愿上帝賜福給你麻醉學

第二版安徽醫科大學第一附屬醫院麻醉科李元海

滲透壓電解質水酸堿體液平衡第一節

概述一、基本概念（一）體液1、體液的分布2、血漿與組織間液交流3、第三間隙（二）電解質（一）體液1、體液的分布

人體水平衡是指人體內水的總量（totalbodywater,TBW）以及水在細胞內外的分布保持在一定范圍的狀態。體液分布TBW60%ICF(intracelluarfluid)2/3(40%)ECF(extracellularfluid)1/3（20%）ISF(interstitialfluid)?(15%)IVF(intrvascularfluid)?(5%)血漿與組織間液交流血漿與組織間液交流功能性ECF：是指凡能與血漿交換的ECF

它對血容量的維持至關重要非功能性的ECF：結締組織水跨細胞液（如胸、腹膜液、眼內液、腦脊液、關節液、消化道分泌液、尿液、汗液等）（二）電解質體液電解質平衡（electrolytebalance）是指細胞內外液中電解質組成及其量和分布保持一定范圍的平衡狀態。溶劑分子通過半透膜進入溶液的現象。簡稱不同部位體液內電解質濃度（mmol/L)電解質細胞內液（骨骼肌）組織間液血漿陽離子Na+10145142K+

1594.14Mg2+4011Ca2+<12.42.5總計209152.5149.5陰離子Cl-3117104HCO3-727.124蛋白質45<0.114其他1548.47.5總計209152.5149.5二、水、電解質與滲透平衡的關系體液的滲透平衡

是指血漿與ISF（組織間液）ECF與ICF之間的滲透濃度保持動態的平衡。細胞膜內、外毛細血管壁內、外血漿和組織間液、水、電解質交換二、水、電解質與滲透平衡的關系滲透（osmosis）是一種物理現象。

是指溶劑分子通過半透膜進入溶液的現象產生滲透現象和滲透壓必須具備2個條件一是在溶劑（例如水）中必須有溶質存在，構成溶液二是需存在只能透過溶劑而不能透過溶質或只能透過小分子而不能透過大分子的半透膜半透膜：只允許某種混合物的一些物質透過而不允許另一些物質透過的薄膜。滲透壓－－

如果要阻止滲透現象的發生，可在溶液液面上施加一額外的壓力，這一壓力就是溶液所具有的滲透壓。滲透壓用P表示，其單位為Pa或kPa

紅細胞狀態紅細胞在等滲溶液中紅細胞在高滲溶液中紅細胞在低滲溶液中后退STY-1滲透壓檢測儀二、水、電解質與滲透平衡的關系在溶液中，任何不離解或不能進一步離解的溶質，Avogadro常數：1mol=6.023x1023個顆粒滲透壓不決定于顆粒的分子量大小，而取決于溶液中的顆粒數（成正比）。溶質克分子數(osmol)毫滲透克分子數(mOsm)1/1000二、水、電解質與滲透平衡的關系

Posm體溫pH電解質濃度因素構成維持細胞正常生命活動相對穩定的內環境。二、水、電解質與滲透平衡的關系滲透壓（osmoticpressure）是需要抵消溶質移動所需的壓力。晶體滲透壓是小分子顆粒形成（98%電解質）鈉離子幾乎占一半膠體滲透壓是分子量大于30000的大分子形成。（血漿蛋白鹽滲透壓的5/6由白蛋白）三、水、電解質與酸堿平衡的關系酸堿平衡與水、電解質平衡之間相互聯系相互依存互為因素酸堿失衡可引起電解質的失常電解質失常亦可引起酸堿失衡H-H公式pH=-log[H+]pH為7.4時，[H+]僅0.398×10-7mmol/LpH是經過負對數處理，pH與[H+]的變化并不呈現直線線性相關性，當pH的數值改變0.3單位，[H+]就要加倍或減倍。pH與[H+]的關系pH[H+]（mmol/L）6.8（0.6）7.07.1（0.3）7.27.3160(40x2x2)10080(40x2)6450酸7.440(0.398x10-7mmol/L)正常7.57.67.7（0.3）7.88.0（0.6）322520(40/2)1610(40/2/2)

堿1、H-H公式H-H公式是：

pH=pK+log[HCO-3]÷α·PCO2α是CO2溶解系數，為0.0301，pK是離解系數，為6.1，pHa7.35-7.45pH是[HCO-3]和PCO2兩者綜合的結果。代謝、呼吸相關方程式三量相關方程式H-H公式pHa7.35-7.45可能有3種情況：①正常酸堿平衡，②有酸堿平衡失常，但是處在代償狀態，③混合型酸堿平衡失常，相互抵消。人體生命能耐受的pH范圍6.8-7.82、電中性定律指在含有電解質的溶液中，陰電荷數等于陽電荷數。3、等滲透濃度定律指在相互能進行水交換的機體各區間內，如細胞內、外或血管內、外，其滲透濃度必須是相等的。3、等滲透濃度定律滲透濃度相等血漿細胞內液組織間液（二）血漿陰陽離子對照圖在血漿中主要陽離子是Na+（142mmol/L)占陽離子總量的90%以上。在血漿中主要陰離子是Cl-（104mmol/L）Cl-與HCO3-占陰離子總量80%以上RA是殘余陰離子（ResidualAnion)Na+142K+4Ca2+2.5Mg2+1.5RA8Cl-104HCO3-24Pr-14BBp38（三）酸堿平衡與電解質平衡的關系1、血漿緩沖堿與鈉氯離子的關系2、殘余陰離子（RA）與酸堿平衡3、H+與K+的相互關系4、RA與Cl-、HCO3-的關系1、血漿緩沖堿與鈉、氯離子的關系血漿緩沖堿（BBP）=[HCO3-]p+Pr–pHCO-3是聯系酸堿平衡與電解質平衡的橋梁血漿緩沖堿≌血漿鈉氯濃度差BBP≌[Na+]p-[Cl-]p[Cl-]p≌103–BEp2、殘余陰離子（RA）與酸堿平衡HPO42-

SO42-有機酸計算RA對代酸的診療具有重要臨床意義高RA性代酸，由于RA升高、[HCO3-]降低、[Na+]p可以正常。當RA增高是原發性改變時，可診斷為RA增高型代酸，例如糖尿病酮癥酸中毒、休克時乳酸酸中毒。RA3、H+與K+的相互關系H+與K+關系密切Na+—K+交換（腎小管）

（排K+、保Na+）Na+—H+交換（排H+、保Na+）3、H+與K+的相互關系當堿中毒時、鈉—氫交換抑制、鈉—鉀交換加強，可出現低血鉀。當酸中毒時、鈉—氫交換加強、鈉—鉀交換抑制，可出現高血鉀。血鉀高低可導致酸堿失衡。①細胞外液[H+]增高—高鉀血癥。②細胞外液[H+]減少—低鉀血癥。③細胞外液[K+]增多—酸中毒、反常性尿堿。④細胞外液[K+]減少—堿中毒、反常性尿酸。低血鉀[K+]H+排出Na+—K+交換Na+—H+交換尿[H+]

血[H+]

堿中毒反常性尿酸鈉—氫交換

鈉—鉀交換4、RA與Cl-、HCO3-的關系RA與Cl-、HCO3-之間具有一種逆向變量的關系。當RA增加時（如糖尿病、腎衰），Cl-+HCO3-即減少，RA可增至40以上，[Cl-]p+[HCO3-]p則可被壓小到100-107mmol/L左右第二節

體液平衡的監測

一、體液量的監測病史一般性監測體重心率與動脈壓CVP與PCWP尿量、尿比重實驗室檢查特殊檢查二、電解質監測血清電解質監測殘余陰離子（RA）監測心電圖監測血清電解質正常濃度范圍和異常改變程度名稱（單位）降低正常范圍升高重度中度中度重度Na+(mmol/L)K+(mmol/L)Ca2+(mmol/L)Mg2+(mmol/L)Cl-(mmol/L)蛋白質(g/L)Ph([H+])<120<2.5<1.6-<80-<7.0120-1302.5-3.01.6-2.1-80-9030-457.0-7.15135-1453.5-5.42.2-2.60.65-1.196-10660-807.35-7.45155-1706.5-8.03.0-3.7-115-130-7.5-7.6>170>8.0>3.7->130->7.6三、酸堿平衡監測pH[BHCO3-]，（SB、AB)PCO2BB、BE和BD四、滲透濃度平衡監測晶體滲透壓有效滲透分子與無效滲透分子滲透濃度的測定與計算第三節

體液平衡失常的處理原則一、水、電解質平衡失常水、鈉平衡失常1、低鈉血癥2、高鈉血癥鉀平衡失常1、低鉀血癥2、高鉀血癥水、鈉平衡失常水、鈉平衡失常時細胞外液容量、總體鈉的特征性變化狀態水、鈉總體變化鈉平衡細胞外液容量改變（水平衡）鈉水低鈉血癥降低（脫水）

正常（正常）~增高（水超載）高鈉血癥降低（脫水）正常（正常）~增高（水超載）鉀平衡失常1、低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱低鉀血癥輕度低鉀血癥3.0-3.4mmol/L中度低鉀血癥2.5-2.9mmol/L重度低鉀血癥<2.5mmol/L

治療原則需根據病因、臨床表現及實驗室檢查鉀的補充應緩慢和持續輕度低鉀者，糾正原發病因即可中度低鉀，可口服補鉀重度低鉀，當出現癥狀或口服無效，應靜脈補鉀，靜脈滴注氯化鉀時應注意濃度與速度，濃度不超過40-60mmol/L，速度控制10-20mmol/L，完全糾正缺鉀需要4天以上。鉀平衡失常高鉀血癥血清鉀濃度高于5.5mmol/L即為高鉀血癥。治療以去除病因為主，并停止鉀的攝入。常見的措施①應用鈣劑，用5%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣10-20ml靜脈注射；②25%-50%葡萄糖溶液50-100ml加胰島素10U靜滴，約30min輸完；③5%碳酸氫鈉靜滴100-200ml，此法對代謝性酸中毒合并高鉀血癥病人更為有效；④高滲鹽水具有對抗高血鉀的毒性作用，對伴有低鈉脫水患者效果較好；⑤用排鉀利尿劑，對腎功能不全病人可用血液透析⑥適當營養支持，糾正負氮平衡。二、體液滲透濃度平衡失常（一）血液低滲狀態（二）血液高滲狀態血液低滲狀態血液低滲狀態是指血漿滲透濃度<280mOsm/kg

分類

病因體內水過多

精神性煩渴、飲水過多等

水潴留溶質短缺攝入不足溶質丟失

經腸道丟失經腎丟失經皮膚丟失經淋巴管丟失溶質丟失大于水丟失

袢利尿劑的應用

心衰、肝硬化、ADH分泌適當綜合癥（SIADH）、水中毒。飲食不當、營養不良。嘔吐、腹瀉、腸瘺、腸梗阻。耗納性腎病、腎病綜合癥。燒傷乳糜尿、乳糜胸。呋塞米、利尿酸鈉、氯噻嗪等血液高滲狀態血液>320mOsm/kg分類

病因純水丟失水攝入不足低體液丟失溶質過載肺失水600-800ml/L，高熱時可達2500ml/L無水攝入的病人，少飲癥（下丘腦病變）大量出汗（汗液含有Na+50mmol/L、Cl-40mmol/L、K+7mmol/L、）兒科年齡組病人的大量腹瀉腎功能異常或腎功能正常對異常的反應中樞性或腎性尿崩癥、甲氧氟烷麻醉的副作用吞服大量鈉鹽靜脈內高營養不當-高糖性高滲性昏迷滲透性利尿劑昏迷病人、嬰兒或強制高糖高鹽飲食的病人尿毒癥原發性醛固酮增多癥三、酸堿失衡的診斷與治療（一）分類與命名（二）診斷和分析方法（三）各種酸堿失衡的治療特點酸堿失衡的分類分類名稱BE、HCO3-PCO2pH代酸（原發）下降下降（代償）下降單純型代堿（原發）上升上升（代償）上升呼酸（原發）上升（代償）上升下降呼堿（原發）下降（代償）下降上升酸堿失衡的分類分類名稱BE、HCO3-PCO2pH相加性復合型代酸+呼酸下降上升下降（顯著）二重失常代堿+呼堿上升下降上升代酸+代酸下降（RA增加）下降下降（顯著）酸堿失衡的分類分類名稱BE、HCO3-PCO2pH對消性復合型代酸+呼堿下降、正常、上升下降不定二重失常代堿+呼酸下降、正常、上升上升不定代酸+代堿上升（RA增加）正常不定酸堿失衡的分類分類名稱BE、HCO3-PCO2pH代酸+代堿+呼酸下降、正常、上升上升不定復合型代酸+代堿+呼堿下降、正常、上升下降不定三重失常代酸+代酸+呼酸下降（RA增加）上升不定代酸+代酸+呼堿下降（RA增加）下降不定分類與命名酸中毒與酸血癥堿中毒與堿血癥酸血癥與堿血癥是以pH值為診斷標準。pH<7.35時診斷為酸血癥pH>7.45時診斷為堿血癥酸中毒是引起酸在體內潴留、可導致酸血癥的病理生理過程。堿中毒是引起堿在體內潴留、可導致堿血癥的病理生理過程。pH<7.357.35---7.45>7.45酸血癥堿血癥各種酸堿失衡的治療特點治療原則病因治療應占首要的地位發生危及生命的酸堿失衡時，應及時將其調整至較為安全的范圍對于慢性酸堿失常，應逐步將其調整至適合生存的水平應同時調整注意水、電解質的平衡人體耐受的酸堿極限參數酸中毒堿中毒pH6.87.8PaCO2(mmHg)90（吸空氣）15400(FiO2100%)BE(mmol/L)-30+30各種酸堿失衡的治療特點代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒陰離子間隙（AG）是指指在血漿中未被檢出的陰離子的量。(磷酸、乳酸、酮酸及其他有機酸）根據AG分2類AG增高型代謝性酸中毒AG正常型代謝性酸中毒AG增高型更強調病因治療AG正常型強調病因治療的同時[HCO3-]的補充和的[H+]排出代謝性酸中毒1、輕度代謝性酸中毒2、重度代謝性酸中毒（pH<7.20）1g碳酸氫鈉含12mmol的HCO3-所需堿性藥物的mmol數=（目標HCO3--實測HCO3-）×0.4×體重=BE×0.25×體重3、糾正缺水、防治電解質紊亂4、某些特殊的代謝性酸中毒的治療代謝性堿中毒較為少見臨床表現為容量不足、低鉀、低氯性堿中毒。治療原則：1、病因治療。2、糾正電解質紊亂（低鉀、低氯）。3、嚴重堿中毒者可直接補充酸。代謝性堿中毒1、輕、中度代謝性堿中毒2、重度代謝性堿中毒應首選生理鹽水，生理鹽水pH為7.0，還可以補充氯。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒常因肺泡通氣量減少引起，在麻醉期間較為常見。根據發病快慢分為：急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸性酸中毒。治療原則：盡快治療原發病因改善通氣功能呼吸性酸中毒1、急性呼吸性酸中毒主要是使CO2迅速有效地排出和有效地給氧。當CO2快速下降時可發生CO2排出綜合癥：臨床表現：血壓下降心動過緩心律失常甚至心跳停止呼吸性酸中毒CO2排出綜合癥原因：1、PaCO2升高時的應激反應突然消2、骨骼肌等血管擴張，過度通氣時胸內壓增高，使回心血量減少。3、CO2突然排出使冠狀血管和腦血管收縮以致心臟和腦供血不足。處理方法：1、對升高的病人，人工通氣要適當控制，逐步增加，2、補充容量，3、多巴胺等升壓藥應用。呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒強調病因治療控制感染擴張小氣道促進排痰低濃度吸氧當出現呼吸抑制是，可機械通氣。呼吸性堿中毒焦慮機械通氣過度中樞性疾病低氧膿毒癥治療以原發病治療為主。復合型酸堿失衡復合型酸堿失衡是由各種原因引起的，由2個或2個以上原發改變和相應的代償改變所構成的酸堿紊亂。四、體液治療（一）體液補充量的評估(二）體液性狀的監測與評估（三）液體治療的實施體液補充量的評估術中所需的液體量①基礎生理需要量②術前累計丟失量③術中繼續損失量④藥物性血管擴張量⑤第三間隙缺失量體液性狀的監測與評估組成成分酸堿度滲透濃度或滲透壓液體治療的實施1、確定輸液的量和成分①優先補充血容量②合理選擇溶液制劑2、確定輸液的順序與速度①體液缺失的程度②輸入液體的品種③病情④監測結果3、輸液過程中應進行監測與調整討論1、對酸堿平衡的理解。2、鉀在臨床病人中的重要性。3、臨床舉例說明問題。心肺腦復蘇心肺腦復蘇心搏驟停(Cardiacarrest,CA)是指因急性原因導致心臟突然喪失有效的泵血功能而導致循環和呼吸停頓的病理生理狀態。

對心搏驟停患者所采取的一切恢復自主循環和呼吸功能的搶救措施，

稱為心肺復蘇(Cardiopulmonaryresuscitation,CPR)。

心肺腦復蘇由于心肺復蘇的最終目的是：搶救生命，防止傷殘和后遺癥，爭取使完全康復或能生活自理，恢復病人的社會行為能力。因此，現在認為復蘇的重點從一開始就應該放在對腦的保護，故把心肺復蘇擴大到心肺腦復蘇(cardiopulmonarycerebralresuscitation，CPCR)。

心肺腦復蘇第一節：心搏驟停的原因、類型和診斷第二節：心腦肺復蘇的階段和步驟第三節：呼吸支持第四節：循環支持第五節：電除顫第六節：CPR期間的用藥及輸液第七節：心肺復蘇的評價第八節：腦復蘇第一節

心搏驟停的原因、

類型和診斷一、原因二、類型三、診斷原因引起CA的原因可分為：心源性和非心源性兩大類，

心源性如心急性心肌梗死，心臟破裂、心導管刺激心膜所引起的室顫等。

原因

非心源性如意外事件(如窒息、電擊傷、溺水、自縊等)、嚴重中毒、酸堿失衡及電解質紊亂(如急性高鉀血癥)、迷走反射、藥物過敏和嚴重不良反應、低氧血癥等。原因無論何種原因，導致CA的直接或間接原因有：(1)心肌收縮力減弱(2)冠脈血流量減少(3)血流動力學劇烈改變(4)嚴重心律失常(5)其他類型CA可表現為三種形式：1、心室纖維顫動(ventricularfibrillation,VF)2、心搏停止(asystole,又稱心室停頓ventricularstandstill)3、心電機械分離(electricmechanicaldissociation,EMD)診斷對CA的診斷必須迅速、果斷、凡符合下列條件者均應診斷為CA，并立即實施CPR。1、原來清醒的病人神志突然喪失，呼之不應；2、呼吸停止或呈喘息樣呼吸；下列條件可作為診斷的參考標準：1、大動脈(頸動脈或股動脈)搏動消失；2、測不到血壓，心音消失；3、瞳孔散大(多在心搏停止后30-60秒出現)，對光反射消失。第二節

心肺腦復蘇的階段和步驟一、三個階段和九個步驟二、三階段ABCD四步法三個階段和九個步驟CA常驟然發生，能否迅速準確地開始搶救是決定復蘇成敗的關鍵因素。傳統CPCR分三個階段和9個步驟，三個階段包括：基礎生命支持(Basiclifesupport,BLS)高級生命支持（Advancedlifesupport,ALS）長期生命支持（Prolongedlifesupport,PLS）

9個步驟：A、B、C、D、E、F、G、H、I

9個步驟A、氣道控制B、呼吸支持C、循環支持D、用藥或輸液E、心電圖（ECG）F、處理心室纖顫（胸外除顫）G、判斷H、爭取恢復神志I、加強治療基本生命支持本階段目的是用簡單易行的措施迅速建立人工呼吸和循環支持。無論何種原因所致的CA，現場搶救時的基礎生命支持措施相同。A、呼吸道通暢(Airway)B、人工呼吸(Breathing)C、胸外心臟按壓建立人工循環Circulation)高級生命支持ALS是BLS的延續，它是在BLS基礎上繼續做好前述A、B、C，本階段目的是在更有效的呼吸和循環支持的基礎上，采取D、E、F三步，恢復自主心搏并穩定循環和呼吸功能，為腦復蘇提供良好的前提和基礎。長期生命支持PLS是ALS的延續。本階段在心搏和自主呼吸恢復后，在CPR成功的基礎上，以腦復蘇為中心，通過G、H、I三步，采取針對腦和其他臟器缺血缺氧損傷的防治措施。三階段ABCD四步法最初處置—第一個ABCD第二階段處置—第二個ABCD后期復蘇患者的處置—第三個ABCD最初處置——第一個ABCD1、A(airway)開放氣道心搏呼吸驟停患者通常存在一定程度的氣道阻塞。引起一道阻塞的常見原因有：后墜的舌根和松弛的會厭會阻塞道；呼吸道分泌物、口腔異物、血塊等也會堵塞氣道。首先可用手法開放氣道，常用的是三步法氣道開放，抬首(頭后仰)、取頦(托下頜)、張口三步。放置口咽通氣道最初處置

——第一個ABCD2、B(breathing)正壓通氣

開放氣道后，檢查患者有無自主呼吸。若無自主呼吸，應立即進行口對口人工呼吸。最初處置——第一個ABCD3、C(circulation)胸外心臟按壓

呼吸循環驟停診斷成立后，應盡早建立有效的人工循環。心臟按壓分胸外心臟按壓和開胸心臟按壓兩種，常用的是胸外心臟按壓。插圖最初處置——第一個ABCD4、D(defibrillation)電除顫

早期除顫在心搏呼吸驟停患者的復蘇中占有重要地位。除顫必須盡早進行，在有除顫設備的現場，電除顫可作為第一手措施。第二階段處置——第二個ABCD1、A(airway)進一步的氣道控制，如果有條件應盡早進行氣管內插管。2、B(breathing)經氣管內插管進行間斷正壓斷氣。盡可能早期使用機械通氣的手段進行正壓通氣，一方面可以提高通氣效果，另一方面可以節省人力采取其他搶救措施。

第二階段處置——第二個ABCD3、C(circulation)建立靜脈通道以輸注液體和藥物，繼續CPR，使用抗心律失常藥。其目的是激發心臟復跳并增強心肌收縮力，防止心律失常，調整酸堿失衡，補充液體和電解質。4、D(differentialdiagnosis)明確心搏驟停的可能原因，并做鑒別診斷，以確定有可逆轉病因的特殊治療。后期復蘇患者的處置

——第三個ABCD復蘇后處置一般指恢復自主循環至送入重癥監護室(intensivecareunit，ICU)這段時間，約30min。1、A(airway)

保證氣道通暢，如氣管導管內吸引、氣管內插管。

后期復蘇患者的處置

——第三個ABCD復蘇后處置一般指恢復自主循環至送入重癥監護室(intensivecareunit，ICU)這段時間，約30min。2、B(breathing)給氧。經氣囊活瓣面罩或適當的機械通氣提供正壓通氣，除非患者立即恢復自主呼吸，均需作機械通氣，如需高濃度氧，應明確其為肺功能不足抑或心功能不全；用脈氧儀測，并做動脈血氣分析，保證病人氧的需求；檢查因復蘇引起的潛在呼吸并發癥，如氣胸、肋骨骨折、氣管內導管位置不當等。

后期復蘇患者的處置

——第三個ABCD3、C(circulation)評估生命體征及重要器官功能，確保循環功能的穩定。開放靜脈通道，安置心電監護儀、脈氧儀及自動血壓測定儀，監測尿量，防治腎衰竭，對出現的臨床癥狀進行處理，保護腦功。4、D(differentialdiagnosis)

鑒別診斷復習病史并做必要的檢查，診斷引起心搏驟停的原因并進行治療。第三節呼吸支持一、維持呼吸道通暢二、人工呼吸三、氣管插管和機械通氣維持呼吸道通暢保持呼吸道通暢是施行人工呼吸的首要條件，其常用方法有(一)仰頭抬頦法(二)下頜前推法(托下頜法)(三)清潔呼吸道人工呼吸(一)口對口(面罩)人工呼吸法(二)口對鼻及口對口鼻人工呼吸法(三)口對面罩(面帳)人工呼吸法氣管插管和機械通氣(一)簡易呼吸器(二)喉罩(LMA)及食管-氣管聯合導管(三)環甲膜穿刺(四)氣管插管第四節循環支持在CPR全過程中，循環的恢復是前提，呼吸的恢復是必要條件，人工循環與人工呼吸必須同時進行才能達到有效復蘇目的，

第四節循環支持一、胸外心臟按壓術二、輔助人工循環三、胸內心臟按壓法胸外心臟按壓術胸外心臟按壓(externalchestcompression,ECC)是心臟復蘇急救現場維持人工循環的首選方法，操作簡便，其要點如下：（一）操作步驟1、合適的體位2、按壓部位3、按壓姿勢和幅度4、按壓頻率5、按壓連貫

胸外心臟按壓術臨床上心臟按壓有效的標志是：1)大動脈處可捫及搏動；2)紫紺消失、皮膚由蒼白轉為紅潤；3)可測得血壓；4)散打的瞳孔開始縮小，甚至出現自主呼吸，說明腦血流灌注已經重建，否則宜采取改良措施或開胸心臟按壓。胸外心臟按壓術(二)機制胸外按壓產生血液循環的機制有：1：胸泵機制2：心泵機制在CPR早期或持續時間較短的CPR過程中，心泵機制占主導地位；隨著CPR時間的延長，心臟順應性下降，這時胸泵機制逐漸占主導地位。在兒童因胸廓的解剖特點，心泵機制占主導地位。胸外心臟按壓術(三)禁忌癥重度二尖瓣狹窄、心臟瓣膜置換術后、嚴重張力性氣胸、心包壓塞、胸廓或脊柱性嚴重畸形、晚期妊娠或有大量腹水者，禁忌使用胸外心臟按壓。輔助人工循環(一)薩勃心肺復蘇機(簡稱薩勃機)(二)主動按壓減壓心肺復蘇術(activecompressiondecompression，ACD)(三)腹部間斷加壓法(interposedabdominalcounterpulsation，IAC)(四)緊急體外循環薩勃（Thumper）心肺復蘇機1007型薩勃心肺復蘇機臨床應用

Researchontheapplicationof1007-ThumperCPRsystemintheemergencytreatment

<<中國現代醫學雜志>>2008年第18卷第01期

作者:顏鯤,唐國茂,李亞勇,

期刊-核心期刊ISSN:1005-8982(2008)01-0087-03目的比較薩勃1007型心肺復蘇機與傳統的人工心肺復蘇效果,以評價薩勃機在臨床應用的價值.方法回顧性分析248例使用薩勃機心肺復蘇患者和223例采用人工心肺復蘇的患者,排除原發病、就診時間影響因素后比較兩種方法的心肺復蘇成功率及存活率,并比較兩種方法并發癥發生率.結果薩勃心肺機復蘇成功率、存活率較人工心肺復蘇高,P＜O.05,前者分別是34﹪、14﹪,后者為21﹪和5﹪,P＜0.05;兩者并發癥發生率無顯著差別,P＜0.05.結論薩勃機是目前理想的一種完全可替代以往人工心肺復蘇的新型儀器,值得臨床推廣使用.胸內心臟按壓法

(openchestcardiaccompression，OCC)胸內心臟按壓法的適應證和操作步驟如下：(一)適應證1：開胸手術病人發生心搏驟停2：有胸外心臟按壓禁忌癥的病人3：經常規胸外心臟按壓無效，且胸內心臟按壓條件已準備就緒者4：多次體外除顫無效的頑固室顫胸內心臟按壓法

(openchestcardiaccompression，OCC)(二)操作步驟在ECC支持下，盡快行皮膚消毒(為爭取時間可不必過分拘泥于嚴格的無菌操作)，立即氣管插管，切開左胸第4-5肋間隙，前起胸骨左緣旁開兩指，后止于液中線，以右手伸進胸膛，拇指及大魚際在前，余四指在后，在心包外按壓心臟左、右心室，也可伸入兩手，一手在前，一手在后按壓。胸內心臟按壓法

(openchestcardiaccompression，OCC)方法有：1：單手擠壓法以右手握住心臟，4指放在左室后方，拇指放在右室方。2：雙手擠壓法左手4指置于右室前方，右手4指置于左室后方，右方拇指置于左手指之上以加強擠壓力量。3：單手推壓法若用左前外切口，可把右手置于心臟后方，將之推向胸骨背側，進行擠壓，按壓頻率一般為80次/min。第五節電除顫原理心室纖顫最有效的治療方法是電擊除顫，電除顫是選用一適量的電流通過心臟，使全部或絕大部分心肌細胞在瞬間內同時發生除極化，并均勻一致地進行復極，抑制異常興奮灶，為正常的起搏點重新下傳沖動，恢復正常心律和有規律的協調一致的收縮創造條件。第五節電除顫方法(一)胸外直流電除顫(二)胸內直流電除顫若點擊除顫無效，不宜無限制增加電能，注意點擊除顫必須與藥物復蘇相結合，提供點擊除顫成功的基本條件，進一步糾正不利于除顫的因素，如心肌缺血、低血鉀、嚴重酸血癥、嚴重低血容量等，然后進行電除顫。第六節CPR期間的用藥及輸液作為胸外心臟按壓術和開胸心臟按壓術的輔助手段，CPR給藥的目的主要在于：1)提高心臟按壓效果，激發心臟復跳和增強心肌收縮力；2)增加心肌血灌流量、腦血流量和提高腦灌注壓和心肌灌注壓；3)提高室顫(VF)閾或心肌張力，為除顫創造條件，防止室顫復發；4)減輕酸血癥或電解質失衡，有助于發揮心血管活性藥物的效應。

第六節CPR期間的用藥及輸液給藥的途徑有：(一)靜脈內給藥(二)氣管內滴入法(三)心內注射第六節CPR期間的用藥及輸液心肺復蘇時的常用藥物(一)擬腎上腺素藥物和血管加壓素1：腎上腺素2：血管加壓素(二)鈣劑(三)堿性藥物(四)抗心律失常藥及其他1：利多卡因2：胺碘酮3：阿托品4：溴芐胺第七節心肺復蘇的評價心肺復蘇的有效特征經現場心肺復蘇后，可根據一下幾條指標考慮是否有效：(一)大動脈搏動

按壓有效時每次按壓可以觸到頸動脈、股動脈一次搏動。若停止按壓后搏動消失，表明應繼續進行按壓。如停止按壓后搏動繼續存在，說明病人自主心跳已修復，可以停止胸外心臟按壓。(二)瞳孔復蘇有效時，可見散大的瞳孔開始變小，并恢復對光反射和睫毛反射，如瞳孔由小變大、固定，則說明復蘇無效。第七節心肺復蘇的評價(三)腦組織功能復蘇有效腦組織功能有恢復的跡象：1)患者出現掙扎；2)肌張力增加；3)吞咽動作出現；4)自主呼吸恢復，若無自主呼吸或自主呼吸很薄弱，人工呼吸應繼續進行。第七節心肺復蘇的評價(四)面色(口唇)復蘇有效時，可見病人有眼球活動，面色、口唇、甲床及皮膚顏色由紫紺轉為紅潤，如若變為灰白，則說明復蘇無效。第七節心肺復蘇的評價終止心肺復蘇的標準心肺復蘇應堅持連續進行，搶救中不可武斷地作出停止復蘇的決定，在醫院內如有條件確定下列指證時，可考慮終止心肺復蘇：(一)呼吸心跳恢復

發現有效的心臟收縮，能測到脈搏和動脈血壓，并恢復有效的自主吸。(二)無心跳或脈搏心肺復蘇持續30分鐘以上，仍無心跳及自主呼吸，可考慮終止復蘇。第七節心肺復蘇的評價(三)腦死亡在有明確不可逆的病因基礎上，有以下腦死亡診斷標準的1-4點可終止復蘇：1)深度昏迷，對疼痛刺激無任何反應；2)自主呼吸持續停止，>=60mmHg(8.0kPa)；3)瞳孔散大固定；4)腦干反射全部或大部分消失，包括頭眼反射、瞳孔對光反射、角膜反射、吞咽反射、睫毛反射消失；5)心電圖成直線；6)確證實驗1項陽性；7)12小時重復檢查結果無變化。第八節腦復蘇腦的“低貯備、搞供應、高消耗”特性決定了它遭受缺血缺氧后較其他臟器更為易損。當自主循環功能恢復、腦組織再灌注后，缺血性改變仍然繼續發展，相繼發生腦水腫和持續低灌流狀態，結果使腦細胞繼續缺血缺氧，導致變形或壞死，稱為腦再灌注損傷(reperfusiondamage)或再氧合損傷(re-oxyge