一臨床神經病學定義神經病學(neurology)是專門研究人類神經系統疾病與骨骼肌疾病的一門臨床醫學學科。作為臨床醫學，它主要以求診病人為對象，要解決的基本問題：疾病的診斷、治療和預防問題。二神經病學發展和新進展內科學派生。研究神經系統的結構，機能，病因病理等基礎學科如神經解剖學，神經生理學，神經病理學，神經生物化學，神經藥理學和神經遺傳學等構成神經科學。神經病學堅實地建立神經科學基礎理論之上，它與神經外科的不同僅在于治療方式上，后者主要為手術治療。它與精神科共同研究和治療腦疾病所致的精神障礙與癡呆病。神經病學與其它臨床學科密切相關，衍生出許多新的邊緣學科如神經遺傳學、神經眼科學、神經耳科學、神經內分泌學等神經病學的發展與神經科學其它分支的發展，尤其是神經分子生物學和神經細胞生物學的發展，推動神經病學迅速發展。二十一世紀的前十年被認為是“腦的十年”，關于神經系統的發生、發展、損傷和修復等目前所未能解決的問題，有望有突破，現在不能治療的疾病，如神經系統變性病(老年性癡呆、肌萎縮側索硬化等)有可能得到治療，將會極大地改善人類的生存質量。在二十一世紀神經科學和神經病學將會有飛速發展，歡迎同學們加入到神經病學和神經科學的研究中來。神經系統的組成：中樞--腦，脊髓；周圍神經：顱神經，脊神經三神經科疾病:(一)神經疾病的分類已知神經系統疾病有幾百種。按病變部位分：腦疾病：腦血管病，癲癇，腦炎。脊髓疾病：急性脊髓炎，進行性脊髓性肌萎縮。周圍神經疾病：三叉神經痛，Guillain-Barre綜合征。神經肌肉接頭病:重癥肌無力骨骼肌疾病：肌營養不良，周期性癱瘓。按受累范圍分：①局限性病損，②彌散性或多發性病損，③系統性病損，如運動神經元病的錐體束損害和前角細胞損害神經病損可有一個以上的部位。(二)神經疾病的病因病因(1)先天發育缺陷，(2)外傷，(3)中毒，(4)感染，(5)營養不良，代謝障礙，血管病變，(7)免疫異常，(8)腫瘤，(9)變性疾病(習慣上將一些原因不明的神經系統慢性進行性疾病，歸類為變性疾病的范圍內)(10)疾病原因不明。臨床上主要按疾病的病因、病變性質、病變部位或癥狀進行綜合分析。（三）神經疾病的癥狀：按其發生機制可分為-缺損癥狀-釋放癥狀-刺激癥狀-斷聯休克癥狀缺損癥狀:指神經受損時，正常功能的減弱或喪失。-一側內囊出血所致對側偏癱和偏身感覺缺失；-面神經炎所致面肌癱瘓。釋放癥狀：指咼級中樞受損后，原來受其制約的低級中樞因抑制解除而出現功能異常。-錐體束損害后癱瘓肢體的肌張力增高、腱反射亢進和巴彬斯基（Babinski）征陽性；-額葉損害時出現的額葉性釋放征：強握、摸索等刺激癥狀：指神經結構受刺激后產生的過度興奮活動-大腦運動區皮質腫瘤可引起局限性運動性癲癇，-椎間盤突出造成坐骨神經痛。斷聯休克癥狀:指中樞神經系統局部發生急性嚴重損害時，引起在功能上與其有密切聯系的遠隔部位神經功能短時喪失。-如內囊出血早期引起對側偏癱肢體的肌張力減低、反射消失-急性脊髓炎早期，損害平面以下的弛緩性癱瘓（脊髓休克）。（四）神經系統疾病的定向診斷（1）有無神經病損（2）神經病損是反映原發性神經疾病，還是其它系統疾病的并發癥。人體各個系統和器官無不受神經系統的影響與支配，大多數疾病遲早都會出現神經系統的表現或癥狀，神經科與其它臨床學科有廣泛聯系，頭痛、頭暈、昏迷、腦死亡等。因此，在神經疾病診斷時，應強調全身整體觀念。四．神經系統疾病的診斷定位診斷(AnatomicalDiagnosis),定性診斷(QualitativeDiagnosis)。定位診斷(解剖診斷，AnatomicalDiagnosis):肌肉，神經肌肉接頭，周圍神經，神經根，脊髓，腦干，小腦，腦皮質下結構，腦皮質定性診斷(QualitativeDiagnosis):病理性質或病理病因診斷病理性質診斷：腦出血。病理病因診斷：高血壓性腦出血。神經系統疾病診斷的基本方法首先進行定位診斷，然后再進行定性診斷為什么神經系統疾病必須首先進行定位診斷？許多神經系統疾病只是選擇性損害神經系統某些特定的結構或部位，而神經系統其它結構或部位不損害。定位診斷是打開定性診斷的一把金鑰匙。神經病損的確定和定位診斷主要依靠神經系統體征，參考癥狀，神經系統的解剖和功能密切相關，感覺系統、運動系統、反射系統、顱神經、大腦等特定結構或部位的損害都有其特定的一些臨床表現，而這些臨床表現通常也能夠反過來說明存在相對應的神經系統結構或部位的損害。因此，掌握不同結構和部位神經病損的臨床特點，對神經疾病的診斷十分重要。舉例：（1）單純脊髓前角細胞損害：急性脊髓前角灰質炎，即小兒麻痹癥進行性脊髓性肌萎縮（2）脊髓前角細胞+皮質脊髓束損害：肌萎縮側索硬化（3）錐體束+后索損害:亞急性聯合變性（五）輔助檢查是重要的診斷工具：a）神經放射：頭和脊柱平片、CT、CTM、MRI、MRA、DSA、腦磁圖b）神經病理：CSFc）神經電生理：EMG,EEG,NCV,BAEP,SEP,VEPd）神經心理：智能、記憶等e）神經生化：乳酸丙酮酸試驗f）神經免疫：寡克隆區帶g）超聲醫學：TCDh）核醫學：SPECT，PET等腦功能檢查輔助檢查如CT、MRI等現代先進檢查手段，已能很清晰地顯示腦和脊髓的結構,從而大大地改進了神經疾病的定位診斷,但輔助檢查無法取代病史和體檢的作用。應清楚每項檢查能夠提供什么,有何幫助，避免濫用和盲目依賴輔助檢查。（六）神經系統疾病診斷的方法學1）病史是神經病學評價最重要的部分2）神經系統體檢可非常精確定位神經系統的損害。3）輔助檢查有時對確定病變和性質非常重要。4）一般情況下，應該將病人的所有癥狀歸結于用一個病來進行解釋。但是，同一個病人偶爾可以存在2個并不相關的神經疾病。5）首先考慮常見病而后考慮罕見病.五.神經系統疾病的治療從治療的角度來看，神經疾病可區分為三類：可治愈或根治疾病，如大多數炎癥性疾病、營養缺乏性疾病、良性腫瘤等；不能根治但癥狀或病情能夠完全得到控制或緩解的疾病，如癲病、三叉神經痛、重癥肌無力和周期性癱瘓等；尚無有效治療的疾病，女OAlzheimer病、運動神經元病、遺傳性共濟失調、Prion病、AIDS所致神經系統損害、晚期惡性腫瘤等。盡管在治療和預防神經疾病方面已有一些引人注目的進步，但許多神經科疾病目前尚無特殊的有效治療方法。因此神經疾病的治療是醫學中最有挑戰的領域之一。神經系統疾病：病情復雜，診斷明確，治療困難，預后不佳神經系統疾病處理原則：臨床神經科醫生最大的一個職責：區別可治療性疾病和不可治療性疾病。寧可更多考慮可治療性疾病，而決不要漏診可治療性疾病，耽誤他們的治療。預防為主原則，臨床以保護腦功能為首要目的，腦功能喪失生命就失去意義。因為腦組織死亡后即不能再生，腦也不能進行移植。如果不能通過有效循環源源不斷地提供大量氧和葡萄糖，以滿足代謝需要，腦組織就很容易造成不可修復的損害。緊急情況出現時，應立即處理，避免腦損害。六.臨床神經病學的總論(1)感覺部分(2)運動部分：錐體系統、錐體外系統、小腦(3)反射(4)顱神經(5)大腦七.臨床神經病學的重點要求總論部分：定位、癥狀和體征(定位診斷學)各論：掌握神經科常見病和多發病的定性診斷和防治原則。第一部分：感覺系統Sensorysystem一．感覺的分類：軀體感覺和內臟感覺兩類,包括:特殊內臟感覺：嗅覺(senseofsmel1)、味覺(tastesense)一般內臟感覺：起源于內臟、漿膜、血管的脹、痛、壓、空等感覺。特殊軀體感覺：分別由眼、耳所感受的視覺(visualsense)、聽覺(senseofhearing)、平衡覺(equilibriumsense)。一般軀體感覺：主要介紹的淺感覺：皮膚、淺表粘膜的感覺。包括：淺痛覺，溫度覺，觸覺深感覺：即本體感覺。包括：皮下組織的壓覺，肌腱和關節的運動覺、位置覺、深痛覺及骨骼上感受的振動覺。復合感覺：定位覺，兩點辨別覺，實體覺，重覺等。二．感覺系統的組成周圍部分：感受器--接受刺激進行初步分析，并將刺激轉變為神經沖動。左邊為壓覺感受器，右邊為觸覺感受器）傳導部分：感覺傳導束中樞部分：感覺皮層中樞各種一般感覺均有其特有的感受器和傳導路徑。（一）感受器RECEPTORS外感受器：淺感覺，來自皮膚和粘膜接受從外界直接加于機體組織上的各種刺激.-痛覺：游離神經末梢（freenerveendings）-溫度覺：冷覺Krause球狀小體，熱覺Ruffini小體。-觸覺：毛囊周圍的神經末梢，觸覺小體（meissner），觸盤（merkel）。.-壓覺：Paccini環層小體。本體感受器：深感覺，接受來自肌肉（神經肌梭）、肌腱（腱梭）、關節等深層組織中刺激，包括運動覺、位置覺、振動覺和精細觸覺-神經肌梭-神經肌腱（高爾基腱器）。內感受器—接受來自內臟方面的刺激。（二）感覺傳導束及傳導系統：淺感覺（痛溫覺）傳導系統（Thepainandtemperaturesystem）:-脊髓丘腦側束痛覺和溫度覺，-脊髓丘腦前束輕觸覺意識性本體感覺和精細觸覺傳導系統:-后索（薄束，楔束）內側丘系通路---精細觸覺，包括外感覺（觸覺-壓覺），兩點分辨覺，立體觸覺，皮膚書寫覺等復合感覺以及振動覺。非意識性本體感覺傳導系統:-后索及脊髓小腦束通路---本體感覺（運動覺，位置覺）。（三）感覺皮層中樞:對傳來的刺激進行高級綜合分析大腦皮質中央后回（Brodmann第3，1，2域）和部分頂上回（Brodmann第5，7域）三.傳導路徑（一）：意識性本體感覺和精細觸覺傳導系統（Thediscriminativetouchsystem）觸覺，振動覺，壓覺等感受器一周圍神經一脊神經節細胞（1）f脊神經后根f薄束，楔束f延髓薄束核和楔束核（2）f經內弓狀纖維交叉一內側丘系（對側）f丘腦外側核（3）f丘腦皮質束（經內囊）f感覺皮層中樞：大腦皮質中央后回（Brodmann第3，1，2域）和部分頂上回（Brodmann第5，7域）（二）：痛溫覺傳導系統（Thepainandtemeraturesystem）皮膚和粘膜痛覺和溫覺感受器f周圍神經f脊神經節細胞（1）f脊神經后根f脊髓后角尖部Roland。膠質（2）f經白質前連合交叉f脊髓丘腦側束（對側）f丘腦外側核（3）f丘腦皮質束（經內囊）f感覺皮層中樞(大腦皮質中央后回和部分頂上回)。第2級神經元發出的纖維在同側先上升2?3節段，然后經前連合交叉到對側側索和前索，分別組成脊髓丘腦側束(傳導痛、溫覺和脊髓丘腦前束(傳導粗糙或輕觸覺)上行。非意識性本體感覺通路(Theproprioceptivesystem)(運動覺，位置覺)1下肢和軀干：脊神經節細胞⑴f后索fClarke柱(2)f脊髓小腦后束f小腦下腳f小腦核(3)f小腦。同側傳導，不交叉。2上肢和頸部：神經節細胞(1)f后索(楔束)f楔束副核f楔小腦束f脊髓小腦后束f小腦下腳f小腦核(3)f小腦。同側傳導，不交叉。感覺傳導系統的特點感覺系統的組成:周圍--感受器,傳導--傳導系統,中樞--大腦皮質痛溫覺傳導系統(Thepainandtemperaturesystem)和本體感覺精細觸覺傳導系統(Thediscriminativetouchsystem):三級傳導：第一神經元在脊神經節細胞；第三神經元在丘腦腹后外側核；第二神經元：本體感覺為薄束核和楔束核，痛溫覺為脊髓后角尖部Rolando膠質。二級交叉：后索內側丘系通路在延髓處交叉，脊髓丘腦束在脊髓白質前連合處交叉。對側支配非意識性本體感覺傳導系統(Theproprioceptivesystem):三級傳導，不交叉，支配同側。所有感覺傳導束皆由三個神經元單位組成。四．感覺神經纖維在神經系統各部的排列和皮膚分布1周圍神經：片塊狀分布2神經節或后根：節段型分布（軀干呈環狀，四肢呈條狀）。上肢（頸膨大）：C5-T2；下肢（腰膨大）：L1-S2軀干：T3-T12；會陰和肛門周圍部：S3-S5頭頸部一-C1-C4；面部一-三叉神經內側:精細觸覺及深感覺外側：淺感覺（內：粗糙觸覺；中：溫度覺；外：痛覺）3.脊髓：后索：薄束：內側一下肢（T4或T6以下僅有之）。楔束：外側上肢.內T外：骶一腰一胸一頸（由于進入后索的纖維不交叉，來自上部節段的后索纖維－楔束陸續將來自下部節段的后索纖維－薄束推向內側引起）背側至腹側：精細觸覺、位置覺、運動覺、振動覺和壓覺。脊髓丘腦側束和前束：內側一上肢，中間一軀干，外側--下肢;外T內：骶－腰－胸－頸（由于來自上部節段的脊髓丘腦束纖維陸續將來自下部節段的脊髓丘腦束纖維推向外側所致）傳導束的層次排列次序，特別是痛、溫覺障礙時，對髓內腫瘤及髓外腫瘤的鑒別診斷有重要意義。例如頸段的髓內腫瘤，痛、溫覺障礙是按頸－胸－腰－骶順序發展，即自病灶水平開始自上向下發展；而頸段的髓外腫瘤，痛、溫覺障礙的發展順序相反。背側至腹側：溫度覺、痛覺、粗糙觸覺和壓覺5.腦干:內側丘系（后索）:延髓--無頭人背向而立；腦橋--下部：無頭人背向而坐；上部：無頭人背向而臥；中腦--無頭人倒向而立，背側為下肢，腹側為上肢脊髓丘系（脊髓丘腦束）：延髓--內側為上肢，外側為下肢。腦橋：位于內側丘系之外，內側為上肢，外側為下肢。中腦：位于內側丘系之背側，背側為上肢，腹側為下肢內側丘系與脊髓丘系在腦橋上部以后緊密相連，故病變時深淺感覺均有障礙，無分離性感覺障礙改變。6.丘腦:丘腦腹后外側核，淺感覺：外側；深感覺：內側7．內囊：后肢的后1/3部，上肢前上方，下肢后下方8.感覺皮質：中央后回（Brodmann第3,1,2域），倒置人形。上部—下肢，中部—軀干、上肢，下部--頭面交叉性,代表區與體表面積不成比例,與感受器的分布相關六．感覺障礙的癥狀1按“程度”劃分：感覺喪失anesthesia，感覺減退hypoethesia,感覺過敏hyperethesia（輕微刺激引起強烈感覺）。2按“性質”劃分：感覺分離dissociatedsensibility：一種感覺障礙，另一種保存。如痛觸覺分離：痛覺障礙,觸覺保存。分裂性感覺障礙。感覺過度hyperpathia:興奮閾增高，反應時間延長，性質和部位難確定，有強烈不適感，刺激部位有擴散。如丘腦病變，末梢神經炎。感覺異常paresthesia:沒有外界刺激感到麻、木、癢、針刺、蟻行感、束帶感。自發性疼痛spontaneouspain:如根痛。1．抑制性癥狀:感覺缺失(anesthesia)—感覺徑路被破壞。完全性一在同一部位各種感覺(淺深感覺〕均缺失；分離性－在同一部位內只有某種感覺障礙而其它感覺保存。感覺減低(hypoethesia)一感覺機能受抑制。2．刺激性癥狀:感覺過敏(hyperethesia)—輕微刺激引起強烈感覺。感覺倒錯一非疼痛性刺激而誘發出疼痛感覺，或冷覺刺激當作熱覺刺激。感覺過度(hyperpathia)—各種刺激引起的強烈難受感覺，見于帶狀皰疹后的疼痛、丘腦的血管性病變〔腦出血〕、周圍神經外傷的恢復期等。感覺異常(paresthesia)—無外界刺激時感到麻、木、癢、針刺感、蟻行感、腫脹感和束帶感等。疼痛(pain)—局部疼痛，放射性疼痛(神經干、神經根或中樞神經受病變刺激時，疼痛不僅發生于刺激局部，且可擴展到受累感覺神經的支配區。如椎間盤脫出的壓迫時)，擴散性疼痛(刺激由一個神經分支擴散到另一個神經分支而產生的疼痛。如牽涉性疼痛，心絞痛時引起左胸左上肢內側痛）。3．按“分布”劃分有周圍型、節段型與傳導束型七．感覺障礙的定位診斷：感覺系統各部病變時所致的感覺障礙1周圍神經：（1）單發性：片塊狀分布，各種感覺障礙。如股外側皮神經炎（2）多發性：四肢遠端對稱性手套襪套樣分布，各種感覺障礙；即末梢型感覺障礙。如多發性神經炎，多由中毒（砷—吡霜，呋喃西林一利特靈）或代謝障礙（維生素Bl缺乏、糖尿病、酒精中毒）。2后根型感覺障礙：節段型（軀干呈環狀，四肢呈條狀），各種感覺均障礙。可有根性疼痛。如神經根炎、椎間盤突出、脊髓髓外腫瘤，一個根的損毀病變查不出，因為相鄰根的支配范圍有重疊，但可有一個根的刺激征—根痛。神經節病變：分布類似根性，可有皰疹－帶狀皰疹。圖見馬尾損害。上肢（頸膨大：C5-T2）：C5--三角肌；C6—拇指；C7—中指，無名指；C8—小指；T1--前臂尺側（部分），上臂內側；T2--腋窩。胸部T3-T6,男性乳頭T4；腹部：上腹部T7-T&劍突T7；中腹部T9-T10，肚臍T10；下腹部T11-T12，腹股溝T12；下肢：L1-S2；會陰：S3-S5。3脊髓：（1）灰質：節段型分布、分離性感覺障礙A后角：一側節段型分布、分離性感覺障礙--痛觸覺分離，痛覺障礙，觸覺保存。如脊髓空洞癥，好發于脊髓中央管、后角。圖圓錐損害。B灰前連合：兩側節段型分布、分離性感覺障礙--痛觸覺分離，痛覺障礙，觸覺保存。損傷脊髓丘腦束的束前纖維，頸胸髓病變呈“馬褂樣”分布，腰髓病變呈“褲衩樣”分布。如脊髓空洞癥、脊髓髓內腫瘤（縱向發展多）、脊髓出血。（2）白質：病變水平以下傳導束型分布的感覺障礙A后索：病變水平以下傳導束型分布的深感覺障礙，同側，并有感覺性共濟失調（走路不穩，尤在無視覺調節時—夜間或閉眼，走路聲大，踩棉花感，有穿鞋上床史，洗臉時易摔交）,Romberg氏征陽性。如脊髓癆，真性—梅毒，假性—糖尿病；亞急性聯合變性（胃大部切除后維生素B12缺乏）。壓覺減退，不能感覺到腳下所處的場地，站立或行走不穩，尤其是在無視覺調節時（如夜間和閉眼時）；并有踩棉花感；Romberg氏征（閉目難立征）陽性。位置覺和運動覺障礙，閉眼后不能說明他的肢體所處的位置。振動覺喪失，不能感覺到放置在其骨骼上的音叉振動。皮膚上的兩點辨別覺喪失。復合感覺喪失，閉眼后不能辨別在其皮膚上寫的字，不能描述出他觸摸物體的形態與性質。B白質前連合：脊髓丘腦側束和脊髓丘腦前束交叉的纖維，節段型分離性感覺障礙，雙側痛溫覺障礙，但觸覺保存，痛觸覺分離。（3）脊髓半側損害（Brown-Sequard氏綜合征）：同側：后索—深感覺障礙對側：脊髓丘腦側束和脊髓丘腦前束--痛溫覺障礙，但觸覺保存，痛觸覺分離。分離性感覺障礙脊髓橫貫損害：后索，脊髓丘腦側束和脊髓丘腦前束，雙側。各種感覺均障礙。腦干1〕延髓：交叉性感覺缺失，同側面部(三叉神經脊束核)，對側肢體(脊髓丘系)痛、溫覺缺失。臨床疾病：小腦下后動脈血栓形成(Wallenberg氏綜合征、延髓中上水平后外側部病變)。2〕腦橋和中腦：對側面部和肢體的感覺障礙，感覺纖維均已交叉到對側，多有受損平面的同側顱神經下運動神經元性癱瘓，多見于腦血管病。丘腦型感覺障礙：丘腦三偏征(1)對側偏身傳導束型各種感覺障礙。四肢遠端明顯，深感覺重。(2)偏身共濟失調。同位性偏盲(外側膝狀體)丘腦性自發性疼痛，感覺過度，感覺倒錯等。如丘腦腫瘤，腦血管病—大腦后動脈血栓形成內囊型感覺障礙：內囊三偏征，如腦出血，內囊部(1)對側偏身性感覺障礙，傳導束型各種感覺障礙。(2)腦性偏癱3）同位性偏盲（外側膝狀體）6皮質型感覺障礙：刺激癥狀：感覺皮質受刺激后可致感覺性局限性癲癇發作。損毀癥狀：（1）單肢體感覺障礙，以手或足明顯；（2）復合感覺障礙：定位覺，兩點辨別覺，實體覺，重覺等實體感覺障礙，借觸摸不能分辨物體的大小、形狀、質地等。臨床疾病：血管病—栓塞、出血，腫瘤—膠質瘤、腦膜瘤，顱腦外傷。運動系統MOTORSYSTEM一、軀體運動的分類隨意運動：由于大腦皮質支配而發生的復雜精細動作，特別是手指的運動（例如彈鋼琴、拉提琴、編織毛衣等等）以及有目的性的動作（運用），受意識支配，非先天的。不隨意運動：自動的反射性運動，機體適應外界的最低的“本能”活動，與生俱來的，如內臟運動。隨意和不隨意軀體運動均是通過支配脊髓a-運動神經元（下運動神經元）而控制運動的。下運動神經元是運動的最后通路。二、錐體系統的組成（一）3部分：中樞部分：大腦皮層中央前回與運動前區（Brodmann第4,6域）。傳導部分：錐體束（皮質脊髓側束，皮質脊髓前束，皮質腦干束）和脊肌束。周圍部分：肌肉運動終板。（二）2級神經元傳導上運動神經元：位于運動皮層的錐體細胞及其下行纖維（錐體束）。下運動神經元：腦干的軀體運動核、脊髓運動神經元及其下行纖維（脊肌束）。1皮層中樞：大腦皮層中央前回與運動前區（Brodmann第4,6域）中央前回與運動前區（Brodmann第4,6域）。僅3%起源于中央前回第五層的巨大錐體細胞（Betz細胞），而絕大部分起源于中央前回第五層的其它錐體細胞。起源巨大錐體細胞（Betz細胞）的神經纖維：直接支配四肢遠端肌的a-運動神經元；與手精細運動有關。其它錐體細胞起源神經纖維：有中間神經元參與,間接控制運動。2錐體束：人錐體系統神經纖維約100萬根。巨大錐體細胞（Betz細胞）一半卵圓中心和內囊一內囊一中腦一腦橋--延髓--錐體交叉—皮質脊髓束--脊髓前角和前根--周圍神經和肌肉運動終板三、運動傳導束在神經系統各部的排列（一）運動皮層中樞：大腦皮層中央前回（Brodmann第4域），倒置人形。上部：下肢,旁中央小葉前部－膝以下及會陰；中部：軀干、上肢；下部：頭、面交叉支配：支配對側肢體運動皮質投射區與體表面積不成比例,大小與運動的精細和復雜程度有關，精細運動－大〔手〕，語言－大〔口〕（二）傳導部分（錐體束）：皮質脊髓束（corticospinaltracts）、皮質腦干束（除了面神經核下部與舌下神經核外，其他顱神經運動核均接受兩側大腦皮質的支配）。在內囊走行：皮質腦干束--膝部。皮質脊髓束：后肢的前2/3部，上肢：前，軀干：中，下肢：后。在中腦走行:大腦腳中3/5部。皮質延髓束：內側；皮質脊髓束：外側。上肢：內；軀干：中；下肢：外。在腦橋走行：腦橋基底部,纖維分散。上肢：內上方，下肢：外下方在延髓走行：錐體--上肢：背側，下肢：腹側。皮質延髓束，不斷發出纖維終止于運動性顱神經核錐體交叉--皮質脊髓側/前束75%~90%錐體束在錐體下部交叉形成皮質脊髓側束（支配對側），皮質脊髓側束也有少量同側纖維；25%~10%錐體束在錐體下部不交叉，形成同側皮質脊髓前束。皮質脊髓前束可缺如，罕見含有全部錐體束纖維。在脊髓：外－內：骶腰胸頸，與脊髓丘腦束相同皮質脊髓側束--上肢：內；軀干：中；下肢：外。上肢（頸膨大C5-T2）50%。軀干（T3-T12）：20%。下肢（腰膨大L1-S2）30%。皮質脊髓前束一般僅達上胸部（T6）,小部分支配同側，大部分經白質前連合交叉支配對側，支配軀干肌，上肢近端肌和頸肌的運動核。一側損害，因皮質脊髓前束雙側分布，不出現軀干（呼吸）肌癱瘓。（三）前角細胞：在脊髓形成6個細胞柱或群。軀干肌肉--前內側細胞群：脊柱淺肌、腹壁某些肌。后內側細胞群：脊柱深肌。四肢肌肉（僅見頸膨大和腰膨大）--前外側細胞群：肢體近端和中間段的伸肌和展肌。后外側細胞群：肢體近端和中間段的屈肌和收肌。后后外側細胞群：肢體遠端肌。隔肌（頸段C3,4,5）、會陰和肛門周圍肌（S3-S5）:中央細胞群。（一）臨床意義1．幾個名詞的解釋單癱（monoplegia）單一上肢或單一下肢的癱瘓。腦性偏癱（hemiplegia）單側下部面肌、頦舌肌與上下肢的癱瘓。脊性偏癱——單側上下肢的癱瘓。上截癱（paraplegia）一兩側上肢的癱瘓。下截癱—兩側下肢的癱瘓。四肢癱一兩側上下肢的癱瘓。2．單側支配－－面神經核下部、舌下神經核、脊髓前角細胞雙側支配－－習慣上不分左右總是同時進行運動的肌肉,如眼肌（3,46）、咀嚼肌（5）、咽喉聲帶（9,10）、額肌（7）、頸肌（11）軀干肌等。3．中樞性癱瘓與周圍性癱瘓的鑒別：中樞性癱瘓－－上運動神經元癱瘓，大腦皮質運動區或錐體束受損，引起對側肢體單癱或偏癱，表現為癱瘓肌肉張力增高－折刀樣、腱反射亢進、淺反射消失、出現病理反射，癱瘓肌肉不萎縮。周圍性癱瘓－－下運動神經元癱瘓，脊髓前角細胞或運動性顱神經核及周圍神經受損，引起癱瘓肌肉張力降低、肌肉萎縮、腱反射減弱或消失。在皮質下白質及內囊處，錐體束病變引起的偏癱，常是上肢比下肢重，遠端比近端重，上肢伸肌比屈肌重，下肢屈肌比伸肌重。四、錐體系統損害的定位診斷（一）下運動神經元損害：又稱下運動神經元麻痹或周圍性癱瘓。脊髓前角損害：癱瘓的分布呈節段型。如:L3,L4病變引起股四頭肌馳緩性癱瘓，C5病變引起三角肌馳緩性癱瘓。臨床疾病:急性病變:急性脊髓前角灰質炎，即小兒麻痹癥（一般無肌束顫動）。慢性病變:進行性脊髓性肌萎縮。手小肌肉萎縮常見于脊髓空洞癥--脊髓前角損害，伴痛觸覺分離。前根損害:癱瘓的分布呈節段型。如:腰5前角損害引致脛前肌癱瘓。臨床疾病:髓外腫瘤，椎骨病變。但后根也常同時受損--根性疼痛（后根受損表現）。周圍神經損害:支配的肌肉發生周圍性癱瘓，常同時出現疼痛、麻木等感覺障礙和自主神經功能紊亂。某些金屬中毒可造成周圍神經損傷，如鉛中毒可引起橈神經麻痹，出現腕下垂，及局部感覺障礙。（二）上運動神經元損害的定位診斷皮層型運動神經損害：大腦皮層中央前回與運動前區（Brodmann第4,6域）損毀癥狀：單肢（上肢，下肢，或面部的肌肉）癱瘓。對側性。刺激癥狀：Jackson癲癇-從口角或拇指抽搐開始，擴散至整個肢體和/或全身。臨床疾病：腦腫瘤，腦外傷，腦血管病。內囊型運動神經損害：“三偏”征對側偏身性癱瘓（傳導束型或中樞性）：一側下部面肌、頦舌肌、上下肢中樞性癱瘓，但軀干肌不癱瘓。對側偏身性感覺障礙：。對側同向偏盲：視放射。臨床疾病：腦血管病，腦出血，內囊部。腦干型：交叉性癱瘓。腦干運動神經核受損：病灶同側的顱神經麻痹。已交叉的皮質脊髓束受損：病灶對側的中樞性癱瘓。中腦大腦腳Weber綜合征：病灶同側動眼神經麻痹（眼瞼下垂、眼球處于外下斜位、瞳孔散大、對光反射消失、復視出現），病灶對側下部面肌，頦舌肌與上下肢癱瘓。Millard-Gubler綜合征：腦橋水平損害本側展神經和面神經癱瘓，對側舌下神經及上下肢的上運動神經元癱瘓。脊髓橫貫型損害：3大主征損害平面以下截癱，損害平面以下傳導束型各種感覺障礙，大小便障礙。（1）脊髓休克癥狀：見于急性脊髓橫貫型損害的早期（一般3~4周）先表現下運動神經元麻痹，肢體弛緩性癱瘓。后表現上運動神經元麻痹。臨床疾病：急性脊髓炎，晚期脊髓腫瘤，脊髓外傷。（2）不同部位的脊髓橫貫型損害：頸膨大以上脊髓損害（高頸段病變）：四肢中樞性癱瘓，因膈神經也損害，出現呼吸肌癱瘓。頸膨大（C5-T2）損害：雙上肢下運動神經元麻痹，雙下肢中樞性癱瘓；C8~T1脊髓側角損害，出現Horner綜合征。頸膨大以下，腰膨大以上脊髓損害（胸段）：雙上肢正常，雙下肢中樞性癱瘓。剪刀型步態（痙攣步態，劃圈步態）--輕度雙下肢中樞性癱瘓腰膨大（L1-S2）損害：雙上肢正常，雙下肢下運動神經元麻痹。腰膨大以下即圓錐（S3-S5,尾1）損害：無四肢癱瘓，但大小便障礙，骶部及肛門周圍皮膚感覺障礙（馬鞍狀分布）。馬尾（L1錐體以下）：脊髓半側型損害：Brown-Sequard綜合征損害平面以下：同側中樞性癱瘓-（沒有交叉的）皮質脊髓束受損；同側深感覺障礙---（沒有交叉的）后索受損；對側痛溫覺障礙（交叉后的）脊髓丘腦側束和脊髓丘腦前束。但兩側觸覺均保留。臨床疾病：脊髓壓迫癥：如脊髓外腫瘤，脊椎骨折6．脊髓傳導束性損害錐體束損害，臨床疾病：原發性側索硬化。脊髓前角細胞加錐體束損害，臨床疾病：肌萎縮側索硬化。錐體束加后索損害，臨床疾病：亞急性聯合變性。7．上運動神經元損害（錐體束受損）的特點：對側下部面肌，舌肌及上下肢體肌肉癱瘓，但軀干肌肉，眼肌等癱瘓不明顯（因雙側錐體束支配）；肌肉癱瘓遠端比近端重；癱瘓肌肉的張力呈痙攣性增高（表現屈肌和伸肌張力增高不平衡。上肢屈肌，下肢伸肌張力增高較著。被動運動時，開始阻力大，一旦關節啟動后，阻力就迅速下降，稱折刀樣肌張力增高。又稱痙攣性癱瘓，或硬癱。）肌肉萎縮不明顯；腱反射亢進和皮膚淺反射減弱或消失；神經傳導正常；肌電圖：正常，無失神經支配電位；無肌束顫動；有病理反射（為錐體束受損最可靠的表現）。8．中樞性癱瘓與周圍性癱瘓的鑒別：鑒別診斷類型鑒別點中樞性癱瘓（上運動神經元麻痹）周圍性癱瘓（下運動神經元麻痹）病變所在皮質脊髓束或皮質延髓束脊髓肌肉束或延髓肌肉束肌力單癱、偏癱、截癱（以整個肢體為主）節段性完全性癱瘓（以肌群為主）肌張力增咼（痙攣性）減低或喪失（馳緩性）肌容積晚期可有廣泛性廢用性肌萎縮有明顯限局性肌萎縮肌束顫動無有腱反射亢進減低或喪失病理反射有無電器檢查無變性反應有變性反應臨床疾病腦血管病后遺癥的偏癱進行性脊性肌萎縮錐體外系統ExtrapyramidalSystem錐體外系統是不依賴于錐體系統而獨立執行功能的一個想象中的系統，主要以基底神經節為核心，隨著更精確的解剖學和生理學資料的獲得，這一概念目前已被拋棄。基底神經節指一群功能密切關聯的皮質下結構，包括紋狀體(corpusstriatum)，丘腦底核(CorpusLuysii)、紅核、黑質等。紋狀體：尾狀核，豆狀核(蒼白球和殼核)新紋狀體：尾狀核(caudatenucleus)，殼核(putamen)；舊紋狀體：蒼白球(globuspallidus)。外側部，內髓板，內側部。殼核；外髓板；蒼白球(外側蒼白球，內髓板，內側蒼白球)紋狀體的纖維聯系i)新紋狀體的傳入聯系主要來自大腦皮質(谷氨酸能)和黑質致密部(p.c.;DA)。a)新紋狀體的傳出聯系主要至蒼白球和黑質網狀部(p.r.:P物質，腦啡肽)。a)舊紋狀體的傳入聯系主要來自新紋狀體(P物質，腦啡肽)。a)舊紋狀體的傳出聯系為整個紋狀體的傳出聯系的主體。包括：蒼白球丘腦纖維，蒼白球底丘腦纖維，蒼白球頂蓋纖維等。紋狀體的纖維聯系基底神經節的功能主要是協調錐體系的活動。基底神經節為隨意運動準備條件，只有在基底神經節調節肌張力、固定關節、維持肌型、穩定姿勢的前提下,錐體系才能完成一切精確的隨意運動，如寫字、刺繡等；完成大腦皮質下放的隨意運動.有些習慣性動作開始是由錐體系發起的,然后才處于錐體外系的管理之下，如滑冰、游泳、駕駛機動車、走路時雙臂自然協調地擺動等。完成復雜的非條件反射活動，如探究反射、防御反射、逃避、表情、呵欠、伸懶腰等除有控制運動和姿勢的作用外，基底神經節在更為復雜的行為(如：認知)方面也起作用。由于注意到基底神經節與杏仁核、伏隔核和海馬有密切關系，因此它也可能與邊緣系統的功能有關。三．錐體外系統損害后的癥狀基底神經節損害的特征是不自主運動，可以是動作過多，或動作過少，以及肌張力和姿勢的異常，但不引起隨意運動無力或腱反射改變。根據臨床研究，主要分為2大綜合征。運動功能減退-強直伴震顫綜合征(hypokinetic-rigidsyndromes)運動過多-張力障礙綜合征(Hyperkinetic-dystonicsyndrome)錐體外系統損害后的癥狀運動功能減退-強直伴震顫綜合征(hypokinetic-rigidsyndromes)帕金森病(Parkinson病，震顫麻痹)；帕金森綜合征：腦炎，CO中毒，動脈硬化，錳中毒、梅毒等所致。錐體外系統損害后的癥狀運動過多-張力障礙綜合征(Hyperkinetic-dystonicsyndrome)舞蹈癥(choreicmovement)肌緊張異常(dystonia)手足徐動(athetosis)抽動癥(tic)偏身投擲運動(hemiballismus)其它異常運動形式肌陣攣(myoclonus)震顫(tremor):特發性震顫，意向性震顫(intentiontremor)運動低下-強直伴震顫綜合征(hypokinetic-rigidsyndromes)臨床疾病:帕金森病(Parkinson病，震顫麻痹)；帕金森綜合征：腦炎，CO中毒等所致。3大主征：運動遲緩(bradykinesia)強直性肌張力增高；靜止性震顫。靜止性震顫(tremoratrest)發生于肢體靜止不動時，在患肢作主動運動時消失或減輕。為震顫麻痹的一個常見癥狀。最常見于手及前臂，亦可見于腿、足、下頜、唇和舌，每秒4~6次。多表現為搓丸樣，或數鈔票樣。肌強直(rigidity)指不論受試者以多大的努力放松，屈肌和伸肌始終都存在穩定的收縮狀態，表現被動運動關節時，向各方向遇到的阻力增高是一致的，猶如彎曲軟鉛管樣的感覺一樣，稱鉛管樣強直(lead-piperigidity)。肌強直伴有震顫時，被動屈伸患者肢體可感到在均勻的阻力上出現斷續的停頓，稱為齒輪樣強直(cog-wheelrigidity)。運動遲緩(bradykinesia)即運動發動緩慢，在執行有目的動作時，出現隨意運動出乎意料的突然停止。患者表現無意于活動；準備走路時會發現腳被突然“凍在地上了”；在執行日常隨意運動時不能繼續執行完成這個動作所需的動作順序，行走時雙臂不能協調地前后擺動，肢體快速輪替運動緩慢。起步后步伐小而慢（小啐步），不能立即停止前進（前沖步態或慌張步態）。帕金森病其它臨床表現：假面具樣面容：面肌張力增高，少有瞬目。特殊俯屈姿勢：屈其背，頸彎向前胸，四肢稍屈曲。構音障礙：言語不清，聲音小，說話象口中含有熱白薯一樣。小寫：字越寫越小。聯合運動喪失：步行時兩臂不擺動；僅有眼球隨手指左右運動，沒有頭頸聯動。常有流涎，多汗，油脂面等植物神經癥狀。精神和智能衰退。帕金森病的神經生物學基礎黑質致密部產生多巴胺的細胞減少，致使黑質紋體纖維運至尾狀核和殼核的多巴胺量減少，導致尾狀核的乙酰膽堿能神經功能相對亢進所致。運動過多-張力障礙綜合征（Hyperkinetic-dystonicsyndrome）肯定的定位損害表現有：黑質致密部,蒼白球---強直性肌張力增高，運動減少，靜止性震顫。新紋狀體（尤其是尾狀核）舞蹈癥，如Huntington舞蹈癥。丘腦底核對側偏身投擲運動（hemiballismus）。舞蹈癥（chorea）是短暫、迅速、不規則、無節律、粗大的、無目的性的不自主動作，常累及面、舌部和肢體遠端，表現眨眼、皺眉、吮唇、伸舌、作鬼臉。轉頸、聳肩、肢舞動、伸屈手指等舞蹈樣動作。隨意運動或情緒激動時加重，安靜時減輕，睡眠時消失。Huntington舞蹈病是一種常染色體顯性遺傳病，其特異性基因定位在第4對常染色體的短臂上。多在中年發病，以舞蹈樣不自主運動和進行性癡呆為特征。Sydenham舞蹈病（小舞蹈病）舞蹈樣不自主運動常表現為坐立不安。患者不能穩定地伸出舌頭或持續、不間斷地握住檢查者的手。本病與風濕病有關，最常發生于15歲以下兒童，有自限性，一般持續2~6月。但有時也見于孕婦（稱妊娠舞蹈病）或系統性紅班狼瘡患者。手足徐動癥（athetosis）指肢體遠端（指或趾）間歇、緩慢、扭曲、蠕動樣的運動，伴有肌張力異常。由于過多的自發動作使受累部位不能維持在某一姿勢或位置，隨意運動嚴重扭曲，出現各種奇怪的姿勢和動作,故也稱指劃動作。手可呈“佛手”狀特殊姿勢。面部可扮成各種鬼臉。也可出現發音不清和各種異常舌運動。舞蹈手足徐動癥舞蹈動作和手足徐動常同時出現，稱為舞蹈手足徐動癥。兒童的舞蹈手足徐動癥出現在圍產期因缺氧所致的腦損害或核黃疸之后，有時也見于腦炎、肝豆狀核變性(wilson病)等。成人的舞蹈手足徐動癥通常由于長期使用神經安定劑或過量使用左旋多巴、多巴胺能藥物所致。肌張力障礙(dystonia)是指肌張力改變引起的暫時或持續異常姿勢與緩慢進行的不自主運動。這種運動常表現一種扭轉成分，涉及肢體和軀干軸心線的程度較大。肌張力障礙可根據其分布分為局限性、節段性和全身性。扭轉痙攣(torsionspasm)又稱扭轉性肌張力障礙(torsiondystonia)是原發性全身性肌張力障礙的舊稱呼，病理未見改變,呈常染色體顯性遺傳，疾病基因定位于9號染色體肌張力障礙(dystonia)若干有特征性的肌張力障礙綜合征特別按受累的身體部位命名，如痙攣性斜頸(spasnlodictorticollis)、書寫痙攣(writer‘scramp)、瞼痙攣(blepharospasm)等肌張力障礙(dystonia)根據其病因分為原發性和癥狀性。兒童的肌張力障礙最常見的原因是腦性癱瘓，其它包括Wilson病、神經節苷脂沉積癥等。成人的肌張力障礙可由腦卒中，腫瘤等疾病引起。肌張力障礙(dystonia)遲發性運動障礙(tardivedyskinesia)和左旋多巴誘發的運動障礙均常表現肌張力障礙和舞蹈樣不自主運動。遲發性運動障礙(tardivedyskinesia)主要見于長期服用氯丙嗪、氟哌啶醇、甲氧氯普胺(胃復安)等藥的患者，且多在減藥或停藥時出現。左旋多巴誘發的運動障礙出現在服用左旋多巴或多巴胺激動劑的Parkinson病身上。抽動癥(ties)是一組肌肉或一塊肌肉重復地、刻板的、短暫快速的、無節律性的收縮，可由一處向它處蔓延。最常見的一類稱抽動-穢語綜合征(GillesdelaTourette綜合征)。通常始于20歲前，男孩多見。起初往往只有眨眼、轉頸或聳肩等單純性抽動，逐步進展為包括呼吸肌和聲帶肌等多部位的復雜性抽動。聲帶抽動開始也可能只是一些低沉的咕噥聲或喊叫聲，以后則發展為強迫性說話。不自主的說臟話(穢語癥)或重復他人所說的詞、短語，見于約半數病例。癥狀呈波動性，受體內外因素的影響。肌陣攣(myoclonus)是肌肉非常短暫的不自主收縮。最常見于四肢，也見于軀干。正常人在心理應激狀態下或入睡時可以發生肌陣攣。常見的呃逆也是一種肌陣攣。多灶性肌陣攣見于尿毒癥、青霉素中毒等代謝性腦病，及嚴重腦缺氧，昏迷，CJD等情況。肌陣攣常與某些癲癇相伴。肌陣攣可由神經系統中任何一個水平的灰質異常興奮產生，定位比較困難。但一般認為，規則、對稱的復雜性肌陣攣多起源于皮層結構，而不規則、不對稱的肌陣攣多起源于皮層下結構。不自主運動臨床表現鑒別3．機理尾狀核與殼核對蒼白球有抑制作用，它們有病時，蒼白球脫出羈勒出現運動過多。蒼白球有病，出現運動低落艱澀，即運動減少。新紋狀系損害時有肌張力減低，蒼白球損害時有肌張力增高。可以設想，如果小腦及其維持肌張力的機能是處于蒼白球系的抑制影響之下，那么當蒼白球損害時則出現肌張力增高，這是由于小腦機能相對的加強。當新紋狀體系損害時，解除了對蒼白球的抑制，使蒼白球增強對小腦的抑制影響，結果減低了小腦對肌張力的增強影響因而出現肌張力減低（依照B.B.Kpamep氏意見）。后發生的結構對原先的結構有抑制作用，即新紋狀體抑制舊紋狀體舊紋狀體抑制小腦，小腦在正常情況下使肌張力增高。反射系統反射弧---5部分感受器傳入神經纖維中間神經元傳出神經纖維效應器牽張反射腱反射肌緊張即緊張性牽張反射反射類型條件反射：非先天性，必須通過大腦皮質來完成的。非條件反射：先天性。正常反射：淺反射：淺反射為刺激皮膚、粘膜或角膜等身體淺表感受器引起的反射。深反射：肌肉，肌腱和骨膜的反射。病理反射：是指中樞神經系統損害時，因大腦抑制的解除，出現的一些原始反射。習慣上，病理反射主要指巴彬斯基征（Babinski征）。常用反射的神經節段淺層反射（皮膚粘膜反射）腹壁反射上:T7?8中:T9?T10下:T11?T12,提睪反射:LIL2足跖反射:S1~S2肛門反射:S4~S5常用反射的神經節段深層反射（肌腱骨膜反射）三角肌反射：C5二頭肌腱反射:C5~C6三頭肌腱反射：C6~C7橈骨膜反射：C5~C6尺骨膜反射：C6~C7膝腱反射：L2~L4跟腱反射：L5~S2。膝腱反射：L2~L4足跖反射:S1~S2和Babinski征病理反射面部病理反射吸吮反射，掌頦反射。但在嬰兒和幼兒是正常現象，也見于一些無明顯異常的老年人。上肢病理反射：Hoffmann征強握反射(graspreflex)當以物體或檢查者手指輕劃病人手掌時，病人反射性地緊握住刺激物，即使病人理解不要握住刺激物，仍會較長時間后才松手。這是對側額葉損害后釋放的一種原始反射。但在新生兒為正常反射。(42)下肢病理反射:(43)伸肌組:(44)Babinski征：Chaddock征Oppenheim征,Gordon征,(表現腳拇指緊張性背屈或伴其它四趾扇形分開)屈肌組:Rossolimo征：急叩腳趾下部，各腳趾跖屈。病理反射脊髓自動反射(Marie-Foix征)：在脊髓橫貫性損害時，針刺病變以下的皮膚，引起單肢或雙肢髖，膝，踝部的屈曲，和Babinski征樣足趾動作。脊髓總體反射:若雙側屈曲，伴有腹肌收縮，膀胱和直腸排空，及病變以下豎毛，出汗，皮膚發紅，則稱總體反射。有時不易察覺的輕微刺激，如被褥壓迫，床鋪震動等，也能引起脊髓自動反射，以至于下肢的屈曲似乎是自動發生的，導致下肢持久的屈曲姿勢，稱為屈曲性截癱。而當脊髓只有錐體束損害時，癱瘓的雙下肢常呈伸直狀態，稱為伸直性截癱。各種反射障礙的臨床意義病理反射：是錐體束受損最重要的特征性表現。昏迷、麻醉或深睡等大腦皮層調節功能被抑制的情況下，出現雙側對稱性Babinski征。在1歲以下的嬰兒，由于錐體束未發育成熟，也可出現Babinski征。深反射深反射亢進：錐體束損害。運動神經元興奮性高的正常人腱反射可出現對稱性的、普遍活躍，也見于神經官能癥、甲狀腺機能亢進、破傷風等神經肌肉興奮性增高的患者。周圍神經疾病初期的“刺激”征也可出現短暫性深反射、亠、-U-亢進。深反射減弱或喪失：周圍神經損害，前根和后根，前角損害。深昏迷、深麻醉、深的睡眠、大量鎮靜藥物、腦脊髓損傷的神經斷聯休克期也可使深反射對稱性的消失或減弱。淺反射淺反射亢進：罕見。紅核病變。淺反射減弱或喪失：因淺反射孤的中斷和錐體束損害所致。一側淺反射減低或喪失見于對側上運動神經元麻痹或同側下運動神經元麻痹。雙側淺反射減低或喪失可見于昏迷，麻醉，深睡，1歲內嬰兒，腹部外科手術，及腹壁松弛者，如肥胖、老年和多產婦女。小腦CEREBELLUM小腦位于后顱窩內，上方為小腦幕，下方為小腦延髓池，小腦與腦干之間為第四腦室。小腦的組成古小腦：絨球小葉結，主要與前庭核聯系前庭小腦舊小腦：蚓部，主要接受脊髓的傳入纖維脊髓小腦新小腦：小腦半球主要與大腦聯系：傳入和傳出腦橋小腦小腦傳入神經纖維：苔蘚纖維和攀緣纖維。（攀緣纖維大多起源于對側的下橄欖核，終止于浦肯野細胞。脊髓橋腦核、前庭核、小腦核等傳人纖維組成苔