好抗精神病失常藥好抗精神病失常藥1掌握：氯丙嗪的特點熟悉：碳酸鋰、米帕明、氟西汀特點了解：泰爾登、氯氮平特點本章要求掌握：氯丙嗪的特點熟悉：碳酸鋰、米帕明、了解：泰爾登、氯氮平2精神分裂癥躁狂癥憂郁癥焦慮癥抗精神失常藥抗精神病藥物抗躁狂藥物抗抑郁藥物抗焦慮藥物精神分裂癥躁狂癥憂郁癥焦慮癥抗精神失常藥抗精神病藥物抗躁狂藥3分型Ⅰ型→Ⅱ型→陽性癥狀為主（幻覺、妄想）陰性癥狀為主（情感淡漠，主動性缺乏）↖療效差、無效↙對Ⅰ型療效好第一節抗精神病藥（antipsychoticdrugs）分型Ⅰ型→Ⅱ型→陽性癥狀為主（幻覺、妄想）陰性癥狀為主（情感41）中腦-邊緣系統情緒反應中腦-皮層系統

認知、感覺、理智、推理等

腦內3條多巴胺能神經通路錐體外系的運動功能多動癥帕金森抗精神分裂癥

[抗精神病機制]1阻斷多巴胺受體2）黑質-紋狀體腦內3條多巴胺能神經通路錐體外系的運動功能多動癥帕金森抗精神53）結節-漏斗

調控下丘腦激素分泌延腦催吐化學感受區（CTZ）2阻斷5-HT受體2阻斷5-HT受體6吩噻嗪類硫雜蒽類丁酰苯類其他藥物氯普噻噸氟哌啶醇五氟利多二甲胺類

氯丙嗪*

哌嗪類

奮乃靜哌啶類

硫利達嗪抗精神病藥吩噻嗪類硫雜蒽類丁酰苯類其他藥物氯普噻噸氟哌啶醇五氟利多二7一、吩噻嗪類

氯丙嗪（chlorpromazine冬眠靈wintermin)一、吩噻嗪類氯丙嗪（chlorpromazi8主要腎排，緩慢，停藥后數周仍可檢測到其代謝產物po吸收不規則，im吸收迅速

肝P450代謝90％與血漿蛋白結合。分布廣。高親脂性易透過BBB吸收分布代謝排泄〔體內過程〕血藥濃度個體差異明顯

堅持劑量個體化主要腎排，緩慢，停藥后數周仍可檢測到其代謝產物po吸收不規則9[藥理作用及機制]阻斷DA受體、α受體和M受體[藥理作用及機制]10[藥理作用及機制]1.中樞神經系統

(1)抗精神病作用:

a.對動物b.對正常人c.對精神分裂癥者機理:阻斷中腦一邊緣系統通路

中腦一皮質通路的D2-R

氯丙嗪[藥理作用及機制]1.中樞神經系統

(1)抗精神病作用:11激怒反應：吱叫，對峙、格斗和互咬。激怒反應：吱叫，對峙、格斗和互咬。12(2)鎮吐作用氯丙嗪小劑量：抑制CTZ(阻斷D2)

大量：直接抑制嘔吐中樞.各種原因引起的嘔吐

(除暈動病外)有效.

機理：(2)鎮吐作用氯丙嗪小劑量：抑制CTZ(阻斷D2)

大13(3)對體溫的調節:

降溫特點:低溫環境下,可使體溫降至正常以下；

炎熱環境下,體溫升高不僅能降低發熱者體溫,也能降低正常體溫.

(3)對體溫的調節:

降溫特點:14氯丙嗪2.自主神經系統

M受體阻斷作用:

大劑量可引起口干,便秘,視力模糊.(2)α受體阻斷作用:血管舒張，血壓下降；抑制血管運動中樞和直接擴張血管.

氯丙嗪能翻轉腎上腺素的升壓作用氯丙嗪2.自主神經系統15AD氯丙嗪ADNA氯丙嗪引起的低血壓不能用AD急救.

麻醉犬血壓實驗AD氯丙嗪ADNA氯丙嗪引起的低血壓不能用AD急救.

麻醉16氯丙嗪引起的低血壓狀態，應選用（）抑制cAMP和PLC介導的反應氯普噻噸（chlorprothixene，抗精神病作用、鎮吐作用、錐體外系

反應很強

2.D防暈止吐哌啶類硫利達嗪(1)急性錐體外系運動障礙表現以下三種形式:

帕金森綜合癥最常見;

靜坐不能.－－→降壓減弱→月經紊亂和排卵延遲M受體阻斷作用:口－舌－頰不自主的刻板運動

抗膽堿藥反而加重癥狀！解救立即停藥，靜滴生理鹽水（苯妥英鈉、東莨菪堿、吩噻嗪）機理:阻斷中腦一邊緣系統通路

中腦一皮質通路的D2-R起效緩慢，不能作為應急藥（antipsychoticdrugs）＋MAOI－－→Bp↑乏力、震顫、興奮、躁狂4抑制GH的分泌GH↓→試用于巨人癥抑制腦內NA和DA釋放，促進其再攝取，－→減少突觸間隙DA、NA濃度

阻斷丘腦下部結節-漏斗通路中的D2受體

導致:一高三低3內分泌系統氯丙嗪1抑制PIF釋放→

PRL↑→

乳房腫大及溢乳2抑制GnRH釋放→FSH和LH↓

→月經紊亂和排卵延遲3抑制ACTH→皮質激素↓4抑制GH的分泌

GH↓

→試用于巨人癥氯丙嗪引起的低血壓狀態，應選用（）3內分17

1.治療精神病:

(1)

I型精神分裂癥,尤急性好

(2)躁狂癥和其它精神病伴有的興奮和妄想者有效.對II型無效

[臨床應用]2.止吐和治療頑固性呃逆：

各種嘔吐但對暈動病嘔吐無效.

氯丙嗪

1.治療精神病:

(1)I型精神分裂癥,尤急性好

(18提高機體對缺氧的耐受力，減輕機體對傷害性刺激的反應用于嚴重創傷、感染性休克、高熱驚厥體溫基礎代謝組織耗氧量人工冬眠冬眠合劑異丙嗪哌替啶氯丙嗪

3.低溫麻醉和人工冬眠提高機體對缺氧的用于嚴重創傷、感染性休克、高熱驚厥體溫基礎代191.一般反應

CNS抑制

M受體阻斷③α受體阻斷

[不良反應]

氯丙嗪1.一般反應

CNS抑制20(1)急性錐體外系運動障礙表現以下三種形式:

帕金森綜合癥最常見;

靜坐不能.急性肌張力障礙;[不良反應]原因：阻斷黑質一紋狀體D2R防治：停藥；用苯海索氯丙嗪2.錐體外系反應

(1)急性錐體外系運動障礙表現以下三種形式:

帕21(2)遲發生運動障礙(tardivedyskinesia,TD)口－舌－頰不自主的刻板運動

抗膽堿藥反而加重癥狀！機理:DA受體向上調節老年患者盡量不用[不良反應](2)遲發生運動障礙[不良反應]22[不良反應]5.內分泌和心血管系統

BP↓，內分泌紊亂3.驚厥、癲癇4、藥源性精神異常6.變態反應:皮疹、肝損、黃疸、粒細胞減少7.急性中毒:

昏睡,BP↓→休克,心肌損害

氯丙嗪[不良反應]5.內分泌和心血管系統3.驚厥、癲癇6.變態反231.青光眼、昏迷患者、嚴重肝功能損害者禁用2.癲癇史者禁用3.伴心血管疾病的老年患者、冠心病患者慎用4.與中樞抑制藥合用，應減量5.氯丙嗪能翻轉腎上腺素的升壓作用,不易用腎上腺素做升壓藥〔相互作用與禁忌〕1.青光眼、昏迷患者、嚴重肝功能損害者禁用〔24奮乃靜.三氟拉嗪.氟奮乃靜

[特點]

1.抗精神病作用、鎮吐作用強；錐體外系不良反應亦較強

2.鎮靜、降壓作用較弱其他吩噻嗪類藥物奮乃靜.三氟拉嗪.氟奮乃靜

[特點]

1.抗精神病作用25二、硫雜蒽類氯普噻噸（chlorprothixene，泰爾登tardan）[特點]

1.具有抗焦慮作用

2.不良反應輕[用途]

主要用于精神分裂癥,尤其對抑郁和更年期抑郁癥效果好

二、硫雜蒽類氯普噻噸（chlorprothixene，26二甲胺類氯丙嗪*輕度：惡心、嘔吐、腹瀉、無力、肢體震顫吸收快，顯效慢：先分布于細胞外液，然后蓄積于細胞內;通過血腦屏障慢→月經紊亂和排卵延遲3抑制ACTH→皮質激素↓急性肌張力障礙;解救立即停藥，靜滴生理鹽水M受體阻斷前列腺肥大及青光眼患者禁用錐體外系反應較少高血壓、心臟病患者慎用或禁用可能病因：與腦內單胺類功能失調有關氯丙嗪A抗精神病B加強中樞抑制藥作用前列腺肥大及青光眼患者禁用－－→降壓減弱不僅能降低發熱者體溫,C激活5－HT受體90％與血漿蛋白結合。三.丁酰苯類

氟哌啶醇

[特點]

1.抗精神病作用、鎮吐作用、錐體外系

反應很強

2.鎮靜、降壓作用弱

[用途]

常用于各型精神分裂癥、躁狂癥.也適

用于止吐、持續性呃逆二甲胺類氯丙嗪*三.丁酰苯類27氟哌利多droperidol+芬太尼：

--神經阻滯鎮痛術

痛覺消失、精神恍惚、對環境淡漠

用于：小手術，麻前給藥，控制精神病人的攻擊行為。氟哌利多droperidol+芬太尼：28氯氮平（clozapine）

特點：起效快、作用強、選擇性強，阻斷D4-R，對陽性陰性癥狀均有效；幾無錐體外系不良反應。有抗組胺、抗膽堿、抗α腎上腺素能作用。四、其他抗精神病藥物氯氮平（clozapine）四、其他抗精神病藥物29

抗5-HT＞抗D2。

適于首發急性和慢性病人對分裂癥的認知功能和繼發抑郁有治療作用，不良反應輕。利培酮（risperidone）抗5-HT＞抗D2。利培酮（risperi30

五氟利多（penfluridol）

長效→慢性；錐體外系反應多

舒必利（sulpiride）

“藥物電休克”之稱；

錐體外系反應較少五氟利多（penfluridol）31躁狂抑郁癥單相型雙相型可能病因：與腦內單胺類功能失調有關5-HT缺乏NA功能亢進NA功能不足躁狂抑郁第二節抗躁狂癥藥

躁狂抑郁癥單相型雙相型可能病因：與腦內單胺類功能失調有關5-32碳酸鋰（lithiumcarbonate）

【藥理作用】抗躁狂作用正常人：影響小躁狂癥患者：言語、行為恢復正常抗急性、輕度躁狂>抑郁碳酸鋰（lithiumcarbonate）【藥理作用】抗33

1.抑制腦內NA和DA釋放，促進其再攝取，－→減少突觸間隙DA、NA濃度2.抑制cAMP和PLC介導的反應3.抑制肌醇磷酸酶，↓二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）含量【機制】

1.抑制腦內NA和DA釋放，促進其再攝取，－→減少突觸間隙34吸收快，顯效慢：先分布于細胞外液，然后蓄積于細胞內;通過血腦屏障慢自腎排泄：增加鈉攝入可促進其排泄，缺鈉或腎小球濾出減少時，可致鋰潴留【體內過程】吸收快，顯效慢：先分布于細胞外液，然后蓄積于細胞內;通過血腦35【臨床應用】1.躁狂癥精神分裂癥的興奮躁動狀態：

+

抗精神病藥2.躁狂抑郁癥【臨床應用】1.躁狂癥2.躁狂抑郁癥36碳酸鋰（lithiumcarbonate）二甲胺類氯丙嗪*90％與血漿蛋白結合。青光眼、昏迷患者、嚴重肝功能損害者禁用延腦催吐化學感受區（CTZ）5mmol/L（治療濃度）2阻斷5-HT受體機理:阻斷中腦一邊緣系統通路

中腦一皮質通路的D2-RE抗抑郁陽性癥狀為主（幻覺、妄想）B加強中樞抑制藥作用主要腎排，緩慢，停藥后數周仍可檢測到其代謝產物機理:阻斷中腦一邊緣系統通路

中腦一皮質通路的D2-R氟奮乃靜

[特點]

1.阻斷DA受體、α受體和M受體不僅能降低發熱者體溫,昏睡,BP↓→休克,心肌損害小劑量：抑制CTZ(阻斷D2)

大量：直接抑制嘔吐中樞.解救立即停藥，靜滴生理鹽水用藥期間保持鈉的攝入量，避免使用排鈉利尿劑【不良反應】安全范圍小1.輕度：惡心、嘔吐、腹瀉、無力、肢體震顫2.中毒腦病綜合征：意識障礙、深反射亢進、共濟失調、震顫

解救

立即停藥，靜滴生理鹽水碳酸鋰（lithiumcarbonate）【不良反應】安全37每日進行血鋰濃度監測，并調整劑量〔鋰鹽中毒預防〕用藥期間保持鈉的攝入量，避免使用排鈉利尿劑安全范圍：0.8-1.5mmol/L（治療濃度）

>1.5mmol/L出現中毒

>2.0mmol/L嚴重中毒每日進行血鋰濃度監測，并調整劑量〔鋰鹽中毒預防〕用藥期間保持38

第三節抗抑郁癥藥非選擇性單胺再攝取抑制藥－三環類NA再攝取抑制藥5-HT再攝取抑制藥丙米嗪（imipramine，米帕明）多塞平（doxepin）阿米替林（amitriptyline）

馬普替林、地昔帕明氟西汀（amitriptyline，百憂解）

第三節抗抑郁癥藥非選擇性單胺再攝取抑制藥－三環類NA39【藥理作用】1.CNS正常人：安靜、嗜睡、視力模糊、血壓稍降、注意力不集中。抑郁病人：精神振奮、情緒高漲

米帕明（imipramine丙咪嗪）

【機制】

抑制突觸前膜對NA及5-HT再攝取→升高突觸間隙NA及5-HT濃度【藥理作用】米帕明（imipramine丙咪嗪）【機制】402植物神經系統阻斷M受體,－－阿托品樣作用[藥理作用]3心血管系統血壓下降，心律失常機制：抑制心肌中NA再攝取，NA米帕明2植物神經系統[藥理作用]3心血管系統米帕明41【臨床應用】各型抑郁癥恐怖癥強迫癥遺尿癥起效緩慢，不能作為應急藥米帕明【臨床應用】各型抑郁癥米帕明42【不良反應】1．精神系統不良反應乏力、震顫、興奮、躁狂2．心血管系統高血壓、心臟病患者慎用或禁用3．抗膽堿作用前列腺肥大及青光眼患者禁用【不良反應】1．精神系統不良反應43【藥物相互作用】1.競爭血漿蛋白（苯妥英鈉、東莨菪堿、吩噻嗪）2.＋MAOI－－→Bp↑3.＋抗精神病藥、抗帕金森病藥－－→抗膽堿↑4.＋胍乙啶、可樂定－－→降壓減弱【藥物相互作用】1.競爭血漿蛋白44三環類抗抑郁藥阿米替林地昔帕明選擇性NE再攝取抑制藥馬普替林其他抗抑郁藥曲唑酮５-HT攝取抑制藥氟西汀帕羅西汀三環類抗抑郁藥選擇性NE再攝取抑制藥其他抗抑郁藥５-HT攝取45小結氯丙嗪作用及不良反應小結氯丙嗪作用及不良反應46(3)對體溫的調節:

降溫特點:利培酮（risperidone）B加強中樞抑制藥作用但對暈動病嘔吐無效.（antipsychoticdrugs）氯丙嗪對受體的作用包括()--神經阻滯鎮痛術氟奮乃靜

[特點]

1.po吸收不規則，im吸收迅速90％與血漿蛋白結合。熟悉：碳酸鋰、米帕明、第三節抗抑郁癥藥選擇性NE再攝取抑制藥(1)急性錐體外系運動障礙表現以下三種形式:

帕金森綜合癥最常見;

靜坐不能.非選擇性單胺再攝取抑制藥－三環類吸收快，顯效慢：先分布于細胞外液，然后蓄積于細胞內;通過血腦屏障慢3抑制ACTH→皮質激素↓抑制腦內NA和DA釋放，促進其再攝取，－→減少突觸間隙DA、NA濃度po吸收不規則，im吸收迅速抑郁病人：精神振奮、情緒高漲氯丙嗪的藥理作用有（）

A抗精神病

B加強中樞抑制藥作用

C擴張血管，降低血壓

D防暈止吐

E抗抑郁A.B.CX型題(3)對體溫的調節:

降溫特點:氯丙嗪的藥理作用有（47X型題氯丙嗪對受體的作用包括()A阻斷M膽堿受體

B阻斷中樞D2受體

C激活5－HT受體

D阻斷α腎上腺素受體

E阻斷β腎上腺素受體A.B.DX型題氯丙嗪對受體的作用包括()A.B48A型題1.氯丙嗪引起的低血壓狀態，應選用（）

A.

DA

B.

AD

C.

NE

D.

ISP

E.

EPhＣA型題1.氯丙嗪引起的低血壓狀態，應選用（49主要腎排，緩慢，停藥后數周仍可檢測到其代謝產物抑郁病人：精神振奮、情緒高漲機理:阻斷中腦一邊緣系統通路

中腦一皮質通路的D2-RB阻斷中樞D2受體不僅能降低發熱者體溫,適于首發急性和慢性病人2阻斷5-HT受體小劑量：抑制CTZ(阻斷D2)

大量：直接抑制嘔吐中樞.阻斷M受體,－－阿托品樣作用不僅能降低發熱者體溫,解救立即停藥，靜滴生理鹽水抑制腦內NA和DA釋放，促進其再攝取，－→減少突觸間隙DA、NA濃度--神經阻滯鎮痛術＋抗精神病藥、抗帕金森病藥吸收快，顯效慢：先分布于細胞外液，然后蓄積于細胞內;通過血腦屏障慢B加強中樞抑制藥作用躁狂癥患者：言語、行為恢復正常氟奮乃靜

[特點]

1.長效→慢性；90％與血漿蛋白結合。不僅能降低發熱者體溫,阻斷M受體,－－阿托品樣作用哌啶類硫利達嗪丙米嗪（imipramine，米帕明）--神經阻滯鎮痛術適于首發急性和慢性病人“藥物電休克”之稱；認知、感覺、理智、推理等D阻斷α腎上腺素受體原因：阻斷黑質一紋狀體D2R＋MAOI－－→Bp↑抑制cAMP和PLC介導的反應治療精神病:

(1)I型精神分裂癥,尤急性好

(2)躁狂癥和其它精神病伴有的興奮和妄想者有效.了解：泰爾登、氯氮平特點抗5-HT＞抗D2。C擴張血管，降低血壓哌啶類硫利達嗪5mmol/L出現中毒前列腺肥大及青光眼患者禁用氯丙嗪的藥理作用有（）A型題2.長期應用氯丙嗪引起最常見的不良反應是（）

A.直立性低血壓

B.過敏反應

C.錐體外系反應

D.內分泌障礙

E.消化道癥狀C主要腎排，緩慢，停藥后數周仍可檢測到其代謝產物不僅能降低發50好抗精神病失常藥好抗精神病失常藥51掌握：氯丙嗪的特點熟悉：碳酸鋰、米帕明、氟西汀特點了解：泰爾登、氯氮平特點本章要求掌握：氯丙嗪的特點熟悉：碳酸鋰、米帕明、了解：泰爾登、氯氮平52精神分裂癥躁狂癥憂郁癥焦慮癥抗精神失常藥抗精神病藥物抗躁狂藥物抗抑郁藥物抗焦慮藥物精神分裂癥躁狂癥憂郁癥焦慮癥抗精神失常藥抗精神病藥物抗躁狂藥53分型Ⅰ型→Ⅱ型→陽性癥狀為主（幻覺、妄想）陰性癥狀為主（情感淡漠，主動性缺乏）↖療效差、無效↙對Ⅰ型療效好第一節抗精神病藥（antipsychoticdrugs）分型Ⅰ型→Ⅱ型→陽性癥狀為主（幻覺、妄想）陰性癥狀為主（情感541）中腦-邊緣系統情緒反應中腦-皮層系統

認知、感覺、理智、推理等

腦內3條多巴胺能神經通路錐體外系的運動功能多動癥帕金森抗精神分裂癥

[抗精神病機制]1阻斷多巴胺受體2）黑質-紋狀體腦內3條多巴胺能神經通路錐體外系的運動功能多動癥帕金森抗精神553）結節-漏斗

調控下丘腦激素分泌延腦催吐化學感受區（CTZ）2阻斷5-HT受體2阻斷5-HT受體56吩噻嗪類硫雜蒽類丁酰苯類其他藥物氯普噻噸氟哌啶醇五氟利多二甲胺類

氯丙嗪*

哌嗪類

奮乃靜哌啶類

硫利達嗪抗精神病藥吩噻嗪類硫雜蒽類丁酰苯類其他藥物氯普噻噸氟哌啶醇五氟利多二57一、吩噻嗪類

氯丙嗪（chlorpromazine冬眠靈wintermin)一、吩噻嗪類氯丙嗪（chlorpromazi58主要腎排，緩慢，停藥后數周仍可檢測到其代謝產物po吸收不規則，im吸收迅速

肝P450代謝90％與血漿蛋白結合。分布廣。高親脂性易透過BBB吸收分布代謝排泄〔體內過程〕血藥濃度個體差異明顯

堅持劑量個體化主要腎排，緩慢，停藥后數周仍可檢測到其代謝產物po吸收不規則59[藥理作用及機制]阻斷DA受體、α受體和M受體[藥理作用及機制]60[藥理作用及機制]1.中樞神經系統

(1)抗精神病作用:

a.對動物b.對正常人c.對精神分裂癥者機理:阻斷中腦一邊緣系統通路

中腦一皮質通路的D2-R

氯丙嗪[藥理作用及機制]1.中樞神經系統

(1)抗精神病作用:61激怒反應：吱叫，對峙、格斗和互咬。激怒反應：吱叫，對峙、格斗和互咬。62(2)鎮吐作用氯丙嗪小劑量：抑制CTZ(阻斷D2)

大量：直接抑制嘔吐中樞.各種原因引起的嘔吐

(除暈動病外)有效.

機理：(2)鎮吐作用氯丙嗪小劑量：抑制CTZ(阻斷D2)

大63(3)對體溫的調節:

降溫特點:低溫環境下,可使體溫降至正常以下；

炎熱環境下,體溫升高不僅能降低發熱者體溫,也能降低正常體溫.

(3)對體溫的調節:

降溫特點:64氯丙嗪2.自主神經系統

M受體阻斷作用:

大劑量可引起口干,便秘,視力模糊.(2)α受體阻斷作用:血管舒張，血壓下降；抑制血管運動中樞和直接擴張血管.

氯丙嗪能翻轉腎上腺素的升壓作用氯丙嗪2.自主神經系統65AD氯丙嗪ADNA氯丙嗪引起的低血壓不能用AD急救.

麻醉犬血壓實驗AD氯丙嗪ADNA氯丙嗪引起的低血壓不能用AD急救.

麻醉66氯丙嗪引起的低血壓狀態，應選用（）抑制cAMP和PLC介導的反應氯普噻噸（chlorprothixene，抗精神病作用、鎮吐作用、錐體外系

反應很強

2.D防暈止吐哌啶類硫利達嗪(1)急性錐體外系運動障礙表現以下三種形式:

帕金森綜合癥最常見;

靜坐不能.－－→降壓減弱→月經紊亂和排卵延遲M受體阻斷作用:口－舌－頰不自主的刻板運動

抗膽堿藥反而加重癥狀！解救立即停藥，靜滴生理鹽水（苯妥英鈉、東莨菪堿、吩噻嗪）機理:阻斷中腦一邊緣系統通路

中腦一皮質通路的D2-R起效緩慢，不能作為應急藥（antipsychoticdrugs）＋MAOI－－→Bp↑乏力、震顫、興奮、躁狂4抑制GH的分泌GH↓→試用于巨人癥抑制腦內NA和DA釋放，促進其再攝取，－→減少突觸間隙DA、NA濃度

阻斷丘腦下部結節-漏斗通路中的D2受體

導致:一高三低3內分泌系統氯丙嗪1抑制PIF釋放→

PRL↑→

乳房腫大及溢乳2抑制GnRH釋放→FSH和LH↓

→月經紊亂和排卵延遲3抑制ACTH→皮質激素↓4抑制GH的分泌

GH↓

→試用于巨人癥氯丙嗪引起的低血壓狀態，應選用（）3內分67

1.治療精神病:

(1)

I型精神分裂癥,尤急性好

(2)躁狂癥和其它精神病伴有的興奮和妄想者有效.對II型無效

[臨床應用]2.止吐和治療頑固性呃逆：

各種嘔吐但對暈動病嘔吐無效.

氯丙嗪

1.治療精神病:

(1)I型精神分裂癥,尤急性好

(68提高機體對缺氧的耐受力，減輕機體對傷害性刺激的反應用于嚴重創傷、感染性休克、高熱驚厥體溫基礎代謝組織耗氧量人工冬眠冬眠合劑異丙嗪哌替啶氯丙嗪

3.低溫麻醉和人工冬眠提高機體對缺氧的用于嚴重創傷、感染性休克、高熱驚厥體溫基礎代691.一般反應

CNS抑制

M受體阻斷③α受體阻斷

[不良反應]

氯丙嗪1.一般反應

CNS抑制70(1)急性錐體外系運動障礙表現以下三種形式:

帕金森綜合癥最常見;

靜坐不能.急性肌張力障礙;[不良反應]原因：阻斷黑質一紋狀體D2R防治：停藥；用苯海索氯丙嗪2.錐體外系反應

(1)急性錐體外系運動障礙表現以下三種形式:

帕71(2)遲發生運動障礙(tardivedyskinesia,TD)口－舌－頰不自主的刻板運動

抗膽堿藥反而加重癥狀！機理:DA受體向上調節老年患者盡量不用[不良反應](2)遲發生運動障礙[不良反應]72[不良反應]5.內分泌和心血管系統

BP↓，內分泌紊亂3.驚厥、癲癇4、藥源性精神異常6.變態反應:皮疹、肝損、黃疸、粒細胞減少7.急性中毒:

昏睡,BP↓→休克,心肌損害

氯丙嗪[不良反應]5.內分泌和心血管系統3.驚厥、癲癇6.變態反731.青光眼、昏迷患者、嚴重肝功能損害者禁用2.癲癇史者禁用3.伴心血管疾病的老年患者、冠心病患者慎用4.與中樞抑制藥合用，應減量5.氯丙嗪能翻轉腎上腺素的升壓作用,不易用腎上腺素做升壓藥〔相互作用與禁忌〕1.青光眼、昏迷患者、嚴重肝功能損害者禁用〔74奮乃靜.三氟拉嗪.氟奮乃靜

[特點]

1.抗精神病作用、鎮吐作用強；錐體外系不良反應亦較強

2.鎮靜、降壓作用較弱其他吩噻嗪類藥物奮乃靜.三氟拉嗪.氟奮乃靜

[特點]

1.抗精神病作用75二、硫雜蒽類氯普噻噸（chlorprothixene，泰爾登tardan）[特點]

1.具有抗焦慮作用

2.不良反應輕[用途]

主要用于精神分裂癥,尤其對抑郁和更年期抑郁癥效果好

二、硫雜蒽類氯普噻噸（chlorprothixene，76二甲胺類氯丙嗪*輕度：惡心、嘔吐、腹瀉、無力、肢體震顫吸收快，顯效慢：先分布于細胞外液，然后蓄積于細胞內;通過血腦屏障慢→月經紊亂和排卵延遲3抑制ACTH→皮質激素↓急性肌張力障礙;解救立即停藥，靜滴生理鹽水M受體阻斷前列腺肥大及青光眼患者禁用錐體外系反應較少高血壓、心臟病患者慎用或禁用可能病因：與腦內單胺類功能失調有關氯丙嗪A抗精神病B加強中樞抑制藥作用前列腺肥大及青光眼患者禁用－－→降壓減弱不僅能降低發熱者體溫,C激活5－HT受體90％與血漿蛋白結合。三.丁酰苯類

氟哌啶醇

[特點]

1.抗精神病作用、鎮吐作用、錐體外系

反應很強

2.鎮靜、降壓作用弱

[用途]

常用于各型精神分裂癥、躁狂癥.也適

用于止吐、持續性呃逆二甲胺類氯丙嗪*三.丁酰苯類77氟哌利多droperidol+芬太尼：

--神經阻滯鎮痛術

痛覺消失、精神恍惚、對環境淡漠

用于：小手術，麻前給藥，控制精神病人的攻擊行為。氟哌利多droperidol+芬太尼：78氯氮平（clozapine）

特點：起效快、作用強、選擇性強，阻斷D4-R，對陽性陰性癥狀均有效；幾無錐體外系不良反應。有抗組胺、抗膽堿、抗α腎上腺素能作用。四、其他抗精神病藥物氯氮平（clozapine）四、其他抗精神病藥物79

抗5-HT＞抗D2。

適于首發急性和慢性病人對分裂癥的認知功能和繼發抑郁有治療作用，不良反應輕。利培酮（risperidone）抗5-HT＞抗D2。利培酮（risperi80

五氟利多（penfluridol）

長效→慢性；錐體外系反應多

舒必利（sulpiride）

“藥物電休克”之稱；

錐體外系反應較少五氟利多（penfluridol）81躁狂抑郁癥單相型雙相型可能病因：與腦內單胺類功能失調有關5-HT缺乏NA功能亢進NA功能不足躁狂抑郁第二節抗躁狂癥藥

躁狂抑郁癥單相型雙相型可能病因：與腦內單胺類功能失調有關5-82碳酸鋰（lithiumcarbonate）

【藥理作用】抗躁狂作用正常人：影響小躁狂癥患者：言語、行為恢復正常抗急性、輕度躁狂>抑郁碳酸鋰（lithiumcarbonate）【藥理作用】抗83

1.抑制腦內NA和DA釋放，促進其再攝取，－→減少突觸間隙DA、NA濃度2.抑制cAMP和PLC介導的反應3.抑制肌醇磷酸酶，↓二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）含量【機制】

1.抑制腦內NA和DA釋放，促進其再攝取，－→減少突觸間隙84吸收快，顯效慢：先分布于細胞外液，然后蓄積于細胞內;通過血腦屏障慢自腎排泄：增加鈉攝入可促進其排泄，缺鈉或腎小球濾出減少時，可致鋰潴留【體內過程】吸收快，顯效慢：先分布于細胞外液，然后蓄積于細胞內;通過血腦85【臨床應用】1.躁狂癥精神分裂癥的興奮躁動狀態：

+

抗精神病藥2.躁狂抑郁癥【臨床應用】1.躁狂癥2.躁狂抑郁癥86碳酸鋰（lithiumcarbonate）二甲胺類氯丙嗪*90％與血漿蛋白結合。青光眼、昏迷患者、嚴重肝功能損害者禁用延腦催吐化學感受區（CTZ）5mmol/L（治療濃度）2阻斷5-HT受體機理:阻斷中腦一邊緣系統通路

中腦一皮質通路的D2-RE抗抑郁陽性癥狀為主（幻覺、妄想）B加強中樞抑制藥作用主要腎排，緩慢，停藥后數周仍可檢測到其代謝產物機理:阻斷中腦一邊緣系統通路

中腦一皮質通路的D2-R氟奮乃靜

[特點]

1.阻斷DA受體、α受體和M受體不僅能降低發熱者體溫,昏睡,BP↓→休克,心肌損害小劑量：抑制CTZ(阻斷D2)

大量：直接抑制嘔吐中樞.解救立即停藥，靜滴生理鹽水用藥期間保持鈉的攝入量，避免使用排鈉利尿劑【不良反應】安全范圍小1.輕度：惡心、嘔吐、腹瀉、無力、肢體震顫2.中毒腦病綜合征：意識障礙、深反射亢進、共濟失調、震顫

解救

立即停藥，靜滴生理鹽水碳酸鋰（lithiumcarbonate）【不良反應】安全87每日進行血鋰濃度監測，并調整劑量〔鋰鹽中毒預防〕用藥期間保持鈉的攝入量，避免使用排鈉利尿劑安全范圍：0.8-1.5mmol/L（治療濃度）

>1.5mmol/L出現中毒

>2.0mmol/L嚴重中毒每日進行血鋰濃度監測，并調整劑量〔鋰鹽中毒預防〕用藥期間保持88

第三節抗抑郁癥藥非選擇性單胺再攝取抑制藥－三環類NA再攝取抑制藥5-HT再攝取抑制藥丙米嗪（imipramine，米帕明）多塞平（doxepin）阿米替林（amitriptyline）

馬普替林、地昔帕明氟西汀（amitriptyline，百憂解）

第三節抗抑郁癥藥非選擇性單胺再攝取抑制藥－三環類NA89【藥理作用】1.CNS正常人：安靜、嗜睡、視力模糊、血壓稍降、注意力不集中。抑郁病人：精神振奮、情緒高漲

米帕明（imipramine丙咪嗪）

【機制】

抑制突觸前膜對NA及5-HT再攝取→升高突觸間隙NA及5-HT濃度【藥理作用】米帕明（imipramine丙咪嗪）【機制】902植物神經系統阻斷M受體,－－阿托品樣作用[藥理作用]3心血管系統血壓下降，心律失常機制：抑制心肌中NA再攝取，NA米帕明2植物神經系統[藥理作用]3心血管系統米帕明91【臨床應用】各型抑郁癥恐怖癥強迫癥遺尿癥起效緩慢，不能作為應急藥米帕明【臨床應用】各型抑郁癥米帕明92【不良反應】1．精神系統不良反應乏力、震顫、興奮、躁狂2．心血管系統高血壓、心臟病患者慎用或禁用3．抗膽堿作用前列腺肥大及青光眼患者禁用【不良反應】1．精神系統不良反應93【藥物相互作用】1.競爭血漿蛋白（苯妥英鈉、東莨菪堿、吩噻嗪）2.＋MAOI－－→Bp↑3.＋抗精神病藥、抗帕金森病藥－－→抗膽堿↑4.＋胍乙啶、可樂定－－→降壓減弱【藥物相互作用】1.競爭血漿蛋白94三環類抗抑郁藥阿米替林地昔帕明選擇性NE再攝取抑制藥馬普替林其他抗抑郁藥曲唑酮５-HT攝取抑制藥氟西汀帕羅西汀三環類抗抑郁藥選擇性NE再攝取抑制藥其他抗抑郁藥５-HT攝