預激綜合征譚琛預激綜合征譚琛1竇房結SAnode結間束internodalatrialpathways房室結AVnode希氏束AVbundle右束支rightbundlebranches左束支leftbundlebranchesPurkinje纖維網Purkinjesystem心臟傳導系統

竇房結SAnode心臟傳導系統

2概述預激綜合征是在正常房室傳導通道以外，激動經由附加旁道的傳導束提前到達，使部分心室肌預先激動。旁道可前傳，也可逆傳，故易發生PSVT或Af。概述3預激綜合征的流行病學特點人群發病率0.01%-3%伴快速心律失常的發生率年輕人10%，老年人30%男女比例為1.5-2.5:1預激綜合征的流行病學特點人群發病率0.01%-3%4預激綜合征的病因學先天性心臟病-房室環或心內結構發育缺陷，Ebstein畸形最常見（4%-26%)獲得性心臟疾患-肥厚性心肌病（5%-10%）腫瘤性疾病-橫紋肌肉瘤，嗜鉻細胞瘤其他因素-新生兒和6個月的嬰幼兒多（解剖發育不完全，隨著心臟傳導系統的不斷完善，大多消失，少數仍存）預激綜合征的病因學先天性心臟病-房室環或心內結構發育缺陷，E5房室旁道分類旁道是一種特殊肌束，分為Kent束（房室旁道）James束（房希旁道）Mahaim束（結室旁道）房室旁道分類旁道是一種特殊肌束，分為61、典型預激（W-P-W）：經Kent束前傳P-R＜0.12s；QRS＞0.11s；QRS起始部粗鈍，稱delta波；繼發ST-T改變。A型：V1-V6預激波均向上。B型：V1、V2預激波向下，V5、V6預激波向上。1、典型預激（W-P-W）：經Kent束前傳7預激綜合征心電圖預激綜合征心電圖82、短P-R綜合征（L-G-L）：P-R＜0.12s；QRS時間正常，無預激波。3、Mahaim型預激綜合征：P-R正常；QRS＞0.11s；繼發ST-T改變。2、短P-R綜合征（L-G-L）：9不同旁路從解剖、心電圖與希氏束圖不同旁路從解剖、心電圖與希氏束圖10典型房室旁道與心室預激示意圖典型房室旁道與心室預激示意圖11正常與顯性預激心電圖正常與顯性預激心電圖12旁道位置的確定旁道位置區分是以X線影像為主，而不是真正的解剖分區。通過體表心電圖確定旁道位置旁道位置的確定旁道位置區分是以X線影像為主，而不是真正的解剖13預激綜合癥課件14右側游離壁旁道右側游離壁旁道15左側游離壁顯性旁道左側游離壁顯性旁道16房室旁路的傳導特點傳導能力強前傳不應期297±34ms逆傳不應期221±44ms傳導速度快傳導時間恒定無文氏傳導現象房室旁路的傳導特點傳導能力強17影響心室預激的因素房室旁道傳導功能房室結的傳導功能房室旁道的位置影響心室預激的因素房室旁道傳導功能18影響房室旁道傳導的因素兒茶酚胺加強傳導功能，傳導速度增快，有效不應期縮短藥物對旁道傳導的影響抑制房室結的藥物間接加強傳導I類抗心律失常藥物對前傳抑制作用強于逆傳，（易形成逆傳參與的心動過速）藥物對前傳的抑制作用與前傳能力成反比影響房室旁道傳導的因素兒茶酚胺加強傳導功能，傳導速度增快，有19影響房室結傳導功能因素自主神經影響（交感神經、迷走神經）藥物影響（ATP、洋地黃、倍他受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑）影響房室結傳導功能因素自主神經影響（交感神經、迷走神經）20旁道位置對預激程度（δ波大小）的影響左側旁道預激程度小，δ波窄小，QRS波窄，甚至有旁道前傳，但看不到預激（隱性預激或間歇性預激），因旁道離竇房結遠。右側旁道預激程度大，δ波寬大，QRS波寬，因旁道離竇房結近。旁道位置對預激程度（δ波大小）的影響左側旁道預激程度小，δ波21非典型房室旁路傳導間歇性房室傳導潛在性房室傳導單向傳導非典型房室旁路傳導間歇性房室傳導22間歇性預激間歇性預激23食管起搏在預激綜合征的應用顯示完全旁道前傳的圖形明確旁道前傳不應期心動過速誘發窗口粗略判斷旁道位置食管起搏在預激綜合征的應用顯示完全旁道前傳的圖形24S1S2320msS1S2270msS1S2260msS1S2460msS1S2320msS1S2270msS1S2260ms25S1S2300msS1S2350msS1S2320msS1S2310msS1S2300msS1S2350msS1S2320ms26誘發窗口S1S2380msS1S2370msS1S2220msS1S2200ms誘發窗口S1S2380msS1S2370msS1S2227S1S1500ms/S1S2440msS1S1500ms/S1S2380ms程序刺激時S1S1誘發心動過速S1S1500ms/S1S2440msS1S1500m28ESORP’140msV1RP’170ms根據食管心電圖與V1判斷旁道位置ESORP’140msV1RP’170ms根據食管心29房室旁道參與的心動過速房室折返性心動過速（AVTR)預激綜合征并發心房顫動房室旁道參與的心動過速房室折返性心動過速（AVTR)30AVRT：沖動經房室結順傳而經旁道逆傳，無預激波（順鐘向AVRT占95％）；經旁道順傳房室結逆傳或一條旁道順傳另一旁道逆傳（寬QRS波形）（逆鐘向AVTR占5％）AVRT：沖動經房室結順傳而經旁道逆傳，無預激波（順鐘向AV31心電圖特點對比竇性心律與心動過速時心電圖有助于對窄QRS心動過速作出可靠的鑒別，QRS之外有無P波，有時不易判斷，多導聯基線穩定，有助于找到P波，P波多在Ⅱ，Ⅲ，AVF和V1導聯易見。鑒別診斷多是根據概率進行，如RP<PR，有多種心動過速，但因AVRT絕對多數，因此往往診斷AVRT。心電圖特點對比竇性心律與心動過速時心電圖有助于對窄QRS心動32在AVRT中，左側隱匿旁道遠于右側旁道，V1導聯P波向上可診斷左側旁道。刺激迷走或用ATP抑制或阻斷房室傳導，有助于診斷。P波形態，接近竇性P波形態可以排除AVRT和AVNRT。Ⅱ，Ⅲ，AVF導聯P波直立基本可排除不典型AVNRT。在AVRT中，左側隱匿旁道遠于右側旁道，V1導聯P波向上可診33旁道逆傳的房室折返性心動過速旁道逆傳的房室折返性心動過速34旁道前傳的房室折返性心動過速旁道前傳的房室折返性心動過速35預激綜合征并發心房顫動預激綜合征易并發心房顫動Wellens和Campbell曾報道可高達30%。雖然房室旁道并不直接參與房顫的發生和使之維持，但快速心房激動可經房室旁道下傳心室，引起快速心室反應而使臨床特點和心電生理表現復雜化。預激綜合征并發心房顫動預激綜合征易并發心房顫動36

預激綜合征并發心房顫動

無足夠資料證實房室旁道直接參與房顫的發生提示房室旁道與房顫的發生有一定的關系。并發房顫的預激綜合征病人常常沒有房顫的其他病理基礎，如心臟瓣膜病、高血壓性心臟病或心肌病等；顯性房室旁道并發房顫的發生率明顯高于隱匿性房室旁道，右側顯性房室旁道更易并發房顫。可能與房室旁道前向傳導引起心室預激所致心房壓力升高和電不穩定有關；導管射頻消融阻斷房室旁道后大多數患者不再發生房顫。

預激綜合征并發心房顫動

無足夠資料證實房室旁道直接參與房顫37心電圖特征和室速鑒別具有房顫的基本特點QRS波群形態完全預激性QRS波群部分預激性QRS波群正常QRS波群心電圖特征和室速鑒別38預激合并房顫

預激合并房顫39高危預激綜合征部分病人房室旁道前傳能力很強，有效不應期≤270ms，發生房顫時的最短預激性RR間期≤180ms，這類病人易發生嚴重血液動力學改變或蛻變為心室顫動，稱之為高危預激綜合征高危預激綜合征并發房顫，經適當藥物治療不能有效控制心室率，尤其是最短預激性RR間期和平均預激性RR間期無明顯延長者，應及時采用直流電復律治療以防病情進一步惡化。高危預激綜合征部分病人房室旁道前傳能力很強，有效不應期≤2740高危預激綜合征抗心律失常藥物治療這類病人的療效較差，其原因為：大多藥物對房室旁道前傳的抑制作用受其本身傳導功能的影響，前傳功能強者，藥物的抑制作用較差；大多藥物難以對抗兒茶酚胺對房室旁道前傳能力的促進作用，交感神經興奮或靜脈注射異丙基腎上腺素可明顯減弱多種藥物對房室旁道的抑制作用。高危預激綜合征抗心律失常藥物治療這類病人的療效較差，其原因為41預激綜合征的治療不伴有心動過速的預激綜合征不需治療房室旁道參與的心動過速手法操作終止（Valsalva動作、頸動脈竇按摩、壓迫眼球）心前區叩擊（產生室早）藥物治療（抑制房室結，同時抑制房希浦系統和旁道）食管起搏體外直流電復律（100J-300J）射頻消融預激綜合征的治療不伴有心動過速的預激綜合征不需治療42旁道逆傳參與心動過速的藥物治療抑制房室結藥物ATP洋地黃倍他受體阻滯劑鈣通道阻滯劑（異搏定）抑制房希浦系統和旁道普羅帕酮胺碘酮旁道逆傳參與心動過速的藥物治療抑制房室結藥物43旁道前傳參與心動過速的藥物治療抑制房室結藥物不可用抑制旁道前傳藥物普羅卡因胺（我國無藥）抑制房希浦系統和旁道普羅帕酮胺碘酮旁道前傳參與心動過速的藥物治療抑制房室結藥物不可用44預激綜合征伴房顫的治療

選擇阻斷旁道傳導的藥物，如普羅帕酮、胺碘酮禁用只阻斷房室結傳導的藥物，如地高辛、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑出現血流動力學異常時應電復律射頻消融旁道預激綜合征伴房顫的治療選擇阻斷旁道傳導的藥物，如普羅帕酮、45射頻消融術射頻電流是高頻交流電（100k-1000kHz）射頻電流的熱效應可造成組織的凝固性壞死，不可逆的損傷溫度40°C-細胞除極化溫度45°C-細胞動作電位幅度降低，自律性增高溫度50°C以上-細胞興奮性喪失射頻消融術射頻電流是高頻交流電（100k-1000kHz）46射頻消融術射頻消融是根治房室旁道最有效的方法，手術成功率>95%多數病人旁道消融治療后不再發生房顫射頻消融術射頻消融是根治房室旁道最有效的方法，手術成功率>947謝謝謝謝48預激綜合征譚琛預激綜合征譚琛49竇房結SAnode結間束internodalatrialpathways房室結AVnode希氏束AVbundle右束支rightbundlebranches左束支leftbundlebranchesPurkinje纖維網Purkinjesystem心臟傳導系統

竇房結SAnode心臟傳導系統

50概述預激綜合征是在正常房室傳導通道以外，激動經由附加旁道的傳導束提前到達，使部分心室肌預先激動。旁道可前傳，也可逆傳，故易發生PSVT或Af。概述51預激綜合征的流行病學特點人群發病率0.01%-3%伴快速心律失常的發生率年輕人10%，老年人30%男女比例為1.5-2.5:1預激綜合征的流行病學特點人群發病率0.01%-3%52預激綜合征的病因學先天性心臟病-房室環或心內結構發育缺陷，Ebstein畸形最常見（4%-26%)獲得性心臟疾患-肥厚性心肌病（5%-10%）腫瘤性疾病-橫紋肌肉瘤，嗜鉻細胞瘤其他因素-新生兒和6個月的嬰幼兒多（解剖發育不完全，隨著心臟傳導系統的不斷完善，大多消失，少數仍存）預激綜合征的病因學先天性心臟病-房室環或心內結構發育缺陷，E53房室旁道分類旁道是一種特殊肌束，分為Kent束（房室旁道）James束（房希旁道）Mahaim束（結室旁道）房室旁道分類旁道是一種特殊肌束，分為541、典型預激（W-P-W）：經Kent束前傳P-R＜0.12s；QRS＞0.11s；QRS起始部粗鈍，稱delta波；繼發ST-T改變。A型：V1-V6預激波均向上。B型：V1、V2預激波向下，V5、V6預激波向上。1、典型預激（W-P-W）：經Kent束前傳55預激綜合征心電圖預激綜合征心電圖562、短P-R綜合征（L-G-L）：P-R＜0.12s；QRS時間正常，無預激波。3、Mahaim型預激綜合征：P-R正常；QRS＞0.11s；繼發ST-T改變。2、短P-R綜合征（L-G-L）：57不同旁路從解剖、心電圖與希氏束圖不同旁路從解剖、心電圖與希氏束圖58典型房室旁道與心室預激示意圖典型房室旁道與心室預激示意圖59正常與顯性預激心電圖正常與顯性預激心電圖60旁道位置的確定旁道位置區分是以X線影像為主，而不是真正的解剖分區。通過體表心電圖確定旁道位置旁道位置的確定旁道位置區分是以X線影像為主，而不是真正的解剖61預激綜合癥課件62右側游離壁旁道右側游離壁旁道63左側游離壁顯性旁道左側游離壁顯性旁道64房室旁路的傳導特點傳導能力強前傳不應期297±34ms逆傳不應期221±44ms傳導速度快傳導時間恒定無文氏傳導現象房室旁路的傳導特點傳導能力強65影響心室預激的因素房室旁道傳導功能房室結的傳導功能房室旁道的位置影響心室預激的因素房室旁道傳導功能66影響房室旁道傳導的因素兒茶酚胺加強傳導功能，傳導速度增快，有效不應期縮短藥物對旁道傳導的影響抑制房室結的藥物間接加強傳導I類抗心律失常藥物對前傳抑制作用強于逆傳，（易形成逆傳參與的心動過速）藥物對前傳的抑制作用與前傳能力成反比影響房室旁道傳導的因素兒茶酚胺加強傳導功能，傳導速度增快，有67影響房室結傳導功能因素自主神經影響（交感神經、迷走神經）藥物影響（ATP、洋地黃、倍他受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑）影響房室結傳導功能因素自主神經影響（交感神經、迷走神經）68旁道位置對預激程度（δ波大小）的影響左側旁道預激程度小，δ波窄小，QRS波窄，甚至有旁道前傳，但看不到預激（隱性預激或間歇性預激），因旁道離竇房結遠。右側旁道預激程度大，δ波寬大，QRS波寬，因旁道離竇房結近。旁道位置對預激程度（δ波大小）的影響左側旁道預激程度小，δ波69非典型房室旁路傳導間歇性房室傳導潛在性房室傳導單向傳導非典型房室旁路傳導間歇性房室傳導70間歇性預激間歇性預激71食管起搏在預激綜合征的應用顯示完全旁道前傳的圖形明確旁道前傳不應期心動過速誘發窗口粗略判斷旁道位置食管起搏在預激綜合征的應用顯示完全旁道前傳的圖形72S1S2320msS1S2270msS1S2260msS1S2460msS1S2320msS1S2270msS1S2260ms73S1S2300msS1S2350msS1S2320msS1S2310msS1S2300msS1S2350msS1S2320ms74誘發窗口S1S2380msS1S2370msS1S2220msS1S2200ms誘發窗口S1S2380msS1S2370msS1S2275S1S1500ms/S1S2440msS1S1500ms/S1S2380ms程序刺激時S1S1誘發心動過速S1S1500ms/S1S2440msS1S1500m76ESORP’140msV1RP’170ms根據食管心電圖與V1判斷旁道位置ESORP’140msV1RP’170ms根據食管心77房室旁道參與的心動過速房室折返性心動過速（AVTR)預激綜合征并發心房顫動房室旁道參與的心動過速房室折返性心動過速（AVTR)78AVRT：沖動經房室結順傳而經旁道逆傳，無預激波（順鐘向AVRT占95％）；經旁道順傳房室結逆傳或一條旁道順傳另一旁道逆傳（寬QRS波形）（逆鐘向AVTR占5％）AVRT：沖動經房室結順傳而經旁道逆傳，無預激波（順鐘向AV79心電圖特點對比竇性心律與心動過速時心電圖有助于對窄QRS心動過速作出可靠的鑒別，QRS之外有無P波，有時不易判斷，多導聯基線穩定，有助于找到P波，P波多在Ⅱ，Ⅲ，AVF和V1導聯易見。鑒別診斷多是根據概率進行，如RP<PR，有多種心動過速，但因AVRT絕對多數，因此往往診斷AVRT。心電圖特點對比竇性心律與心動過速時心電圖有助于對窄QRS心動80在AVRT中，左側隱匿旁道遠于右側旁道，V1導聯P波向上可診斷左側旁道。刺激迷走或用ATP抑制或阻斷房室傳導，有助于診斷。P波形態，接近竇性P波形態可以排除AVRT和AVNRT。Ⅱ，Ⅲ，AVF導聯P波直立基本可排除不典型AVNRT。在AVRT中，左側隱匿旁道遠于右側旁道，V1導聯P波向上可診81旁道逆傳的房室折返性心動過速旁道逆傳的房室折返性心動過速82旁道前傳的房室折返性心動過速旁道前傳的房室折返性心動過速83預激綜合征并發心房顫動預激綜合征易并發心房顫動Wellens和Campbell曾報道可高達30%。雖然房室旁道并不直接參與房顫的發生和使之維持，但快速心房激動可經房室旁道下傳心室，引起快速心室反應而使臨床特點和心電生理表現復雜化。預激綜合征并發心房顫動預激綜合征易并發心房顫動84

預激綜合征并發心房顫動

無足夠資料證實房室旁道直接參與房顫的發生提示房室旁道與房顫的發生有一定的關系。并發房顫的預激綜合征病人常常沒有房顫的其他病理基礎，如心臟瓣膜病、高血壓性心臟病或心肌病等；顯性房室旁道并發房顫的發生率明顯高于隱匿性房室旁道，右側顯性房室旁道更易并發房顫。可能與房室旁道前向傳導引起心室預激所致心房壓力升高和電不穩定有關；導管射頻消融阻斷房室旁道后大多數患者不再發生房顫。

預激綜合征并發心房顫動

無足夠資料證實房室旁道直接參與房顫85心電圖特征和室速鑒別具有房顫的基本特點QRS波群形態完全預激性QRS波群部分預激性QRS波群正常QRS波群心電圖特征和室速鑒別86預激合并房顫

預激合并房顫87高危預激綜合征部分病人房室旁道前傳能力很強，有效不應期≤270ms，發生房顫時的最短預激性RR間期≤180ms，這類病人易發生嚴重血液動力學改變或蛻變為心室顫動，稱之為高危預激綜合征高危預激綜合征并發房顫，經適當藥物治療不能有效控制心室率，尤其是最短預激性RR間期和平均預激性RR間期無明顯延長者，應及時采用直流電復律治療以防病情進一步惡化。高危預激綜合征部分病人房室旁道前傳能力很強，有效不應期≤278