神經(jīng)系統(tǒng)

里根

阿爾茨海默氏癥

桑蘭

脊髓橫斷損傷

柯

隸

華

癲

癇趙本

山

蛛網(wǎng)膜下腔出血濮存昕

脊髓灰質(zhì)炎帶狀皰疹病毒感染神經(jīng)系統(tǒng)的區(qū)分1、中樞神經(jīng):（1）腦：在顱腔內(nèi)。（2）脊髓：在椎管內(nèi)。2、周圍神經(jīng)：（1）按與中樞連接的部位分：腦神經(jīng)：與腦相連，共有12對,主要分布于頭頸部。脊神經(jīng)：與脊髓相連共有31對，主要分布于軀干和四肢。（2）按外周分布分：軀體神經(jīng)：分布于皮膚、肌肉、關節(jié)內(nèi)臟神經(jīng)：分布于內(nèi)臟器官、心血管和腺體。（3）按功能分：感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)常見癥狀意識障礙失語癥、失用癥、失認癥感覺障礙視覺障礙和球活動障礙眩暈和聽覺障礙暈厥和癇性發(fā)作癱瘓不自主動作共濟失調(diào)特殊的意識障礙﹡譫妄狀態(tài)：以意識內(nèi)容改變?yōu)橹鳎庾R清晰度降低，同時產(chǎn)生大量的錯覺和幻覺，呈現(xiàn)不協(xié)調(diào)的精神運動性興奮。﹡精神錯亂：較譫妄狀態(tài)為重，病人的周圍意識和自我意識的喪失，思維極度不連貫，行為興奮不安，亂動。﹡木僵狀態(tài)：類似睡眠狀態(tài)，不語不動，雙眼瞪視或閉眼，被動掰開眼瞼時有抵抗，伴有蠟樣屈曲、違拗現(xiàn)象。頭痛頭痛是臨床常見的癥狀由于顱內(nèi)、外痛敏結構內(nèi)的痛覺感受器受到刺激，經(jīng)痛覺傳導通路傳導到達大腦皮層而引起的位于頭顱上半部，包括眉弓、耳輪上緣和枕外隆突連線以上部位的疼痛頭痛的分類﹡原發(fā)性頭痛

不明病因引起的頭痛，常見的如偏頭痛、緊張型頭痛

﹡繼發(fā)性頭痛各種顱內(nèi)病變引起的頭痛，如腦血管疾病、顱內(nèi)感染、顱腦外傷等，全身性疾病如發(fā)熱、內(nèi)環(huán)境紊亂以及濫用精神活性藥物偏頭痛緊張型頭痛叢集性頭痛家族史多有可有多無性別女性遠多于男性女性多于男性男性遠多于女性周期性多無，部分女性與月經(jīng)周期有關多無多有，有叢集發(fā)作期，間期發(fā)作，頻率為隔日一次至每日8次持續(xù)時間頭痛持續(xù)4～72h不定頭痛持續(xù)15～180min頭痛部位多單側(cè)多雙側(cè)固定單側(cè)眶部、眶上、顳部頭痛性質(zhì)搏動性壓迫、緊箍、鈍痛銳痛、鉆痛、難以言表頭痛程度中重度輕重度重度或極重度活動加重頭痛多有多無多無伴隨癥狀多有惡心嘔吐、畏光畏聲多無，可伴食欲減退，對光線、聲音可輕度不適同側(cè)結膜充血或流淚、鼻塞、流涕，眼瞼水腫，額面部流汗，瞳孔縮小，及\或眼瞼下垂常見的原發(fā)性頭痛的鑒別表偏頭痛\叢集性頭痛\緊張性頭痛的分布&特點顱內(nèi)壓升高腦脊液壓力持續(xù)地超過2kPa時（正常為0.6-1.8kPa），即為顱內(nèi)壓增高。這是由于顱內(nèi)內(nèi)容物的容積增加，超過了顱腔所能代償?shù)臉O限所致。主要原因：顱內(nèi)占位性病變；腦積水三個階段：1代償期2失代償期3血管運動麻痹期臨床癥狀（顱內(nèi)高壓三聯(lián)癥）：

1、頭痛2、嘔吐3、視神經(jīng)乳頭水腫常見體征（一）運動障礙與反射異常（二）感覺障礙（三）腦膜刺激征下運動神經(jīng)元組成：脊髓前角細胞、腦神經(jīng)運動核及其發(fā)出的神經(jīng)軸突。功能：下運動神經(jīng)元是接受錐體系統(tǒng)、錐體外系統(tǒng)和小腦

系統(tǒng)等方面的沖動后產(chǎn)生運動效應的最后共同通路。可各方面

來的沖動組合起來，由前根、神經(jīng)叢（頸叢C1-C4、臂叢C5-T1、腰叢L1-L4、骶叢L5-S4）、周圍神經(jīng)傳遞至運動終板，引起肌

肉收縮。下運動神經(jīng)元定義：下運動神經(jīng)元癱瘓是由于前角細胞及腦干運動神經(jīng)細胞病變所致，表現(xiàn)為遲緩性癱瘓，又稱周圍性癱瘓。臨床表現(xiàn)：癱瘓肌肉肌張力降低，腱反射減弱或消失，病理反射陰性，EMG顯示神經(jīng)傳導異常和失神經(jīng)電位。上運動神經(jīng)元定義：上運動神經(jīng)元癱瘓是由于大腦皮層運動區(qū)或錐體束損害引起對側(cè)肢體單癱或偏癱，表現(xiàn)為痙攣性癱瘓，又稱中樞性癱瘓。急性休克期亦可表現(xiàn)為遲緩性癱瘓。臨床表現(xiàn)：癱瘓肌肉的肌張力增高，腱反射亢進，出現(xiàn)病理反射，癱瘓肌肉無萎縮，但可有廢用性萎縮，EMG顯示神經(jīng)傳導正常，

無失神經(jīng)支配電位。組成：是指錐體系統(tǒng)以外影響和控制軀體運動的所有運動神經(jīng)核和運動傳導束。包括紋狀體系統(tǒng)和前庭小腦系統(tǒng)（狹義的錐體外系統(tǒng)主要指紋狀體系統(tǒng)）。紋狀體系統(tǒng)：總稱基底節(jié)，指紋狀體、紅核、黑質(zhì)、丘腦底核等。紋狀體包括尾狀核及豆狀核；豆狀核分為殼核和蒼白球；尾狀核和殼核為新紋狀體，蒼白球為舊紋狀體。錐體外系統(tǒng)主要通路：紋狀體-黑質(zhì)-紋狀體環(huán)路，皮質(zhì)-紋狀體-丘腦-皮質(zhì)環(huán)路，皮質(zhì)-橋腦-小腦-皮質(zhì)環(huán)路等。錐體外系統(tǒng)錐體外系統(tǒng)

功能﹡調(diào)節(jié)肌張力，協(xié)調(diào)肌肉運動﹡維持和調(diào)整體態(tài)姿勢﹡擔負半自動的刻板動作及反射性的運動：聯(lián)帶動作、表情運動、防御反應、飲食動作等臨床表現(xiàn)

肌張力改變、不自主運動兩種類型：肌張力增高-動作減少（帕金森病）肌張力減低-動作增多（舞蹈病）小腦功能：維持軀干平衡，調(diào)節(jié)肌張力協(xié)調(diào)隨意運動，執(zhí)行精細動作。臨床表現(xiàn)：最常見的癥狀是共濟失調(diào)與平衡障礙，還可出現(xiàn)肌張力減低、構音障礙、動作性震顫或意向性震顫等。小腦蚓部與小腦半球損害的癥狀不同。蚓部損害：軀干性共濟失調(diào)。半球損害：同側(cè)肢體的小腦功能障礙。慢性小腦彌漫性損害：軀干和言語的共濟失調(diào)，四肢的共濟失調(diào)不明顯。損傷表現(xiàn)癱瘓

指肌力的減弱或喪失癱瘓程度：完全性癱瘓（肌力喪失）、不完全性癱瘓（肌力減弱）癱瘓性質(zhì)：﹡上運動神經(jīng)元癱瘓（痙攣性或中樞性癱瘓）癱瘓肌肉的肌張力增高，腱反射亢進，出現(xiàn)病理反射，癱瘓肌肉無萎縮，但可有廢用性萎縮，EMG顯示神經(jīng)傳導正常，無失神經(jīng)支配電位。﹡下運動神經(jīng)元癱瘓（遲緩性癱瘓）癱瘓肌肉肌張力降低，腱反射減弱或消失，病理反射陰性，EMG顯示神經(jīng)傳導異常和失神經(jīng)電位。上、下運動神經(jīng)元癱瘓的鑒別診斷體征上運動神經(jīng)元癱瘓下運動神經(jīng)元癱瘓癱瘓分布整個肢體為主（單癱、偏癱、截癱）肌群為主肌張力增高，痙攣性癱瘓降低，弛緩性癱瘓腱反射增強減低或消失病理反射陽性陰性肌萎縮無或輕度廢用性萎縮肌肉萎縮明顯肌束顫動無有神經(jīng)傳導正常異常失神經(jīng)電位無有反射系統(tǒng)定義：是機體對外界刺激的不自主反應，是最簡單和最基本的神經(jīng)活動。反射弧：感受器、傳入神經(jīng)、中間神經(jīng)元（聯(lián)絡神經(jīng)元）、傳出神經(jīng)、效應器。反射弧中任何一處中斷均可引起反射消失，且反射弧的活動受高級中樞的抑制或易化。可通過反射的改變判斷損害部位。反射檢查時要兩側(cè)比較，一側(cè)或單個反射消失、減弱或增強意義更大，反射的普遍性消失、減弱或增強不一定是神經(jīng)系統(tǒng)受損的表現(xiàn)。淺反射定義：刺激皮膚、角膜、粘膜引起的肌肉迅速收縮反應。包括：角膜反射、咽反射、腹壁反射、提睪反射、肛門反射、跖反射。上、下運動神經(jīng)元癱瘓均可出現(xiàn)淺反射減弱或消失；錐體束損害側(cè)的腹壁反射可暫時減弱或消失。麻醉、深睡、昏迷、1歲內(nèi)嬰兒淺反射也可消失。深反射﹡定義：肌肉受突然牽張后所產(chǎn)生的迅速收縮反應，是刺激肌腱和骨膜的本體感受器所引起的反射，又稱腱反射。上肢：肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、橈骨膜反射。下肢：膝反射、踝反射（跟腱反射）。描述：腱反射亢進、活躍、正常、減弱、消失。腱反射亢進或活躍為上運動神經(jīng)元損害的重要體征；消失或減弱為下運動神經(jīng)元損害的重要體征。腱反射變化也可受生理情況、藥物、肌肉或神經(jīng)肌肉接頭處病變、全身疾患等影響。病理反射定義：是中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損后出現(xiàn)的異常反射。1歲內(nèi)嬰兒、錐體束受損時可出現(xiàn)。Babinski征是最重要的病理征，是錐體束受損的特征性反射。其它等位征有：Chaddock征、Oppenheim征、Gondon征等。脊髓自動反射：脊髓完全橫貫性損害時，刺激下肢任何部位均可出現(xiàn)雙側(cè)Babinski征和雙下肢回縮。脊髓總體反射：自動反射反應強烈時，可合并大小便排空、舉陽、射精、下肢出汗、豎毛、皮膚發(fā)紅等。感覺系統(tǒng)

感覺是作用于各個感受器的各種形式刺激在人腦中的直接反映。一般感覺：①淺感覺：觸覺、痛覺、溫度覺。②深感覺：運動覺、位置覺、振動覺。③復合感覺（皮質(zhì)感覺）：實體覺、圖形覺、定位覺、兩點辨別覺、重量覺等。特殊感覺：如視覺、聽覺、嗅覺、味覺。階段性感覺支配每一皮節(jié)均由3個相鄰的神經(jīng)根重疊支配，故脊髓損傷的上界應比感覺障礙平面高1個階段。人體的階段性支配現(xiàn)象在胸段最明顯，具有定位診斷價值。T4：乳頭水平T6：劍突水平T8：肋緣水平T10：臍平T12-L1：腹股溝感覺障礙根據(jù)病變性質(zhì)，感覺障礙可分為兩類：抑制性癥狀刺激性癥狀抑制性癥狀感覺徑路受破壞出現(xiàn)的感覺減退或消失感覺減退感覺缺失①完全性感覺缺失②分離性感覺障礙刺激性癥狀感覺路徑受到刺激或興奮性增高①感覺過敏輕微刺激引起強烈疼痛②感覺倒錯對刺激的感覺錯誤③感覺過度在感覺障礙的基礎上，刺激閾值增高或反應時間延長④感覺異常無外界刺激而產(chǎn)生異常感覺⑤疼痛感覺纖維受刺激疼痛分為：①局部疼痛；②放射性疼痛；③擴散性疼痛；④牽涉痛；⑤灼性神經(jīng)痛；⑥中樞痛。感覺障礙的定位診斷類型特征病損部位末梢型手套襪套型末梢神經(jīng)神經(jīng)干型條塊狀神經(jīng)干節(jié)段型后根型條塊＋根痛脊神經(jīng)后根后角型單側(cè)分離條塊一側(cè)脊髓后角前連合型雙側(cè)分離條塊脊髓前連合傳導束型脊髓半切綜合征平面以下同側(cè)深感覺、對側(cè)淺感覺半側(cè)脊髓感覺障礙的定位診斷類型特征病損部位傳導束型脊髓橫貫平面以下深、淺感覺脊髓橫切面完全性損害交叉型一側(cè)面部＋對側(cè)肢體腦干偏身型內(nèi)囊型一側(cè)面部＋軀干肢體對側(cè)內(nèi)囊丘腦型一側(cè)面軀肢＋丘腦痛對側(cè)丘腦單肢型單肢對側(cè)大腦皮質(zhì)感覺運動障礙小結內(nèi)囊型：“三偏”綜合征：偏癱、偏身感覺障礙、偏盲。腦干型：交叉型癱瘓、交叉型感覺障礙。脊髓半切損害(Brown-Sequardsyndrome)：脊髓損害平面以下同側(cè)深感覺障礙、癱瘓；對側(cè)淺感覺障礙。末梢型：末梢型感覺障礙、末梢型癱瘓。腦膜刺激征頸強直克尼格征布魯津斯基征輔助檢查﹡腰椎穿刺和腦脊液檢查﹡影像學檢查電子計算機斷層掃描（CT）核磁共振成像（MRI）磁共振血管造影（MRA）數(shù)字減影血管造影（DSA）﹡放射性核素檢查正電子發(fā)射斷層掃描（PET）

······﹡神經(jīng)電生理檢查腦電圖（EEG)腦電地形圖（BAEM）誘發(fā)電位（EP）神經(jīng)傳導速度（NCV）﹡頭頸部超聲檢查經(jīng)顱多普勒（TCD）腦脊液檢查Csf存在于腦室和蛛網(wǎng)膜下腔的無色透明的液體，成人總量110~200ml，平均130ml，生成速度0.35ml/min。Csf產(chǎn)生于側(cè)腦室脈絡叢—室間孔—第三腦室、中腦導水管及第四腦室—及第四腦室中間孔和兩個側(cè)孔—蛛網(wǎng)膜下腔和腦池—蛛網(wǎng)膜顆粒吸收—上失狀竇。腦脊液常規(guī)檢查﹡壓力：80~180mmH20，>200mmH2o為高顱壓。

<70mmH2o為低顱壓。﹡性狀：無色、透明﹡細胞數(shù)：0~5*106/L﹡Pandy試驗（蛋白定性）：陰性或弱陽性

﹡蛋白定量：15~45mg/dl﹡糖：2.5~4.5mmol/dl,受血糖影響，為血糖的50~70%CSF的特殊檢查﹡細胞學檢查：用于CNS的感染性疾病。﹡蛋白電泳：（質(zhì)、量分析）用于感染、變性、脫髓鞘性疾病。﹡免疫球蛋白：用于感染、變性、脫髓鞘性疾病。﹡病原學檢查：病毒學檢測、特異性抗體檢測。﹡基因?qū)W檢測：PCR腰椎穿刺適應癥診斷：中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷及鑒別診斷椎管的通暢程度椎管內(nèi)注入造影劑治療：鞘內(nèi)注射SAH放血性CSF。腰穿禁忌癥﹡顱內(nèi)壓增高為相對禁忌﹡后顱窩占位性病變﹡穿刺部位感染或脊柱結核﹡有出血傾向患者﹡生命體征不穩(wěn)定，休克狀態(tài)﹡脊髓壓迫征脊髓功能處于即將喪失的臨界狀態(tài)腰穿的并發(fā)癥﹡低顱壓頭痛﹡繼發(fā)感染﹡腦疝﹡腰痛及脊神經(jīng)帶出﹡復視腰穿的注意事項﹡穿刺經(jīng)過的組織：皮膚---皮下組織---棘上韌帶---棘間韌帶---黃韌帶---硬脊膜---蛛網(wǎng)膜---蛛網(wǎng)膜下腔﹡穿刺部位：L3/4或L4/5椎間隙。﹡體位：側(cè)臥、屈膝、弓背、背與床面垂直。﹡進針時穿刺針與床面平行，與背垂直。CT﹡即電子計算機體層掃描，利用人體組織對X線的不同吸收系數(shù)，通過電子計算機處理、顯示不同平面的腦組織、腦室、腦池。﹡CTA：CT血管造影，靜脈注射含碘造影劑后，利用螺旋CT或電子束CT，在造影劑充盈受檢查血管高峰期連續(xù)薄層掃描，然后，經(jīng)計算機對圖象進行處理后重建立體影像，可清晰顯示W(wǎng)illis環(huán)。腦血管造影MRI（核磁共振成像）﹡利用人體內(nèi)H質(zhì)子在主磁場射頻場中被激發(fā)產(chǎn)生的共振信號經(jīng)計算機放大、圖象處理和重建后得到磁共振影像。﹡優(yōu)勢：較CT多方位、多層面解剖學信息、圖象清晰度高、無放射性損害，不出現(xiàn)顱骨偽影、清楚顯示腦干、后顱窩及脊髓病變。圖片MRAMRA：利用血液中運動的質(zhì)子為內(nèi)在流動標記物，使血管與周圍組織形成對比，經(jīng)計算機處理后顯示出血管影像和血流特點。腦電圖﹡正常EEG：α波—8~12Hz，波幅20~100μv.Β波—13~25Hz，波幅5~20μv.Θ波—4~7Hz，波幅10~30μv.δ波—<4Hz，波幅10~30μv.﹡EEG的異常提示顱內(nèi)病變，但無定性意義，對癲癇、顱內(nèi)感染有一定的輔助意義。肌電圖﹡針電極插入肌肉記錄的肌肉安靜狀態(tài)、和不同收縮狀態(tài)下的電活動。包括神經(jīng)傳導速度、重復神經(jīng)電刺激、單纖維肌電圖及巨肌電圖。﹡用于脊髓前角細胞及以下的病變，主要是周圍神經(jīng)、肌肉。神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷確立診斷的三步驟：收集資料、定位診斷、定性診斷。定位診斷（解剖診斷）：根據(jù)病人的癥狀、體征等臨床資料提供的線索，確定神經(jīng)系統(tǒng)疾病損害的部位。定性診斷（病理、病因診斷）：根據(jù)病人主要癥狀、體征的發(fā)展變化，結合神經(jīng)系統(tǒng)檢查和輔助檢查，對疾病性質(zhì)做出正確的判斷。

第二節(jié)腦血管病腦血管病急性慢性TIA腦卒中缺血性（腦梗死）出血性腦血栓形成腦栓塞蛛網(wǎng)膜下腔出血腦出血

腦梗死又稱缺血性腦卒中,包括腦血栓形成、腔隙性腦梗死和腦栓塞等，是指因腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化。臨床上最常見的有腦血栓形成和腦栓塞。腦梗死的發(fā)病率為110/10萬，約占全部腦卒中的60%~80%。腦梗死腦血栓形成是腦血管疾病中最常見的一種.是指顱內(nèi)外供應腦組織的動脈血管壁發(fā)生病理改變,血管腔變狹窄或在此基礎上形成血栓,造成腦局部急性血流中斷,腦組織缺血、缺氧、軟化壞死，出現(xiàn)相應的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與體征。1.腦動脈粥樣硬化腦血栓形成最常見的病因。2.腦動脈炎如鉤端螺旋體感染引起的腦動脈炎3.先天性血管畸形、巨細胞動脈炎、腫瘤等。4.動脈粥樣硬化形成的斑塊脫落引起的栓塞成為血栓-栓塞。病因發(fā)病機制

血栓形成↓

腦血管血流中斷↓

腦缺血、缺氧↓

腦壞死或軟化↓功能障礙臨床表現(xiàn)1.本病好發(fā)于中老年人，多見于50~60歲以上的動脈硬化者，且多伴有高血壓、冠心病或糖尿病；年輕發(fā)病者以各種原因的腦動脈炎為主；男性稍多于女性。2.通常病人可有某些未引起注意的前驅(qū)癥狀，如頭暈、頭痛等；部分病人發(fā)病前可有TIA史。3.多數(shù)病人在安靜休息時發(fā)病，不少病人在睡眠中發(fā)生，次晨發(fā)現(xiàn)不能說話。病情多在幾小時或幾天內(nèi)發(fā)展達到高峰，也可為癥狀進行性加重波動。常見的神經(jīng)系統(tǒng)體征主要決定于腦血管閉塞的部位及梗死的范圍，常見的有失語、偏癱、偏身感覺障礙等。LDL受體↓臨床分型（1）可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失：此行病人的癥狀和體征持續(xù)時間超過24小時，但在1~3周內(nèi)完全恢復，不留任何后遺癥。（2）完全型：起病6個小時內(nèi)達高峰，為完全性偏癱，病情重，甚至出現(xiàn)昏迷。一般為大面積的腦梗死。（3）進展型：局灶性缺血的癥狀逐漸進展，階梯式加重，可持續(xù)6小時至數(shù)日。（4）緩慢進展型：病人癥狀在起病2周以后仍逐漸發(fā)展，多見于頸內(nèi)動脈顱外段血栓形成。(1).大腦中動脈閉塞癥狀：主要影響內(nèi)囊區(qū)供血，導致“三偏征”（偏癱、偏身感覺障礙、偏盲）。(2).頸內(nèi)動脈閉塞癥狀：大腦中動脈閉塞癥狀，病灶側(cè)單眼一過性黑矇，頸動脈搏動減弱等。（3）.椎一基底動脈閉塞癥狀：交叉性癱瘓、交叉性感覺障礙、復視、眼肌麻痹、眼球震顫、構音障礙、吞咽困難、眩暈、嘔吐、共濟失調(diào)。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)1.血液檢查血常規(guī)、血糖、血脂、血流變、凝血功能。2.影像學檢查（1）CT檢查：是最常用的檢查，發(fā)病當天多無改變，但可除外腦出血，24小時以后腦梗死區(qū)可出現(xiàn)低密度灶。（2）MRI檢查：可以早期顯示缺血組織的大小、部位，甚至可以顯示皮質(zhì)下、腦干和小腦的小梗死灶。此外還有放射性核素檢查、DSA(腦血管造影)等檢查對腦梗死有輔助診斷意義。常用的檢查治療要點1.治療以分型、分期為核心實施個體化治療。在一般治療的基礎上，酌情選用改善腦循環(huán)、腦保護、抗腦水腫、降顱壓等措施。2.通常按病程可分為急性期（1~2周）、恢復期（2周~6個月）和后遺癥期（6個月以后），重點是急性期的治療。3.根據(jù)梗死灶大小分類：1).大梗死d>5cm或累及2個以上腦葉2).中梗死d3-5cm3).小梗死d1.5-3cm4).腔隙性梗死d≤1.5cm這種分型不適用于急性期，因發(fā)病早期CT、MRI尚不能充分顯示梗死灶大小。（1）早期溶栓：至發(fā)病后6h內(nèi)采用溶栓治療使血管再通，可減輕腦水腫、縮小梗死灶。國內(nèi)應用最多的溶栓藥是尿激酶。（2）調(diào)整血壓：腦血栓形成病人急性期的血壓應維持在發(fā)病前稍高的水平，除非血壓過高，一般不使用降壓藥。（3）防治腦水腫：常用20%的甘露醇125~250ml快速靜滴，2~4次/天，連用7~10天。大面積梗死時治療時間可適當延長。急性期治療（4）抗凝治療（5）血管擴張劑：一般在發(fā)病2~4周后，腦水腫已基本消退，可適當應用血管擴張劑。（6）高壓氧治療（7）外科治療2.恢復期治療：主要目的是促進神經(jīng)功能的恢復。腦栓塞指各種栓子（血流中異常的固體、液體、氣體）隨血流進入腦動脈，引起急性血流中斷而出現(xiàn)相應供血區(qū)腦組織缺血、壞死及腦功能障礙。腦栓塞病因根據(jù)腦栓塞栓子來源不同分為1．心源性★：是最常見的病因。其中心房纖顫更為常見。2．非心源性：如癌細胞栓子、脂肪栓子、大動脈硬化斑塊及肺靜脈血栓脫落等。3．來源不明性

發(fā)病機制

外來栓子↓堵塞腦動脈↓阻斷腦血流↓腦組織缺血、缺氧、壞死1.通常多在活動中突然發(fā)病。2.發(fā)病過程快，數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)展到高峰，是發(fā)病最急的腦卒中。3.多數(shù)病人神志清楚、伴有局限性抽搐。臨床表現(xiàn)1．CT及MRI：檢查意義參見腦血栓形成。2．其他：常規(guī)檢查心電圖，可發(fā)現(xiàn)心律失常、心肌梗死等證據(jù)；超聲心動圖檢查可發(fā)現(xiàn)心腔內(nèi)附壁血栓。檢查1．同腦血栓形成治療相似2．根據(jù)栓子性質(zhì)分別進行處理。3．治療原發(fā)病，預防栓子形成是防止腦栓塞的重要環(huán)節(jié)。治療腦出血指原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血，占急性腦血管病的20%~30%。又稱腦溢血，它起病急驟、病情兇險、死亡率非常高，是急性腦血管病中最嚴重的一種，為目前中老年人致死性疾病之—。在腦出血中大腦半球出血占80%，腦干和小腦出血占20%。腦出血1.高血壓并發(fā)細小動脈硬化：為腦出血最常見的原因。2.顱內(nèi)動脈瘤，主要為先天性動脈瘤。3.腦動靜脈畸形。4.其他：腦動脈炎、血液病（再障、白血病等）、抗凝及溶栓治療等。病因主要是在原有高血壓和腦血管病的基礎上，用力和情緒改變等外加因素使血壓進一步驟升所致。1.血管壁病變在血流沖擊下導致腦小動脈形成微動脈瘤。2.高血壓引起腦動脈痙攣，造成腦組織缺血、缺氧、壞死，發(fā)生點狀出血和腦水腫。3.腦出血發(fā)病的部位以基底節(jié)最多見，主要是因為豆紋動脈從大腦中A呈直角發(fā)出，受到壓力較高的血流沖擊后容易導致血管破裂。

高血壓→腦內(nèi)A硬化→微血管瘤―→破裂出血高血壓→血管痙攣―――→壞死、破裂發(fā)病機制臨床表現(xiàn)﹡好發(fā)于青壯年，男性多于女性；﹡30％的患者有前驅(qū)感染；﹡約50％~60%表現(xiàn)為NS；﹡約30%表現(xiàn)為急性腎炎綜合征；﹡少數(shù)表現(xiàn)為無癥狀性血尿／蛋白尿；﹡

100％伴有血尿，少數(shù)為發(fā)作性肉眼血尿；﹡

50％～70％病例的血清C3持續(xù)降低；﹡腎功損害、高血壓及貧血出現(xiàn)的早；﹡發(fā)病后10年約50％的病例進展至CRF。常見的臨床類型及特點由于出血部位和出血量不同，臨床表現(xiàn)各異。﹡基底節(jié)出血﹡腦葉出血﹡腦橋出血﹡小腦出血﹡腦室出血１．基底節(jié)出血最常見，約占腦出血的６０％，通常為豆紋動脈外側(cè)支出血常累及內(nèi)囊，而出現(xiàn)三偏癥狀。出血量(＜30ml)時，臨床癥狀輕，預后較好；出血量較大（＞30ml）時，臨床癥狀重，可出現(xiàn)意識障礙和占位效應—腦疝。2．腦葉出血以頂葉最常見，以后依次是顳、枕、額葉，多為跨葉出血。3．腦橋出血常表現(xiàn)為突然發(fā)病，劇烈頭痛、眩暈、復視、嘔吐，一側(cè)面部麻木等。出血常從一側(cè)開始，表現(xiàn)為交叉性癱瘓。由于破換了聯(lián)系丘腦下部調(diào)節(jié)體溫的纖維出現(xiàn)中樞性高熱，同時呼吸不規(guī)則，病情常迅速惡化，多數(shù)在２４～４８ｈ死亡。

常見的臨床類型及特點４．小腦出血多見于一側(cè)半球，尤以齒狀核處出血多見。常開始為一側(cè)枕部的疼痛、眩暈、嘔吐、病側(cè)肢體共濟失調(diào)，可有腦神經(jīng)麻痹、眼球震顫、兩眼向病變對側(cè)同向凝視，可無肢體障礙。５．腦室出血突然頭痛、嘔吐，立即昏迷或昏迷加深，雙側(cè)瞳孔縮小，四肢肌張力增高，病理反射陽性。常出現(xiàn)丘腦下部受損的癥狀或體征，如上消化道大出血、中樞性高熱、大汗、應激性潰瘍、血糖增高等。若出血量小，僅部分腦室有血，表現(xiàn)酷似蛛網(wǎng)膜下腔出血，病人意識清楚或僅有輕度障礙，預后良好。常見的臨床類型及特點實驗室及其他檢查１．血液檢查可有白細胞增高，重癥腦出血急性期可增高至（１０～２０）×109.2．影像學檢查CT檢查是臨床確診腦出血的首選檢查．MRI檢查急性期對幕上及小腦出血的價值不如CT，對腦干出血優(yōu)于CT，病程4～5w后不能辨認腦出血時，MRI仍可明確分辨，故可區(qū)別陳舊性腦出血和腦梗死．頭顱CT或MRI（首選檢查項目）病后立即出現(xiàn)高密度影像。

治療要點治療原則：控制腦水腫；防止再出血；降低顱內(nèi)壓；維持機體功能；防止并發(fā)癥。治療要點1.保持病室安靜，臥床休息，注意瞳孔和意識變化，保持呼吸道通暢，吸氧，鼻飼，預防感染等。2.保持水、電解質(zhì)平衡和營養(yǎng)。病后每日入液量可按尿量＋500ml計算，如有高熱、多汗、嘔吐、腹瀉，適當增加入液量，維持中心靜脈壓5～12cmH20，防止低鈉血癥，以免加重腦水腫。治療要點3.控制腦水腫、降低顱內(nèi)壓。腦出血后腦水腫約在48h達高峰，維持3～5d后逐漸消退，可持續(xù)2～3w或更長。腦水腫可使顱內(nèi)壓增高，并致腦疝形成，是影響腦出血死亡率及功能恢復的主要因素，可采取下列措施：（1）頭部降溫：使用冰帽、冰墊、冰水袋等。（2）適度換氣：利用人工呼吸給氧，降低動脈血二氧化碳分壓。（3）脫水劑：快速靜滴20℅甘露醇125ml，每6～8h一次，也可使用10℅甘油果糖500ml靜滴，或加速尿20～40mg交替使用，激素與上述藥物合用可增加降壓效果，減少反跳現(xiàn)象發(fā)生，亦可輔助選用膠體性脫水劑20℅人血白蛋白。治療要點4.控制高血壓隨顱內(nèi)壓下降血壓亦降低。血壓高于220/120mmHg時行降壓處理。常用硫酸鎂、速尿等（作用緩和）。應將血壓控制于較平時略高水平急性期血壓驟然下降提示病情危重５.給予止血６.手術治療對于大腦半球出血量在３０ｍｌ以上和小腦出血在１０ｍｌ以上，均可考慮手術治療。７.早期康復治療病情穩(wěn)定后宜盡早進行康復治療。腦梗腦出血概念腦動脈血流中斷，局部腦組織發(fā)生缺血缺氧性壞死或腦軟化而出現(xiàn)相應神經(jīng)功能缺損動脈、靜脈或毛細血管破裂引起，其中動脈破裂最為常見臨床特點1安靜或休息狀態(tài)發(fā)病，部分有前驅(qū)癥狀（肢體麻木、無力等）2起病緩慢，癥狀在數(shù)小時到3天達高峰3多無頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥狀。1體力活動或情緒激動時發(fā)病多無前驅(qū)癥狀2起病較急，癥狀于數(shù)分鐘至數(shù)小時達高峰3血壓明顯升高、劇烈頭痛、嘔吐、失語、肢體癱瘓和意識障礙等局灶定位和全腦癥狀診斷要點50歲以上高血壓、糖尿病、高血脂、高血糖病史安靜狀態(tài)下發(fā)病局灶定位癥狀而無全腦癥狀頭顱CT呈低密度影像50歲以上高血壓患者體力活動或情緒激動時突然發(fā)病迅速出現(xiàn)局灶定位癥狀和全腦癥狀頭顱CT或MRI呈現(xiàn)高密度影像腦梗腦出血護理急性期處理：對輕型病人可讓其平臥，頭高30度左右，應將病人盡快送至附近的醫(yī)院。重癥病人最好撥叫120急救車，在等車時如病人已出現(xiàn)意識障礙、嘔吐等癥狀，可將頭側(cè)向一邊，以免嘔吐物誤吸入肺；應保持呼吸通暢。急性期處理：急性期絕對臥床休息，避免搬運，嚴密觀察神志、瞳孔、生命體征及頭痛嘔吐等變化，發(fā)現(xiàn)異常及時報告醫(yī)生，積極配合搶救。治療腦梗以溶栓、降纖維蛋白、抗凝、抗血小板凝聚為主。治療的關鍵是要早，越早越好，尤其不要超過6小時、降血壓為主。腦出血以止血、脫水(防止形成腦疝)。預后腦梗盡管死亡率低，但發(fā)生后遺癥的可能性大，致殘率高。腦出血發(fā)生兇險，病人容易形成腦疝死亡，但只要救治及時，平安度過危險期，后遺癥多比較輕微。第三節(jié)急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病

定義又叫格林-巴利綜合（Guillain-Barresyndrome,GBS）,是以周圍神經(jīng)和神經(jīng)根的廣泛脫髓鞘及小血管周圍淋巴細胞和巨噬細胞的炎性反應為病理特點的自身免疫性疾病。﹡主要臨床特征：進行性對稱性弛緩性癱瘓﹡發(fā)病率：1.6/10萬人口﹡當前我國和多數(shù)國家最常見的急性周圍神經(jīng)病﹡病程自限，嚴重者死于呼吸肌麻痹病因和發(fā)病機制﹡不完全清楚﹡非特異病毒感染（空腸彎曲菌CJ）→病原體某些成分→自身免疫反應→周圍神經(jīng)脫髓鞘﹡疫苗接種證據(jù):（1）前驅(qū)感染史（2）血液中有抗髓鞘抗體（3）動物模型臨床表現(xiàn)﹡前驅(qū)感染史：病前1-4周有胃腸道或呼吸道感染癥狀或疫苗接種史﹡起病形式：急性或亞急性起病，男多于女，有兩個發(fā)病高峰，16-25歲和45-60歲，我國以兒童青壯年為主﹡運動癥狀：（1)四肢對稱性遲緩性癱瘓,肌張力降低，腱反射減弱或消失，病理反射陰性。（2)嚴重可累及呼吸肌，出現(xiàn)呼吸肌麻痹。（3)如對稱性肢體無力2周內(nèi)從下肢上升到軀干,上肢或累及腦神經(jīng),稱Landry上升性麻痹。臨床表現(xiàn)﹡感覺癥狀：（1)感覺異常：麻木、針刺、燒灼感(2)感覺缺失：手套樣、襪套樣分布(3）感覺癥狀較運動癥狀輕，可先于癱瘓或與之同時出現(xiàn).(4）部分病人無感覺癥狀(5）30%患者有肌肉疼痛.﹡腦神經(jīng)麻痹癥狀：雙側(cè)周圍性面癱最常見，其次延髓麻痹.但數(shù)日內(nèi)必然出現(xiàn)肢體癱瘓﹡自主神經(jīng)癥狀：皮膚潮紅、出汗多、手足腫脹及營養(yǎng)障礙、血壓變化、心動過速、一過性尿潴留病程﹡單相病程.﹡多在數(shù)日-數(shù)周達到高峰，第4周開始恢復，﹡85-90%病人基本完全恢復.﹡10%有后遺癥.﹡3-5%死亡，多死于呼吸肌麻痹、心跳驟停、感染。臨床分型﹡經(jīng)典格林-巴利綜合征：AIDP﹡急性運動軸索型神經(jīng)病（AMAN）：純運動型。病情重，病情進展快，四肢癱瘓較重，多累及呼吸肌，預后差。﹡急性運動軸索型神經(jīng)病（AMSAN）：運動、感覺均受累，病情重，預后差。﹡Fisher綜合征：三聯(lián)征：眼外肌麻痹、共濟失調(diào)、和腱反射消失。﹡未分類GBS：自主神經(jīng)型、復發(fā)型GBS。輔助檢查﹡腦脊液：“蛋白-細胞分離”（1）蛋白含量增高，細胞數(shù)計數(shù)和其它均正常（2）見于80-90%的病例（3）1-2周出現(xiàn)，2-3周達高峰（2倍以上）﹡肌電圖（EMG）和神經(jīng)傳導速度(NCV)：早期正常或F波消失，10-14天NCV減慢，潛伏期延長，波幅正常或輕度異常。NCV減慢可持續(xù)長時間。診斷﹡病前1-4周有前驅(qū)感染史。﹡急性或亞急性起病。﹡臨床表現(xiàn)：四肢對稱性遲緩性癱瘓，感覺障礙，腦神經(jīng)麻痹。﹡腦脊液：蛋白-細胞分離現(xiàn)象。﹡電生理檢查：F波和H反射消失延遲，NCV減慢，遠端潛伏期延長，波幅正常。鑒別診斷﹡低鉀性周期性麻痹：四肢無力反復發(fā)生，無感覺和腦神經(jīng)癥狀，血鉀降低。腦脊液正常，補鉀有效。﹡脊髓灰質(zhì)炎：也叫小兒麻痹。由于脊髓灰質(zhì)炎病毒累及脊髓前角灰質(zhì)，發(fā)病時多有發(fā)熱，癱瘓為不對稱節(jié)段性，多為一個下肢，無感覺障礙，無腦神經(jīng)癥狀，腦脊液蛋白、細胞均多，無分離。﹡急性重癥全身型重癥肌無力：起病緩慢，癥狀波動，晨輕暮重，無感覺癥狀，腦脊液正常，疲勞試驗、新斯的明試驗陽性。治療﹡加強護理與一般治療（1）營養(yǎng)、水電解質(zhì)平衡（2）定時拍背吸痰，保持氣道通暢（3）勤翻身、防治褥瘡（3）觀察呼吸、吞咽情況，防止意外（4）維持肢體功能位（5）注意防治交叉感染治療﹡呼吸肌麻痹：死亡的主要原因可能出現(xiàn)呼吸衰竭的指征:呼吸頻率增加矛盾呼吸咳嗽無力進食嗆咳吞咽困難口腔分泌物潴留治療﹡呼吸肌麻痹的處理：死亡的主要原因氣管插管（切開）、人工機械呼吸指征（1）咳嗽無力、呼吸道分泌物多而吞咽困難，用氧下持續(xù)青紫（2）血氣分析：PaCO2≥50mmHg(6.65Kpa)PaO2≤50mmHg(6.65Kpa)治療﹡血漿置換（1）清除病人血中的抗髓鞘毒性抗體、致病的炎性因子、抗原抗體復合物（2）每次置換40-50ml/Kg,5-8次（3）要求高、難度大、有創(chuàng)性治療﹡糖皮質(zhì)激素：甲潑尼龍、強的松﹡靜脈注射丙種球蛋白（1）免疫調(diào)節(jié)作用，使抑制性T細胞的免疫調(diào)節(jié)功能增強，Th1/Th2比例趨于平衡（2）每天400mg/Kg，連續(xù)5天（3）用于病情進展期，尤其有顱神經(jīng)和呼吸肌麻痹者（4）有效者用藥后24-48小時內(nèi)，麻痹不再進展治療﹡恢復期康復訓練目的：改善患肢肌力、預防肌肉畏縮和關節(jié)孿縮、促進肢體功能恢復方法：理療、針灸、按摩預后﹡85%病例于病程3周開始恢復，少數(shù)數(shù)周或數(shù)月后﹡65%最終完全恢復，10-15%致殘（足下垂），死亡率5%﹡死亡原因：呼吸肌麻痹第四節(jié)癲癇癲癇定義：是一組由大腦神經(jīng)元異常放電引起的短暫的中樞神經(jīng)系功能失常為特征的慢性疾病，具有突然發(fā)生，反復發(fā)作的特征。按照有關神經(jīng)元的部位和放電擴散的范圍，功能失常可能表現(xiàn)為運動、感覺、意識、行為、自主神經(jīng)等不同障礙，或兼有之。病因?qū)W分類（一）病因分類按照病因可分為兩大類：1．特發(fā)性癲癇在這類患者的腦部并無可以解釋癥狀的結構變化或代謝異常，而和遺傳因素有較密切的關系。2．癥狀性癲癇由于多種腦部病損和代謝障礙：癥狀性癲癇的病因?qū)W（1）腦部先天性疾病：如染色體異常、遺傳性代謝障礙、腦畸形、先天性腦積水。（2）產(chǎn)前期和圍生期疾病：產(chǎn)傷是嬰兒期癲癇的常見病因。（3）外傷：閉合性腦外傷的發(fā)生率約為5％，開放性約為20%-50％。（4）感染：見于各種細菌性腦膜炎、腦膿腫、肉芽腫、病毒性腦炎以及腦寄生蟲病，如豬囊蟲、血吸蟲、弓形蟲等感染。（5）顱內(nèi)腫瘤：成人３.7%的癇性發(fā)作由腫瘤所致。（6）腦血管疾病：腦血管病約5%出現(xiàn)。（7）其他。如變性疾病等。癥狀性癲癇的病因?qū)W全身性疾病：如1、各種原因所致腦缺血缺氧2、高熱驚厥后遺：嚴重和持久的高熱驚厥可以導致包括神經(jīng)無缺失和膠質(zhì)增生的腦損害。3、遺傳性疾病4、中毒5、全身性代謝性疾病發(fā)病機制機制復雜，至今未明。可能是各種原因所致神經(jīng)元異常放電有關。遺傳因素的影響遺傳可能是原發(fā)性EP的主要因素。已發(fā)現(xiàn)特發(fā)性EP近親患病率為2%~6%，明顯高一般普通人群。提示本病與遺傳基因有關。環(huán)境因素對癇性發(fā)作的影響(1）年齡：有多種特發(fā)性癲癇的遺傳因素，其外顯率和年齡密切相關。（2）內(nèi)分泌：在女性患者中，少數(shù)患者僅在經(jīng)期內(nèi)有發(fā)作，稱為經(jīng)期性癲癇。更有少數(shù)患者僅在妊娠早期有發(fā)作，稱為妊娠性癲癇。(3）睡眠：特發(fā)性GTCS常在晨醒后發(fā)生，嬰兒痙攣癥也有類似現(xiàn)象。（4）缺睡、疲勞、饑餓、飲酒、等常會誘發(fā)發(fā)作。臨床表現(xiàn)﹡癲癇的臨床表現(xiàn)多種多樣，但具有突發(fā)突止，反復發(fā)作的特征。﹡癲癇是一組綜合征，可分為癲癇癥與癇性發(fā)作。﹡癇性發(fā)作：是某一次發(fā)作或某一種發(fā)作類型發(fā)作的臨床癥狀。﹡癲癇癥：具有一種或數(shù)種發(fā)作類型的者而且反復發(fā)作者。癇性發(fā)作的分類分類的依據(jù)：1、癇性起始源部位是一側(cè)半球還從兩側(cè)半球。2、發(fā)作時病人的意識是否存在。癇性發(fā)作的國際分類部分性發(fā)作單純部分性發(fā)作復雜部分性發(fā)作由部分性發(fā)作繼發(fā)全面性發(fā)作部分運動性發(fā)作自主神經(jīng)發(fā)作體覺性發(fā)作或特殊感覺發(fā)作精神性發(fā)作先有部分性發(fā)作，繼發(fā)意識障礙伴意識障礙，或伴自動癥單純部分性發(fā)作繼發(fā)全面性復雜部分性發(fā)作繼發(fā)全面性癇性發(fā)作的國際分類全面性發(fā)作無張力發(fā)作失神發(fā)作（小發(fā)作）肌陣攣發(fā)作陣攣性發(fā)作強直性發(fā)作強直-陣攣發(fā)作（大發(fā)作）

部分性發(fā)作定義：發(fā)作的起始癥狀和EEG特點均提示癇性放電源于一側(cè)大腦半球。是成年人常見類型。分型：分三型，即1、單純部分性發(fā)作（SPS）：無意識障礙。2、復雜部分性發(fā)作（CPS）：有意識障礙。3、由SPS、CPS繼發(fā)GTCS。單純部分性發(fā)作（SPS）又分四種發(fā)作類型。﹡部分運動性發(fā)作：如JACKSON癲癇﹡體覺性發(fā)作：肢體的麻木感或針刺感等。﹡自主神經(jīng)性發(fā)作：一過性多汗、蒼白、潮紅等，但上述癥狀很少見。﹡精神性發(fā)作：包括各型遺忘癥發(fā)作。復雜部分性發(fā)作CPS：發(fā)作起始出現(xiàn)精神癥狀或特殊感覺癥狀，隨后出現(xiàn)意識障礙，自動癥或遺忘癥，有的開始即為意識障礙。病灶多在顳葉。自動癥是本型發(fā)作特征性表現(xiàn)之一。CPS自動癥：CPS發(fā)作之后，部分病人對環(huán)境呈現(xiàn)部分性或完全性接觸不良，作出一些表面上似有目的的動作，稱為自動癥。如吮吸、咀嚼、搓手、撫面、解扣、脫衣、挪動物品等，甚至游走等。本癥是意識障礙和遺忘狀態(tài)下進行的，事后不能回憶。臨床表現(xiàn)由SPS與CPS繼發(fā)GTCS：SPS或CPS為先兆，繼發(fā)全面性發(fā)作。全面性發(fā)作定義：全面性發(fā)作的特征是發(fā)作時伴有意識障礙或以意識障礙為首發(fā)癥狀，神經(jīng)源癇性放電起源于雙側(cè)大腦半球。突發(fā)突止。臨床表現(xiàn)1、失神發(fā)作（小發(fā)作）2、肌陣攣發(fā)作3、陣攣性發(fā)作4、強直性發(fā)作5、強直-陣攣發(fā)作（大發(fā)作）6、無張力發(fā)作失神發(fā)作﹡典型失神發(fā)作：通常稱之小發(fā)作，表現(xiàn)為短暫的意識中斷，特續(xù)3-15秒鐘，自然恢復。表現(xiàn)突然呼之不應，雙目凝視不動，特物跌落，“愣神”，可伴有自主性動作，事后對發(fā)作無法回憶。EEG表現(xiàn)為3HZ慢波異常。﹡不典型失神發(fā)作：同上，但不典型。強直-陣攣發(fā)作（大發(fā)作）發(fā)意識障礙及全身對稱性抽搐為特點。分三期

﹡強直期：突然意識喪失，跌倒在地，雙眼上竄，發(fā)出叫聲，全身肌肉呈特續(xù)性收縮，待續(xù)10-20秒，伴以震顫。﹡陣攣期：肢體震顫幅度漸加大，并延及全身變?yōu)殚g歇性肌肉收縮，進入陣攣期，并插續(xù)1分鐘左右。﹡驚厥后期：最后一次陣攣后，抽搐突然終止。從此后呼吸、心率、瞳孔、意識逐漸恢復，約經(jīng)歷5-10分鐘診斷

診斷：病史及發(fā)作時表現(xiàn)，意識障礙，全身抽搐是診斷的關鍵。舌咬傷、尿失禁是重要間接依據(jù)。定性診斷：病史+EEG；病因診斷：CT+MRI+DSA+其他方法。實驗室檢查﹡腦電圖﹡血液檢查血液檢查是為了明確有無全身代謝性疾病等。﹡

CT/MRI為了排除顱內(nèi)實質(zhì)性病灶有很大幫助。﹡腦血管造影主要用于明確腦血管有無病變。腦電圖﹡本檢查方法對癲癇診斷具有特異性，但敏感性不夠。﹡特征性癇性腦電波異常是診斷癲癇的重要依據(jù)。﹡普通EEG的陽性率只有30%-40%。﹡24小時動態(tài)EEG：陽性率可提高至80%。﹡視頻腦電監(jiān)測：可區(qū)分假性發(fā)作。抗癲癇治療要點﹡非藥物治療﹡藥物治療﹡其他治療治療要點藥物治療﹡如果患者有明確的腦部疾病，如腦部腫瘤，首先考慮切除腦部腫瘤。顱內(nèi)異物、感染性肉芽腫等等，均是如此。藥物治療﹡部分病例未治療自行緩解。﹡作為一種常用的治療手段廣泛使用。﹡無特殊原因所致的癲癇，經(jīng)藥物治療約可使20%-30%的病例完全緩解。余下的50%左右通過抗癇藥物減少發(fā)作；20%左右的病例成為難治性癲癇。藥物治療學一般原則1、起始治療原則2、首選用藥原則3、單藥治療原則4、聯(lián)合用藥原則5、長期治療原則6、增、減、停、換之用藥原則7、藥物監(jiān)測癲癇持續(xù)狀態(tài)定義：一次癲癇發(fā)作持續(xù)30分鐘以上或連續(xù)多次發(fā)作、發(fā)作間期意識或神經(jīng)功能未恢復至通常水平。常見原因：﹡服藥的依從性差，或自行停藥，或服藥不規(guī)范。﹡刺激因素：如精神刺激、感染、睡眠不足等。治療1）對癥處理：暢通呼吸道，吸氧，全面電生理監(jiān)護，做好必要化驗。防墜床與誤吸窒息。快速建立靜脈給液通路。降顱內(nèi)壓、預防感染、處理高熱等。2）止驚厥，選藥如下A、安定：10-20mg/次，速度<2mg/分。15分鐘后可重復給藥一次。如癥狀得到控制，可選用安定100-200mg+500ml糖水中維持治療，如出現(xiàn)呼吸抑制，停止給藥（首選方案）。B、PHT：無此制劑（可作為首選方案）。C、異戊巴比妥鈉：0.5g+10ml鹽水，緩注（次選）D、副醛：15-30ml+等量植物油灌腸（次選或維持方案）E：利多卡因或氯硝安定：次選方案F：上述方案失敗，可在呼吸道插管后行靜脈注射麻醉劑或吸入麻醉。3）維持治療癇性驚厥癥狀控制后，再選用苯巴比妥鈉0.1-0.2，im,Q8H，同時用口服AEDS維持，如PHT或CBZ，達穩(wěn)態(tài)血藥濃度（約一周），停用肌注用藥，改為口服第五節(jié)化膿性、結核性和病毒性腦膜炎病毒血清學試驗或培養(yǎng)可陽性正常正常正常或稍增高（<1.0）<300，淋巴為主+-～2+清或不太清正常或較高病毒性腦炎涂片可找到抗酸桿菌，培養(yǎng)結核菌可陽性<110降低1～525～500淋巴為主1+～3+不太清（毛玻璃樣）較高，阻塞時低結核性腦炎涂片、培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)細菌<110明顯降低1～10500～1000中性為主2+～3+渾濁高化膿性腦炎110～1272.8～4.20.2～0.40～10_無色透明60～160正常其他氯化物（mmol/L）糖（mmol/L）蛋白（g/L）白細胞數(shù)（×10e6L）潘氏試驗外觀壓力（mmH2O）疾病

第一節(jié)總論傳染病概念﹡傳染病：是由病原微生物（病毒、立克次體、細菌、螺旋體等）或寄生蟲（原蟲或蠕蟲）引起，能在人群中相互傳播（有傳染性）的疾病。﹡感染：是人體同病原體相互作用、相互斗爭的過程。臨床感染形式﹡首發(fā)感染﹡重復感染﹡混合感染﹡重疊感染﹡繼發(fā)感染感染過程的各種表現(xiàn)1.清除病原體2.隱性感染3.顯性感染4.病原攜帶狀態(tài)5.潛伏性感染清除病原體﹡病原體被消滅或排出體外。病原體侵入人后，在入侵部位被消滅，如皮膚粘膜的屏障作用、胃酸的殺菌作用組織細胞的吞噬作用等，或通過特異性的免疫作用，病原體從呼吸道、腸道或泌尿道排出體外，不出現(xiàn)病理損害和疾病的臨床表現(xiàn)。隱性感染(亞臨床感染)﹡是指病原體侵入人體后，僅僅引起機體的特異性免疫應答，而不引起或引起輕微的組織損傷，在臨床上無明顯癥狀和體征及生化改變。顯性感染﹡指病原體侵入人體后，不但引起機體的免疫應答，而且通過病原體本身的作用或機體的變態(tài)反應而導致組織損傷，因而引起病理改變，并具有相應疾病的臨床表現(xiàn)。病原攜帶狀態(tài)﹡病原攜帶狀態(tài)包括帶菌、帶病毒及帶蟲狀態(tài)。這些病原體侵入機體后，存在于機體的一定部位，雖可有輕度的病理損害，但不出現(xiàn)疾病的臨床癥狀。潛伏性感染﹡病原體侵入人體后，寄生在機體的某些部位，機體的免疫功能將病原體局限而不發(fā)病，但又不足以將其清除，待機體免疫功能下降時，可引起顯性感染。﹡不出現(xiàn)臨床表現(xiàn)，病原體也不排出體外傳染病的流行過程﹡流行過程的基本條件：1.傳染源2.傳播途徑3.人群易感性﹡影響流行過程的因素：1.自然因素2.社會因素傳染病的特征﹡病原體﹡傳染性﹡流行病學特征﹡感染后免疫臨床特點1）潛伏期2）前驅(qū)期3）癥狀明顯期4）恢復期5）復發(fā)與再燃6）后遺癥常見的癥狀與體征1）發(fā)熱發(fā)熱過程三個階段熱型2）皮疹3）毒血癥狀4）單核-吞噬細胞系統(tǒng)反應稽留熱弛張熱間歇熱回歸熱波狀熱不規(guī)則熱皮疹形態(tài)﹡斑疹﹡丘疹﹡皰疹﹡膿皰疹﹡蕁麻疹斑疹丘疹皰疹皰疹膿皰疹診斷、治療及預防﹡診斷：1、臨床資料2、流行病學資料3、實驗室及其他檢查資料﹡治療：1、治療原則2、治療方法（1）一般治療及支持治療（2）病原治療（3）對癥治療（4）康復治療（5）中醫(yī)治療﹡預防：1、管理傳染源甲類：鼠疫、霍亂2、切斷傳播途徑

3、保護易感人群

第二節(jié)病毒性肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M全身性傳染病。按病原分類：目前已確定的病毒性肝炎共有5型，分別為甲、乙、丙、丁和戊型。此外，最近發(fā)現(xiàn)的庚型肝炎病毒和輸血傳播病毒，是否引起肝炎未有定論。我國是病毒性肝炎的高發(fā)區(qū)。病毒性肝炎﹡按病原學分類：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎﹡按臨床表現(xiàn)：急性肝炎（急性無黃疸型、急性黃疸型）慢性肝炎（輕、中、重度）重型肝炎（急性重型、亞急性重型、慢性重型肝炎）於膽型肝炎肝炎肝硬化急性肝炎的臨床表現(xiàn)1.急性肝炎（1）急性黃疸型肝炎總病程約2—4個月。可分三期：

﹡黃疸前期：起病急，主要有畏寒、發(fā)熱、全身乏力、食欲不振、厭油、惡心、肝區(qū)痛、腹瀉、尿色逐漸加深，至本期末呈濃茶狀。本期持續(xù)1—21天，平均5—7天。

﹡黃疸期：自覺癥狀可有所好轉(zhuǎn)，發(fā)熱減退，但尿色繼續(xù)加深，鞏膜、皮膚出現(xiàn)黃染，約于2周內(nèi)達高峰。肝大肋下1—3cm，有充實感，有壓痛及叩擊痛。本期持續(xù)2—6周。

﹡

恢復期：黃疸逐漸消退，癥狀減輕以至消失，肝、脾回縮，肝功能逐漸恢復正常。本期持續(xù)2周至4個月，平均1個月。急性肝炎的臨床表現(xiàn)（2）急性無黃疸型肝炎

除無黃疸外，其他臨床表現(xiàn)與黃疸型相似。是一種輕型的肝炎，恢復較快，病程在3月內(nèi)。由于無黃疸而不易被發(fā)現(xiàn)，發(fā)生率遠高于黃疸型，成為更重要的傳染源。慢性肝炎（1）輕度慢性肝炎過去稱為慢性遷延性肝炎。病情較輕，可反復出現(xiàn)疲乏、頭暈、消化道癥狀、肝區(qū)不適、肝腫大、壓痛，也可有輕度脾腫大。肝功能指標僅1或2項輕度異常。（2）中度慢性肝炎各項癥狀(消化道癥狀如厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等，神經(jīng)癥狀如乏力、萎靡、頭暈、失眠及肝區(qū)痛等)明顯，肝腫大，質(zhì)地中等以上，可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛細血管擴張或肝病面容，進行性脾腫大，肝功能持續(xù)異常。（3）重度慢性肝炎除上述臨床表現(xiàn)外，還具有早期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝硬化的表現(xiàn)。肝功能檢查多項異常。重型肝炎（1）急性重型肝炎亦稱暴發(fā)型肝炎，多有誘因。以急性黃疸型肝炎起病，病情發(fā)展迅速，黃疸迅速加深，肝臟迅速縮小，有出血傾向，中毒性鼓腸，腹水迅速增多，有肝臭、急性腎功能不全(肝腎綜合征)等。神經(jīng)精神癥狀表現(xiàn)為嗜睡、性格改變、煩躁，不同程度的昏迷、抽搐、錐體束損害體征、腦水腫等。病程不超過三周。（2）亞急性重型肝炎亦稱亞急性肝壞死。以急性黃疸型肝炎起病，15天以上出現(xiàn)極度乏力、食欲不振、嘔吐、腹脹、黃疸進行性加深。肝性腦病在此型中多出現(xiàn)于疾病的后期。本型病程較長，可達3周至數(shù)月，容易發(fā)展為慢性肝炎或壞死后肝硬化。（3）慢性重型肝炎表現(xiàn)同亞急性重型肝炎，但有慢性活動性肝炎或肝硬化病史、體征及肝功能損害。淤膽型肝炎亦稱毛細膽管炎型肝炎．主要表現(xiàn)為較長期(2—4個月或更長)肝內(nèi)梗阻性黃疸，自覺癥狀輕，有皮膚瘙癢、糞便顏色變淺、肝腫大和肝功能檢查異常。多數(shù)病人可順利恢復。肝炎肝硬化（1)代償期肝硬化一般屬Child-PughA級。可有輕度乏力、食欲減退或腹脹癥狀，ALT和AST可異常，但尚無明顯肝功能失代償表現(xiàn)。可有門靜脈高壓征，如脾功能亢進及輕度食管胃底靜脈曲張，但無食管胃底靜脈曲張破裂出血、無腹水和肝性腦病等。(2)失代償期肝硬化一般屬Child-PughB、C級。患者常發(fā)生食管胃底靜脈曲張破裂出血、肝性腦病、腹水等嚴重并發(fā)癥。多有明顯的肝功能失代償，如血清白蛋白＜35g/L，膽紅素＞35μmol/L，ALT和AST不同程度升高，凝血酶原活動度(PTA)<60%。輔助檢查﹡膽紅素測定：(1)血清總膽紅素升高水平可反應肝細胞損傷程度(2)直接膽紅素占總膽紅素的比例對判斷黃疸性質(zhì)有一定幫助(3)急肝早期尿中尿膽原增加，黃疸期尿膽紅素及尿膽原均增加(4)淤膽型肝炎，膽紅素強陽性而尿膽原可陰性(5)黃疸型肝炎時血清直接和間接膽紅素均升高，前者幅度高于后者輔助檢查﹡血像（1)急性肝炎：WBC正常或稍低，淋巴細胞相對

(2)慢性肝炎、肝硬化：后期WBC和PLT均可減少﹡肝功能檢查1.血清酶測定(1）丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT/GPT）分布：肝>腎>心>肌肉血清ALT升高程度與肝損傷程度不平行意義：對判定急、慢性肝炎有一定幫助輔助檢查（2）門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST/GOT）AST明顯升高者提示肝細胞損傷較嚴重（3）γ-GT和ALP(AKP)兩者均是反應膽汁淤積的指標2.甲胎蛋白（AFP）急性肝炎：一般不升高慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好轉(zhuǎn)后降低重型肝炎：可升高←預后較好？診斷PHC：>500ng/ml，4周以上200～500ng/ml，8周以上輔助檢查3.白蛋白、球蛋白白蛋白水平有助于判斷肝臟儲備功能球蛋白水平對判定是否為慢性肝炎病毒感染有幫助白/球比例：不宜作為判斷肝纖維化及療效的指標4.凝血酶原時間（PT）和凝血酶原活動度（PTA）★PT和PTA可以敏感地反應肝臟損害的嚴重程度診斷﹡流行病學﹡病原學診斷﹡臨床診斷流行病學資料﹡秋冬季節(jié)或夏秋季節(jié)出現(xiàn)肝炎流行高峰﹡食物和水型爆發(fā)有助于甲肝和戊肝的診斷﹡有與乙肝患者密切接觸史﹡HBV感染的母親所生嬰兒﹡有不潔注射，輸血，使用血制品等歷史臨床診斷1.急性肝炎起病急，黃疸前期癥狀，ALT↑,既往無肝炎史需考慮甲型或戊肝。無黃疸者是急性無黃疸型肝炎。2.慢性肝炎(1)炎癥活動度:ALT、膽紅素、癥狀。(2)肝功能損傷度：ALT、TBIL、A、A/G、丙種球蛋白、PTA(3)膠原合成度:PⅢP、PⅢ、LN、HA、Ⅳ膠原3.重型肝炎起病15天內(nèi)出現(xiàn)重肝癥狀者為急性重肝，﹥15天為亞重肝。在慢肝基礎為慢重肝。臨床診斷4.淤膽型肝炎﹡起病類似急黃肝，但消化道癥狀輕，可有皮膚瘙癢，大便灰白，常有明顯肝腫大﹡TBIL明顯升高，以DBIL為主﹡PTA〉60%或肌注維生素K一周后PTA60%﹡GGT，AKP，CHO，TBA可明顯升高﹡黃疸持續(xù)3周以上，并除外其他原因所致的肝內(nèi)外梗阻性黃疸病原學診斷甲肝

﹡ELISA法檢測抗HAV-IgM是目前診斷急性甲肝最可靠、最敏感、應用最廣的方法。﹡抗HAV-IgG檢測：主要用于人群感染率的調(diào)查乙肝﹡“兩對半”的意義判定有無傳染性？﹡HBsAg：絕大部分HBV現(xiàn)癥感染為陽性，但陽性并不能肯定有傳染性。﹡抗-HBs：是保護性抗體，出現(xiàn)后提示病毒已清除，病情恢復。﹡HBeAg：是病毒復制指標，陽性者肯定有傳染性，但陰性者不能否定有病毒復制。病原學診斷﹡抗-HBe：單看其陽性與否意義不大，應結合HBVDAN檢測。﹡抗HBc-IgM（＋）：提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒復制活躍。﹡抗HBc-IgG（＋）：凡有過HBV感染者均可陽性，單憑此不能判斷目前HBV的感染狀態(tài)。2.HBVDNA（+）是病毒感染的直接證據(jù)（—）提示病毒復制水平低或已清除HBVDNA定量檢測:病毒復制、傳染性大小、評估療效。病原學診斷丙肝﹡抗-HCV：不是保護性抗體，陽性者有傳染性﹡抗HCV-IgM：無早期診斷價值，持續(xù)陽性預示慢性化或重癥化﹡HCVRNA是HCV感染和有傳染性的直接證據(jù)丁肝﹡HDAg和HDVRNA均是HCV感染的直接證據(jù)﹡抗HDV-IgM：既可用于早期診斷，也