖尿病酮癥酸中毒會導(dǎo)致嚴(yán)重失水，電解質(zhì)平衡紊亂。嚴(yán)重高血糖、高血酮和各種酸性代謝產(chǎn)物引起滲透壓性利尿，滲透性利尿同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等大量丟失，厭食、惡心、嘔吐使電解質(zhì)攝入減少，引起電解質(zhì)代謝紊亂。胰島素作用不足，物質(zhì)分解增加、合成減少、鉀離子從細(xì)胞內(nèi)逸出導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)失鉀。由于血液濃縮、腎功能減退時鉀離子滯留以及鉀離子從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，因此，血鉀濃度可正常甚至?xí)撸谏w體內(nèi)嚴(yán)重缺鉀的情況。隨著治療過程中補(bǔ)充血容量、尿量增加、鉀離子排除增加，以及糾正酸中毒及應(yīng)用胰島素使鉀離子轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，可發(fā)生嚴(yán)重低血鉀，誘發(fā)心率失常，甚至心臟驟停。患者于2015年1月6日檢測生化指標(biāo)，鉀為4.94mmol/發(fā)生低血鉀者應(yīng)遵循以下治療原則：①積極處理低血鉀的病因，以免繼續(xù)失鉀。②補(bǔ)鉀是采取總量控制，分次補(bǔ)給，邊治療邊觀察的治療方法，每天補(bǔ)鉀一般不超過80mmol（氯化鉀6g，以每克氯化鉀相等于13.4mmol鉀計算），力爭3～4天內(nèi)糾正低鉀。③能口服者可口服鉀劑補(bǔ)鉀。④靜脈補(bǔ)充鉀速度的限制，每升輸液中含鉀量不宜超過40mmol（相當(dāng)于氯化鉀3g），溶液應(yīng)緩慢滴注，輸入鉀量應(yīng)控制在20mmol／h以下。⑤補(bǔ)鉀禁用靜脈注射法，因?yàn)榧?xì)胞外液的鉀總量僅60mmol，如果含鉀溶液輸入過快，血鉀濃度可能短期內(nèi)增高許多，將有致命的危險。⑥如果患者伴有休克、少尿，應(yīng)先輸給晶體液及膠體液，盡快恢復(fù)其血容量；待尿量超過40ml／h后，再靜脈補(bǔ)充鉀。發(fā)生低血鉀者應(yīng)遵循以下治療原則：①積極處理低血一般血鉀濃度低于3.0mmol/L則需要補(bǔ)鉀。口服補(bǔ)鉀雖然比靜脈補(bǔ)鉀更安全，更不易造成高鉀血癥，但該患者屬于體內(nèi)處于高滲狀態(tài)，大量水分丟失，血液濃縮，初期實(shí)驗(yàn)室檢查雖提示血鉀正常，但實(shí)際已處于嚴(yán)重低血鉀狀態(tài)，急需補(bǔ)鉀，而采用口服補(bǔ)鉀，起效過慢，而且酮癥酸中毒初期，患者惡心、嘔吐，不易口服補(bǔ)鉀，故采用靜脈補(bǔ)鉀，迅速提升血鉀水平，防止低鉀對心肌應(yīng)激性及血管張力的影響，等酮癥酸中毒得到糾正，胃腸道功能恢復(fù)正常后，可口服給鉀。故不能認(rèn)為在酮癥酸中毒初期血鉀值正常便可不用補(bǔ)鉀，應(yīng)在補(bǔ)充血容量的同時積極補(bǔ)鉀。一般血鉀濃度低于3.0mmol/L則需要補(bǔ)鉀。患者為何在血糖降至13.9mmol/L時將0.9%氯化鈉注射液改成葡萄糖注射液？治療酮癥酸中毒時，補(bǔ)液是治療的關(guān)鍵，只有在有效組織灌注改善、恢復(fù)后，胰島素的生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮，通常使用生理鹽水。在血糖下降至13.9mmol/L時改用5%葡萄糖注射液，是因?yàn)?)高血糖是維護(hù)患者血容量的重要因素，如血糖迅速降低，將導(dǎo)致血容量和血壓進(jìn)一步下降，故而在血糖降至13.9mmol/L時，為了防止血糖繼續(xù)迅速下降導(dǎo)致低血容量及低血糖，改用5%葡糖糖注射液。2)糖代謝主要有幾種方式，分別為糖的無氧分解，糖的有氧氧化、磷酸戊糖途徑、糖原合成與分解及糖異生。其中葡萄糖的有氧氧化和糖異生均主要發(fā)生在肝臟和腎臟，如肌肉組織肌糖原可經(jīng)酵解產(chǎn)生乳酸，乳酸通過血液運(yùn)到肝臟，在肝內(nèi)乳酸經(jīng)糖異生轉(zhuǎn)化成葡萄糖，葡萄糖進(jìn)入血液又可被肌肉攝取利用。患者為何在血糖降至13.9mmol/L時將0.9%氯化鈉注射酮體是脂肪酸在肝內(nèi)正常的中間代謝產(chǎn)物，是肝輸出能源的一種形式。糖供應(yīng)充足時，腦組織主要攝取血糖來氧化供能，若處于糖供應(yīng)不足時，腦組織則不能氧化利用脂肪酸，此時酮體會代替葡萄糖成為腦組織及肌肉的主要能源。酮體過多就會引起酮癥酸中毒。故在酮癥酸中毒的患者中使用5%葡糖糖注射液，可以減少脂類代謝和蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)生的酮體，抑制酮體被肝外組織氧化