水電解質平衡失常及其治療

秦皇島市第一醫院呼吸科

徐淑鳳水電解質平衡失常及其治療First，pleaseallowmetoaskyouaword!Whatdoes‘Homeostasis’mean??First，pleaseallowmetoask內環境

(internalenvironment)內環境:是體內細胞生存的直接環境.細胞對內環境的要求是苛刻的——穩定——內環境穩定這一概念是十九世紀法國生理學家貝爾納提出內環境穩定：內環境的理化性質相對穩定即其容量、溫度、PH、滲透壓和離子濃度等在一定范圍內的穩定內環境失衡——影響細胞的正常代謝和功能的執行，需要及時糾正，否則對機體造成損害甚至死亡。相對穩定Homeostasis內環境(internalenvironment)內環Todaywe’lldiscusstwotopic

水電解質滲透壓平衡酸堿平衡Todaywe’lldiscusstwotopic水和電解質平衡——體液平衡

水和電解質：廣泛分布在細胞內外，參與體內許多重要的功能和代謝活動，對正常生命活動的維持起著非常重要的作用.水和電解質平衡——體液平衡水和電解質：廣泛分布在細胞內外，體液平衡：

1、水、電解質出入量及分布的平衡2、體液陽離子和陰離子的平衡3、細胞外液與細胞內液的滲透壓平衡4、體液的酸堿平衡體液平衡：正常的水電平衡

(一)、水的平衡1、水的含量細胞內液40%細胞外液20%

占體重60%血漿5%組織間液15%正常的水電平衡占體重60%血漿5%2、正常人水每日的出入量水的入量(ml/24h) 水的出量(ml/24h)食物1000 呼吸蒸發350飲水 1200 皮膚蒸發500代謝水 300 糞便排水150 尿排水 1500 2500 25002、正常人水每日的出入量水鈉平衡、液體的分布與電解質成分進飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml出呼吸蒸發350ml/天皮膚蒸發500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出水鈉平衡、液體的分布與電解質成分進飲水食物水代謝水出呼吸蒸發電解質平衡電解質平衡正常人體內主要電解質的分布離子血漿(mmol/L)細胞內(mmol/L)Na+135~14510~35K+3.5~4.5150Ca2+2.1~2.5？Mg2+0.8~1.2？Cl-95~10535HCO3-22~2710~20磷酸鹽和硫酸鹽-150正常人體內主要電解質的分布離子血漿(mmol/L)細胞1、鈉平衡鈉總量45~50mmol（1g左右）/kg體重NaCl需要量4.5~9.0g(4-12g)/day鈉代謝特點多吃多排、少吃少排、不吃不排（尿糞汗排出）2、鉀平衡鉀總量50~55mmol(2g左右)/kg體重K＋需要量3-4g/day鉀代謝特點多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿糞汗排出）電解質的平衡1、鈉平衡鈉總量45~50mmol（1g左滲透壓滲透壓是指溶質分子通過半透膜的一種吸水力量

滲透壓的單位：mmol/L或mOsm/kg.H2O血漿滲透壓：冰點滲透壓計測量公式計算：

血漿滲透壓(mmol/L)=2(Na++K+)+葡萄糖+尿素氮正常值：280~310mmol/L

滲透壓滲透壓是指溶質分子通過半透膜的一種吸水力量滲透壓的水電平衡的調節血容量減少體液高滲口腔粘膜局部干燥下丘腦渴感中樞

口渴攝水量增多水攝入調節－神經調節攝水量達到一定程度渴飽滿中樞興奮渴感消失，停止攝水水電平衡的調節血容量減少下丘腦口渴攝水水攝入調節－神經1、抗利尿激素（ADH）cAMP

遠曲小管和集合管對水的重吸收（1）丘腦下部視前區滲透壓感受器（滲透壓高）（2）左心房處容量感受器（容量低）（3）頸動脈竇主動脈弓壓力感受器（壓力低）

丘腦下部視上核，室旁核ADH垂體束垂體后葉水排泄調節－ADH、醛固酮(ALD)、腎丘腦下部視上核，室旁核ADH垂體束垂體后葉水排泄調節－A2、醛固酮(ALD)血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II

3、神經系統及腎臟的調節心鈉素(心房鈉尿肽

)轉變酶腎上腺皮質球狀帶細胞合成分泌醛固酮保鈉排鉀Na+/K+腎素球旁體細胞腎入球容量低遠曲小管和腎皮質集合管血容量低2、醛固酮(ALD)轉變酶腎上腺皮質球狀帶細胞合成分泌體液平衡失調——內環境紊亂容量失調：等滲性體液的減少或增加，此時僅是細胞外液量的改變。濃度失調：指細胞外液內水分的增加或減少，以致滲透微粒的濃度發生改變，也即是滲透壓發生改變，如低鈉血癥或高鈉血癥。成分失調：細胞外液內其他離子的濃度改變雖能產生各自的病理生理影響，但因量少而不致明顯改變細胞外液的滲透壓，故僅造成成分失調，如K+，Ca2+，Mg2+的改變，酸中毒或堿中毒等。體液平衡失調——內環境紊亂水和電解質平衡紊亂水、電解質代謝紊亂在臨床上十分常見。內因：許多器官系統的疾病外因：外界環境的某些變化導致水、電解質代謝紊亂。水和電解質平衡紊亂水、電解質代謝紊亂在臨床上十分常見。導致水水和電解質平衡紊亂嚴重時常可導致死亡全身各器管系統特別是心血管系統、神經系統的生理功能和機體的物質代謝發生相應的障礙水和電解質平衡紊亂嚴重時常可導致死亡全身各器水、電解質代謝紊亂水、鈉代謝紊亂水、電解質代謝紊亂水、鈉代謝紊亂水平衡紊亂水平衡紊亂：高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水水腫水中毒失水水過多水平衡紊亂水平衡紊亂：失水水過多

病因

水攝入不足昏迷創傷拒食吞咽困難等

水丟失過多

(1)腎外丟失

高溫環境劇烈運動哮喘持續狀態氣管切開等使肺呼出的水分明顯增多

(2)經腎丟失中樞性或腎性尿崩癥、滲透性利尿

(3)水向細胞內轉移：劇烈運動或驚厥等使細胞內小分子物質增多，滲透壓增高，水轉入細胞內

高滲性失水水和鈉同時缺失，但缺水多于缺鈉高滲性失水水和鈉同時缺失，對機體的影響2.口渴：視丘下部的口渴中樞受到高滲刺激，病人感到口渴而飲水，使體內水分增加，以降低滲透壓

1.ADH

腎臟重吸收水

尿量減少比重高6.尿鈉：早期輕癥患者尿鈉可偏高

晚期嚴重患者，尿鈉

3.細胞脫水4.組織間液

脫水征5.嚴重晚期休克高滲性失水對機體的影響2.口渴：視丘下部的口渴中樞受到高滲刺激，病人

失水>失鈉→皮膚蒸發水↓→散熱↓

↓

↓血[Na+]↑細胞外液滲透壓↑

脫水熱呼吸深快

↙↓↘

ADH分泌↑刺激下丘腦細胞內水口渴中樞移到細胞外

↓↓↓腎小管對水口渴感細胞內脫水重吸收↑

↓

↓腦細胞脫水，腦功能障礙尿量↓尿比重↑

↙↘腦體積縮小煩躁、譫語、昏迷

↓

腦出血高滲性失水高滲性失水表現與分度輕度：缺水量為體重的2~3%，口渴中度：缺水量為體重的4~6%，口渴＋三少一高（唾液、汗液、尿液少；尿比重高)重度：缺水量為體重的10%，上述癥狀＋脫水熱＋腦細胞脫水＋代酸＋氮質血癥失水>15%時，高滲性昏迷、休克、尿閉甚至急性腎功能衰竭高滲性失水表現與分度高滲性失水診斷評價容量狀態、尿量、尿滲透壓、尿鈉水攝入少渴感減退（體弱老年人）、神志改變、插管病人

中樞性DI：（用加壓素后尿滲透壓升高）：CNS創傷或感染、腫瘤、動脈瘤、希漢綜合征、肉芽腫性疾病（結節病，組織細胞X癥）

腎性DI：（用加壓素后尿滲透壓不改變或極小改變）、藥物（鋰、對乙酰氨基酚）高鈣血癥、低鉀血癥、干燥綜合癥、淀粉樣變尿崩癥（DI）：用加壓素鑒別中樞性或腎性尿崩癥腎性丟失襻利尿劑、滲透性利尿（高血糖，TPN）、ATN、梗阻后利尿

腎外丟失胃腸道丟失：嘔吐、胃腸引流、腸瘺、腹瀉、滲透性瀉藥（如乳果糖）經皮膚丟失：燒傷、大量出汗診斷評價容量狀態、尿量、尿滲透壓、尿鈉水攝入少渴感減處理：

1.防治原發病，除去病因；2.恢復正常的血鈉濃度與血容量：補液：補水為主，補鈉為輔。以補5%葡萄糖液為主高滲性失水

在待缺水得到一定程度糾正后，應適當補鈉，或給予生理鹽水或與5%~10%葡萄糖混合溶液。需慢速糾正高鈉血癥，在最初48小時內，降血清鈉速率為≤1mmol/(L.h)，直到血清鈉下降到

150mmol/L為止。快速降低血漿滲透壓會引起水進入腦組織，增大腦容量，進而導致腦水腫、癲癇發作或死亡。

處理：1.防治原發病，除去病因；高滲性失水在待1.已丟失量2.繼續丟失量：生理丟失量和繼續的病理丟失量已丟失量的計算：①輕、中、重分別按體重2%、6%、10%補充②按體重減少量計算③按血清鈉算：正常血清鈉×正常體液量實測血清鈉補液量=正常體液量－現在體液量④根據細胞比容計算現在體液量＝高滲性失水——補液性失水于低滲和等滲補液原則適用1.已丟失量現在體液量＝高滲性失水——補液性失水Case1

一男性患者，原體重60kg,失水后煩躁，心率加快，血清鈉152mmol/L,現體重57.5kg,估計失水多少？1依據體重減少量：60kg－57.5kg=2.5kg相當于失水2500ml2按血清鈉算高滲性失水現在體液量＝正常體液總量×正常血清鈉/實測血清鈉60×0.6×142/152＝＝33.63L丟失液體量＝正常液體量－現在液體量=36-33.63=2.37L所需液體量＝丟失液量＋繼續丟失液量(生理需要量及繼續發生的病理丟失量)Case1一男性患者，原體重60kg,失水后煩躁，

常見病因

(1)腎外（2）腎性

1）經消化道失液

1）急性腎衰多尿期；2）液體在第三間隙積聚：2）腎實質性損害；如大量胸水或腹水形成時。

3）經皮膚失液3）腎上腺皮質功能不全；

4）只補水或葡萄糖液4）長期使用排鈉利尿劑5)SIADH如速尿等。

水和鈉同時缺失但缺水少于缺鈉

低滲性失水原因與機理水和鈉同時缺失低滲性失水原因與機理對機體的影響2.口不渴

1.低滲狀態

ADH

尿多比重低3.組織間液

脫水征4.細胞水腫5.血容量及組織間液均明顯降低休克6.尿鈉：經腎失鈉，尿鈉>20mmol/L腎外失鈉，尿鈉<10mmol/L低滲性失水對機體的影響2.口不渴1.低滲狀態ADH

失鈉>失水

→細胞外液量↓→血容量↓

→脈搏細數、

↓↓↓血壓↓休克癥狀

細胞外液滲透壓↓

組織間液量↓血管收縮（心腦除外）

↓↓↓↓

ADH分泌↓

細胞外水眼窩凹陷腎血流↓

↓移到細胞內皮膚彈性↓腎小管重↓醛固酮分泌↑吸收水↓細胞水腫↓↓腦細胞水腫尿量↓尿鈉↓尿量↑↓

頭暈、驚厥、昏迷等低滲性失水比重↓失鈉>失水→輕度：失鈉0.5g/kg體重(血漿鈉120~130mmol/L左右)；頭暈、軟弱無力、直立性暈倒、惡心、嘔吐------------------------一般癥狀中度：失鈉0.5-0.75g/kg體重(血漿鈉110~120mmol/L左右)；除上述癥狀外，有靜脈萎陷、皮膚彈性差、脈壓減小-----------細胞間液減少重度：失鈉0.75g/kg體重(血漿鈉<110mmol/L左右)，除上述癥狀外，有血壓明顯下降、脈細弱等休克甚至中樞神經系統癥狀-------------------血容量減少低滲性失水表現與分度輕度：失鈉0.5g/kg體重(血漿鈉120處理

1.防治原發病，除去病因；2.恢復正常的血鈉濃度與血容量：1）輕度血容量減少伴血鈉濃度120~130mmol/L：可口服NaCl或靜脈滴注生理鹽水。

低滲性失水處理低滲性失水

2）在血容量減少伴血鈉濃度110~120mmol/L或伴有明顯癥狀：需應用3%高滲鹽溶液，按每小時提高血鈉

0.5~1mmol/L速度計算給予（24小時內血鈉不宜提高12mmol/L），使血鈉濃度達“安全鈉濃度”（通常125mmol/L或稍高）

0.9%氯化鈉1000ml+10%葡萄糖250ml+5%碳酸氫鈉100ml

要求

慢速輸入鈉，在于24~48小時內使血鈉濃度達正常水平。否則，高血漿滲透壓可能致腦組織等脫水和損傷，可能導致嚴重神經系統損害。低滲性失水更符合生理需要2）在血容量減少伴血鈉濃度110~120mmol/L或3）在快速糾正血鈉濃度之末和整個維持治療期間必須進行血清鈉濃度的測定以確保恰當的糾正。嚴重缺鈉階段q3h評價一次。3、如已發生休克，要及時積極搶救。低滲性失水3）在快速糾正血鈉濃度之末和整個維持治療低滲性失水輕中度補等滲鹽水，重度補一定的高滲鹽水①輕中重按失鈉0.5、0.6、0.7g/kg（缺1g鈉補110ml生理鹽水）②按丟失體重的公斤數（1kg補1000ml）

③按血清鈉算補鈉量（毫摩爾）＝（142－測定血鈉值）×kg體重×0.21gNaCl＝17mmolNa+，kg體重×0.2表示細胞外液量具體處理低滲性失水輕中度補等滲鹽水，重度補一定的【特點】水和鈉呈比例丟失，細胞外液呈等滲狀態。

原因：1）消化道丟失嚴重的腹瀉、腸引流等腸液大量丟失。2）皮膚丟失大面積燒傷、剝脫性皮炎等滲出性病變3）組織間隙體液貯積胸腹腔炎性滲液的引流，大量放胸、腹水等滲性失水水和鈉成比例丟失，血漿滲透壓在正常范圍【特點】水和鈉呈比例丟失，細胞外液呈等滲狀態。等滲性失水水和2、機體變化：

初期：細胞外液大量丟失→循環血量↓→血壓↓等類似低滲性脫水的表現。晚期：1）機體通過調節，使ADH和醛固酮分泌↑→尿量↓尿鈉↓。2）通過呼吸、皮膚蒸發水份→細胞外液滲透壓↑→口渴等類似高滲性脫水的表現。

處理

補液法－－等滲鹽水或平衡液無休克按體重5%計算有休克按體重10%計算

0.9%氯化鈉1000ml+5%葡萄糖500ml+5%碳酸氫鈉100ml——符合生理需要等滲性失水2、機體變化：等滲性失水三種類型體液容量減少的比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發病原因水攝入不足或丟失過多體液丟失而單純補水水和鈉等比例丟失而未予補充發病機制細胞外液高滲，細胞內液丟失為主細胞外液低滲，細胞外液丟失為主細胞外液等滲，細胞內、外液均有丟失主要表現和影響口渴、尿少、脫水熱、腦細胞脫水脫水體征、休克、腦細胞水腫口渴、尿少、脫水體征，休克血清鈉（mmol/L）150以上130以下130~150尿氯化鈉減少或無治療補充水分為主補充生理鹽水或3%氯化鈉溶液補充等滲鹽水三種類型體液容量減少的比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發病補液注意事項途徑：輕度盡量口服或鼻飼補液速度：先快后慢，重癥4－8小時補充液體總量1/3－1/2，其余在24－48小時補完注意事項：記24小時出入量密切檢測體溫、血壓、脈搏、電解質、酸堿度急需大量快速補液時最好采用鼻飼同時其他電解質和酸堿平衡紊亂的糾正補液注意事項水過多或水中毒概念

水過多：是水在體內過多潴留的一種病理狀態

水中毒：過多的水進入細胞內，導致細胞內水過多則稱水中毒

水過多或水中毒概念病因

抗利尿激素代償分泌增多心、肝、腎等功能不全抗利尿激素分泌失調綜合癥(SIADH)腎排水障礙腎上腺皮質功能減退重建滲透域興奮ADH分泌的滲透域降低醫源性抗利尿激素用量過多病因臨床表現

急性水過多或水中毒

起病急

精神神經癥狀表現突出：如頭痛、精神失常、定向力障礙、共濟失調、癲癇樣發作，嗜睡與躁動交替出現以致昏迷。也可呈頭痛、嘔吐、呼吸抑制高血容量表現：表淺靜脈充盈、脈搏洪大、血壓增高、心率增快等。水電解質平衡失調及其治療課件慢性水過多或水中毒：病情發展緩慢常被原發病的癥狀掩蓋，輕度水過多僅有體重增加。血鈉125mmol/L

疲倦表情淡漠，惡心食欲減退血鈉115－120mmol/L出現頭痛、譫妄、嗜睡、神智錯亂血鈉110mmol/L

可發生抽搐或昏迷血鈉48小時內迅速降至108mmol/L以下可致神經系統永久性損傷或死亡。

慢性水過多或水中毒：診斷

病因臨床表現實驗室檢查血漿滲透壓、血清鈉降低紅細胞比容、平均紅細胞血紅蛋白濃度降低平均紅細胞體積增大鑒別：缺鈉性低鈉血癥尿鈉明顯減少或消失

水過多或水中毒尿鈉一般>20mmol/L診斷防治控制原發病輕癥：限水,適當應用利尿劑，袢利尿劑首選（呋噻米，利尿酸）急癥：保護心腦，脫水和（或）糾正低滲高容量綜合癥：脫水為主呋噻米20－60mg口服3－4次/d，重癥20－80mgivq6h低滲血癥：（特別是已出現精神神經癥狀）限水、利尿、3％－5％氯化鈉液，5-10ml/Kg6.注意糾正低血鉀、酸中毒水電解質平衡失調及其治療課件液體療法重點：1.缺水量的判斷2.補液的原則（一）體液療法的總原則

1.從三個方面估計體液的損失量（1）病人入院前的累積損失量（2）每日繼續損失量（3）每日生理需要量液體療法重點：1.缺水量的判斷（一）體液療法的總原則2.分二個階段執行輸液計劃

搶救階段（8~12小時):補累積損失量為主

維持階段（后12~16小時):補繼續損失量及生理需要量為主3.首先滿足有效循環容量，其次糾正并維持功能性細胞外液4.要建立體液療法的監測2.分二個階段執行輸液計劃（二）體液療法的實施

1.累積損失量的補充（1）定脫水的性質（2）定脫水的程度（3）定補液種類與速度2.繼續損失量與生理需要量的補充（1）補充繼續損失量①原有病理性損失未能立刻停止，如嘔吐、腹瀉、滲出等②新的病理性丟失，如胃腸道、腹腔或胸腔引流等一般入院后即應記出入量；常在補給累積損失量后6小時開始補給；根據丟失液體的成分選擇不同的液體補給（二）體液療法的實施電解質平衡的紊亂鉀代謝紊亂電解質平衡的紊亂鉀代謝紊亂鉀的主要生理功能

維持細胞的正常代謝維持細胞內容量、離子、滲透壓及酸堿平衡維持細胞膜的應激性維持心肌的正常功能正常45~50mmol（1g左右）/kg體重，98%分布于細胞內，2%細胞外，血漿鉀占總量0.3%，3.5~5.5mmol/L鉀代謝紊亂鉀的主要生理功能鉀代謝紊亂細胞內外鉀濃度梯度的維持K+150mmol/LNa+10mmol/LK+3.5-5.5mmol/LNa+135-145mmol/LATPNa+K+細胞內外鉀濃度梯度的維持K+150mmol/LK+1.缺鉀性低鉀

攝入↓

如:禁食+未補或補鉀不夠+繼續失鉀排出↑

1．胃腸道失鉀：嚴重嘔吐，腹瀉機制：失大量含鉀消化液失大量消化液→ALD↑嘔吐→代堿2．腎排K+↑：腎臟疾病、內分泌疾病、應用排鉀利尿劑…3．皮膚失鉀：如：大汗失鉀+未補鉀低鉀血癥

血[K＋]<3.5mmol/L特點

體內總鉀量、細胞內鉀和血清鉀均降低1.缺鉀性低鉀攝入↓如:禁食+未補或補鉀不夠

胰島素

β-受體激動劑(腎上腺素,舒喘靈)Na+—K+—ATP酶活性

細胞攝取K+↑甲狀腺素低鉀血癥

2.轉移性低鉀血癥特點

體內總鉀量正常，細胞內鉀升高，血清鉀降低。見于如下情況

胰島素β-受體激動劑Na+—K+—ATP酶活代謝性、呼吸性堿中毒、酸中毒恢復期H+H+H+H+H+H+H+H+K+K+K+K+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+K+2.轉移性低鉀血癥PH每升高0.1，血鉀下降0.7mmol/LExtracelluarfluidCellmembrane代謝性、呼吸性堿中毒、酸中毒恢復期H+H+H+H+H+H+H細胞內糖原、蛋白質合成需鉀糖原蛋白質合成K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+2.轉移性低鉀血癥細胞內鉀不能→細胞外

如:鋇中毒，棉籽油等中毒使鉀從細胞內流出道流出受阻細胞內糖原、蛋白質合成需鉀糖原蛋白質合成K+K+K+K+K+見于細胞外液水潴留、過多過快補液而未及時補鉀3.稀釋性低鉀特點

體內總鉀量和細胞內鉀正常，

血清鉀降低。見于細胞外液水潴留、過多過快補液而未及時補鉀3.稀釋性低鉀a.神經肌肉－－抑制（骨骼肌、呼吸肌、胃腸道）[Na+]+[K+][Ca2+]+[Mg2+]+[H+]b.心肌－－興奮(心率加快、心律失常)[Na+]+[Ca2+]

[K+]+[Mg2+]+[H+]

ECG：ST－T波低平倒置，U波出現，Q－T間期延長嚴重者發生室速、室撲甚至室顫、心臟驟停。神經肌肉的應激性∝心肌應激性∝低鉀對機體的影響（1）神經肌肉的應激性∝心肌應激性∝低鉀對機體的影響（1）水電解質平衡失調及其治療課件（2）低血鉀在臨床中的意義①使非去極化肌松藥作用明顯延長②硬膜外麻醉運動神經阻滯增強，易導致呼吸抑制③胃腸道麻痹，易引起返流誤吸

④最大的危險易引起室性心律失常⑤低鉀堿中毒使氧離曲線左移，易造成組織缺氧⑥低鉀中樞抑制，易造成術后蘇醒延遲c.中樞抑制：萎靡、反應遲鈍、嗜睡甚至昏迷d.腎臟－－腎性尿崩癥，尿濃縮功能差，失鉀性腎病出現蛋白尿、管型尿e.代謝紊亂：代謝性堿中毒、細胞內酸中毒、反常性酸性尿低鉀血癥

（2）低血鉀在臨床中的意義c.中樞抑制：萎靡、反應遲鈍、口服鉀1~2g3/日KCl（1g=13.4mmol）胃腸道刺激大枸櫞酸鉀（1g=9mmol）常用靜滴KCl：量：預防3~4g/日，治療性4~6g/日法：5%GS500ml+10%KCl10~20ml速：中心靜脈<20-40mmol/hr（1g滴30~40分鐘）外周靜脈<10mmol/hr低鉀血癥的處理

輕度：K3.0－3.5mmol/l補8.0g中度：K2.5－3.0mmol/l補24g重度：K2.0－2.5mmol/l補40g**每日補鉀不超過

15gKCL補鉀量口服鉀1~2g3/日低鉀血癥的處理輕度：K3★補鉀的注意事項：①尿量>30ml/hr②濃度<80mmol/L③速度<20mmol/hr④勿忘補鎂補鈣⑤酸中毒血Cl－高，肝功差時常用谷氨酸鉀（500mlGS＋6.3g/支＝34mmol⑥歷時數日，勿操之過急⑦大量補鉀要注意勤查ECG低鉀血癥

[K＋]<3.5mmol/L補鉀不忘問尿★補鉀的注意事項：低鉀血癥[K＋]<3.5mmol分類鉀過多性高鉀血癥轉移性高鉀血癥濃縮性高鉀血癥高鉀血癥

血[K＋]>5.5mmol/L分類鉀過多性高鉀血癥高鉀血癥血[K＋]>5.5mmo病因鉀過多性高鉀血癥1、腎排鉀減少

※腎小球濾過率下降急、慢性腎衰腎小管酸中毒

※腎小管排鉀減少ALD/皮質醇減少腎上腺皮質功能減退AECI/ARB,NSAIDs長期應用氨苯蝶定，螺內酯等潴鉀利尿劑酸中毒、氮質血癥——降低Na＋-K＋-ATP酶活性↓細胞攝鉀能力降低2、攝鉀過多常在少尿基礎上進食或靜脈補鉀過多高鉀血癥

血[K＋]>5.5mmol/L病因鉀過多性高鉀血癥高鉀血癥血[K＋]>5.5mm轉移性高鉀血癥1、組織破壞

※重度溶血性貧血

※大面積燒傷

※創傷、腫瘤接受大劑量化療——溶瘤綜合征

※橫紋肌溶解高鉀血癥

血

[K＋]>5.5mmol/L轉移性高鉀血癥高鉀血癥血[K＋]>5.5mmol/2、細胞膜轉運功能障礙※代謝性酸中毒鉀轉移到細胞外，PH值每降低0.1，血清鉀可升高0.7mmol/L※嚴重失水、休克致組織缺氧※劇烈運動、癲癇持續狀態、破傷風※1型糖尿病血糖突然升高，可出現反常性高鉀血癥※高鉀周期性麻痹※使用精氨酸、琥珀酸膽堿高鉀血癥

轉移性高鉀血癥2、細胞膜轉運功能障礙高鉀血癥轉移性高鉀血癥濃縮性高鉀血癥※重度失水、失血、休克等致有效循環血容量減少，血液濃縮，血鉀相對升高

※休克、酸中毒、缺氧使血鉀從細胞內進入細胞外液高鉀血癥

[K＋]>5.5mmol/L濃縮性高鉀血癥高鉀血癥[K＋]>5.5mmol/L臨床表現常被原發病掩蓋。主要表現心肌收縮功能降低，心音低鈍、心律減慢、可使心臟停跳在舒張期；室性期前收縮、房室傳導阻滯、心室顫動及心跳停搏。血壓早期升高，晚期降低，出現血管收縮等類缺血癥：皮膚蒼白、濕冷、麻木、酸痛患者疲乏無力、四肢松弛性癱瘓、腱反射消失、動作遲緩嗜睡高鉀血癥

臨床表現常被原發病掩蓋。高鉀血癥心電圖是診斷高鉀血癥的重要參考指標：血清鉀>6mmol/L出現基底窄而髙尖的T波；血清鉀7－9mmol/L，PR間期延長，P波消失，QRS波群變寬，R波漸低，S波漸深，ST段與T波融合；血清鉀>9-10mmol/L時，出現正玄波，QRS波群延長，T波髙尖；進而心室顫動、蠕動甚至停搏。高鉀血癥

臨床表現心電圖是診斷高鉀血癥的重要參考指標：高鉀血癥臨床表現高鉀血癥對機體的威脅主要是心臟抑制作用，治療原則：保護心臟，降低血鉀。高鉀血癥的處理

高鉀血癥對機體的威脅主要是心臟抑制作用，治療原則：保護心臟，1.對抗高血鉀對心肌的抑制

※鈣劑10％葡萄糖酸鈣10－20ml加等量25%葡萄糖溶液緩慢靜推

※克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉

※高滲鹽水

※葡萄糖和胰島素25％－50％葡萄糖溶液，每4g葡萄糖，1U胰島素持續靜脈滴注高鉀血癥

1.對抗高血鉀對心肌的抑制高鉀血癥2.促進排鉀※經腎排鉀排鉀利尿劑（呋噻米等）※經腸道排鉀陽離子交換樹脂※透析療法急重癥者伴腎衰，血透最佳高鉀血癥

2.促進排鉀高鉀血癥3.減少鉀的來源※停止減少經口靜脈的含鉀飲食、藥物※供給高糖高脂飲食防止分解代謝釋放出鉀※清除體內積血或壞死組織※避免庫存血※控制感染，減少細胞分解高鉀血癥

3.減少鉀的來源高鉀血癥概述：機體內鈣的絕大部分(99%)貯存于骨骼中，細胞外液鈣僅是總鈣量的0.1%。血鈣濃度為2.1-2.5mmol/L，相當恒定。其中的45%為離子化鈣它有維持神經肌肉穩定性的作用。鈣代謝紊亂概述：鈣代謝紊亂低鈣血癥（一）病因：急性重癥胰腺炎(鈣鹽在組織中沉積)壞死性筋膜炎腎衰竭消化道瘺甲狀旁腺功能受損的病人感染尤其是G﹣桿菌感染敗血癥低鈣血癥（一）病因：低鈣血癥（二）臨床表現血清鈣濃度降低后神經肌肉興奮性增強感覺異常：有口周和指(趾)尖麻木及針刺感手足抽搐腱反射亢進Trousseausign(低鈣束臂征)止血帶捆綁上肢3min后出現腕痙攣Chvosteksign(低鈣擊面征)叩擊耳前面神經時出現面肌收縮ECG見QT間期延長，ST段延長低鈣血癥（二）臨床表現低鈣血癥（三）治療原則：應糾治原發疾病為緩解癥狀，可用10%葡萄糖酸鈣10一20ml或5%氯化鈣10ml靜脈注射，必要時8-12小時后再重復注射長期治療的病人，可逐漸以口服鈣劑及維生素D替代糾正低鎂血癥代謝性酸中毒糾正后血游離鈣降低，注意及時補充低鈣血癥（三）治療原則：高鈣血癥（一）病因：多見于甲狀旁腺功能亢進癥，如甲狀旁腺增生或腺瘤形成者其次是骨轉移性癌，特別是在接受雌激素治療的骨轉移性乳癌，實體瘤，血液腫瘤高鈣血癥（一）病因：高鈣血癥（二）臨場表現：早期癥狀無特異性血鈣濃度進一步增高時可出現嚴重頭痛、背和四肢疼痛等在甲狀旁腺功能亢進癥的病程后期，可致全身性骨質脫鈣，發生多發性病理性骨折高鈣血癥（二）臨場表現：高鈣血癥（三）治療原則：治療原發病：甲狀旁腺功能亢進者應接受手術治療，切除腺瘤或增生的腺組織之后，可徹底治愈對骨轉移性癌病人，可給予低鈣飲食，補充水分以利于鈣的排泄充分擴容24hr可輸入4-6L生理鹽水靜脈注射呋塞米可能使鈣經尿排出增加降鈣素、帕米膦酸二鈉、糖皮質激素等高鈣血癥（三）治療原則：鎂代謝紊亂鎂是人體內含量排位第4的電解質，其異常時也最易出現臨床癥狀。鎂是很多重要的酶和激素作用所必需的物質之一，鈉、鉀、鈣離子進出細胞的活動必須有鎂參加。事實上，如果存在低鎂血癥，就不可能糾正細胞內的低鉀。

正常血鎂濃度為0.80-1.20mmol/L鎂代謝紊亂鎂是人體內含量排位第4的電解質，其異常時也最易鎂缺乏（一）

低鎂血癥：[Mg2+]＜0.8mmol/L病因：饑餓、吸收障礙綜合征、長時期的胃腸道消化液喪失(如腸瘺）長期靜脈輸液中不含鎂等鎂缺乏（一）低鎂血癥：[Mg2+]＜0.8mmo鎂缺乏（二）臨床表現：與鈣缺乏很相似

低鎂使神經肌肉和中樞神經系統應激性增高，可出現肌震顫、手足搐溺、驚厥易引起心動過速、室性早搏、室速（低鎂常伴低鉀）低鎂－－心肌梗塞相似的ECG低鉀－－ST下移，P波低平，U波促發腎上腺素類藥物引起的心律失常鎂缺乏（二）臨床表現：鎂缺乏（四）處理：①MgSO41.0~2.5g+GS20~40mliv②MgSO42.5g+GS500mlivgtt③完全糾正鎂缺乏需較長時間，因此在解除癥狀后仍應每天補25%硫酸鎂5-10ml，持續1-3周鎂缺乏（四）處理：鎂過多（一）高鎂血癥[Mg2+]>1.2mmol/L病因：發生在腎功能不全時偶可見于應用硫酸鎂治療子癇的過程中燒傷早期、廣泛性外傷或外科應激反應、嚴重細胞外液量不足和嚴重酸中毒等也可引起血清鎂增高鎂過多（一）高鎂血癥[Mg2+]>1.2mmol/L鎂過多（二）臨床表現神經肌肉應激性降低：乏力、疲倦、腿反射消失和血壓下降等中樞抑制心血管功能低下：血鎂濃度明顯增高時可發生心傳導障礙，心電圖改變與高鉀血癥相似，可顯示PR間期延長，QRS波增寬和T波增高。晚期可出現呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停鎂過多（二）臨床表現鎂過多（三）治療原則經靜脈緩慢輸注10%葡萄糖酸鈣(或氯化鈣)溶液10-20ml，以對抗鎂對心臟和骨骼肌的抑制同時積極糾正酸中毒和缺水若療效不佳，可能需用透析治療鎂過多（三）治療原則Thankyouforyourattention!洋蘇草——garden-sageThankyou洋蘇草——garden-sage水、電解質代謝紊亂

——臨床常見而又被忽略的問題1.標本采集

在標本采集過程中，注意采血點應低于靜脈滴注的穿刺點，這樣才能避免被靜脈輸液所污染。止血帶壓迫時間過長會導致血液濃縮及蛋白結合物質（如鈣）濃度的增高。血液標本采集過程中的細胞裂解將引起細胞內濃集物質（如乳酸脫氫酶和鉀）血清水平的不真實上升。標本在往實驗室運送過程中的拖延使得細胞代謝得以繼續，因此會干擾某些檢測結果的正確性（如低血糖）。水、電解質代謝紊亂

——臨床常見而又被忽略的問題1.標本采2.數據的解讀水、電解質代謝紊亂的診療中，有許多實驗室的檢查，得到一批數據。數據的解讀就成為一個很重要的問題。只有解讀數據才能形成信息。數據與信息的差別就在于數據（data）是反映現實的單一方面的事實或者說具體數據(字)。信息是以一種有意義的方式展示出來的數據[2]。在解讀數據時要掌握一些“標準”，作為尺子去量數據，使之產生意義。2.數據的解讀2.1參考值范圍的意義化驗值正常不能完全排除疾病，化驗值異常不能就肯定有病。在評估參考值范圍時，臨床醫生還要考慮到特定實驗室的參數范圍。2.1參考值范圍的意義化驗值正常不能完全排除疾病，化驗值2.2臨界值（limitvalue）的意義必須非常嚴格地解釋那些輕微異常的結果。臨床醫生必須明白，重復化驗檢查做得次數越多，得到假陽性結果的機會也就越大。對一名健康人，單獨檢測1次，出現異常結果的可能性是5%；檢查6次，為26%；檢查12次，為46%；檢查20次，就有64%的機會出現一次所測結果超出參考值范圍[3]。2.2臨界值（limitvalue）的意義必須非常嚴2.3檢驗方法的敏感性和特異性臨床醫師應當利用試驗的敏感性和特異性，去判斷一項診斷檢查對某一特定疾病的可靠性。

2.4閾值的概念與意義什么是閾值？閾值就是臨床處理病人的的界限，是醫學決定的水平，是指可用于排除或確定或提示某一種臨床情況的限值[5]。判斷一項檢查敏感性和特異性的標準有一個閾值，超過時則該檢查為不合格。如果該閾值降低，在損害特異性的同時其敏感性則會增加。如果閾值升高，則敏感度降低而特異性增加[6]。2.3檢驗方法的敏感性和特異性臨床醫師應當利用試驗的敏感2.5醫學決定水平

同一項測定一般可制定3個決定水平。檢測所得的數據高于或低于某決定水平時，臨床醫生應采取相應的對策，或嚴密觀察病情，或制定進一步的檢驗計劃以明確診斷，或改變治療方案或估計預后等[5]。2.6精確度和準確度的問題一項檢查可能準確而不精確，也可能很精確但不準確。精確度檢測、再檢測的可靠性，指同一樣本反復檢測得到相同結果的趨勢[6]。精確度高，重復性好。準確度檢查的準確度是指檢測值在區分變量真實值周圍集中的趨勢[7]。準確度高的數據都分布在“靶心”（真實值）的周圍。2.5醫學決定水平

3、重復檢查的價值問題

醫生往往會過多地進行重復檢測。有時是為了核實某些臨床指標的真實性，有時是為了觀察某些臨床指標隨時間的動態，有時是為了評估臨床療效。如果一項檢查易于產生隨機誤差，那么這種不精確的影響可隨重復檢測而減小。如果問題是不準確而不是不精確，那么重復檢測是不會增加信息的，在各次檢測中的誤差都相同，重復檢測也不會有多大改善[8]。這后者是系統誤差，而不是隨機誤差。3、重復檢查的價值問題

醫生往往會過多地進行重復檢測。有時是4、多項檢查的價值與危險問題最好是能夠計算出結論所需的足夠有力的程度，使得收集到的數據，既不過多、也不過少，恰到好處[11]。

5、治療結果的評定問題我們必須認識到，在演繹分析中使用的實驗數據也不是就那么完美無缺、盡美盡善，即使是最精確的實驗，也包含有某些測量誤差或少許的不確定性[12]。有人報告（網上資料）誤差的一般規律，血漿無機離子誤差約在2%，血漿有機物的誤差約在5%，血漿各種酶的誤差可達10%。4、多項檢查的價值與危險問題最好是能夠計算出結論所需的足夠有6、醫源性內傷

外科治療有醫源性損傷，內科治療同樣有醫源性內傷。醫源性內傷是由于藥物與液體治療選擇不當造成機體的損害。常見的原因有：液體容量性錯誤：過多或不足；液體性質分配性錯誤：晶、膠比例，高、低滲比例、堿性液體使用不當；補液速度性的錯誤：過快或過慢；補液先后次序性錯誤：晶、膠與高、低滲液體的先后次序；酸堿失衡的糾正的時機與劑量問題，血管活性藥物的使用問題等。6、醫源性內傷

外科治療有醫源性損傷，內科治療同樣有醫源性內7、水、電解質代謝紊亂學科自身的問題在水、電解質代謝紊亂和酸堿平衡方面，病因多，調節機制多，新舊單位變換多，單位換算多，記憶數據多，計算公式多。使人感覺煩亂。如何解決這些問題？出路在將復雜的問題簡單化，達到易記、易用、方便、快捷的目的。怎么樣才能達到這些目的？7、水、電解質代謝紊亂學科自身的問題水電紊亂和酸堿失衡的現狀是復雜化有余，而簡單化不足，嚴重制約臨床的使用。因此需要做以下幾方面的工作，來簡化問題。掌握最基本的基礎理論；從基礎理論出發，演繹推理，形成推論；記住最少的公式；簡化公式；使用最簡單的計算方法與步驟。水電紊亂和酸堿失衡的現狀是復雜化有余，而簡單化不足，嚴重制約在處理水電紊亂、酸堿失衡方面，

需要掌握以下幾條基本理論第一條基本理論，影響水在血管內外轉移的三個要素：血漿膠體滲透壓；毛細血管通透性；毛細血管中的靜水壓。在處理水電紊亂、酸堿失衡方面，

需要掌握以下幾條基本理論第一第二條基本理論:水在細胞內、外的轉移取決于晶體滲透壓，水向濃度高的一側流動。掌握這條基本理論就可以理解細胞脫水或水腫的本質。在臨床液體治療過程中，用高滲鹽水（3%～5%）可迅速提高細胞外液的滲透壓，以減輕細胞水腫，特別是減輕腦水腫，就是這條基本理論的具體應用。第二條基本理論:水在細胞內、外的轉移取決于晶體滲透壓，水向第三條基本理論：N+、K+、-ATP酶離子泵維持細胞內液體（ICF）和細胞外液體（ECF）的鉀、鈉離子的明顯差別。掌握這條基本理論就可以理解細胞外鉀和細胞外鈉不能自由交換，交換需要消耗能量，需要轉運時間。第三條基本理論：N+、K+、-ATP酶離子泵維持細胞內液

第四條基本理論：在酸堿平衡中，只要維持血漿中[HCO3-]/PaCO2為20/1,不管其絕對值如何，pH就維持在7.4水平。掌握這條基本理論就可以理解大部分酸堿紊亂的問題與治療原則。第四條基本理論：在酸堿平衡中，只要維持血漿中[HCO3-]水電解質平衡失常及其治療

秦皇島市第一醫院呼吸科

徐淑鳳水電解質平衡失常及其治療First，pleaseallowmetoaskyouaword!Whatdoes‘Homeostasis’mean??First，pleaseallowmetoask內環境

(internalenvironment)內環境:是體內細胞生存的直接環境.細胞對內環境的要求是苛刻的——穩定——內環境穩定這一概念是十九世紀法國生理學家貝爾納提出內環境穩定：內環境的理化性質相對穩定即其容量、溫度、PH、滲透壓和離子濃度等在一定范圍內的穩定內環境失衡——影響細胞的正常代謝和功能的執行，需要及時糾正，否則對機體造成損害甚至死亡。相對穩定Homeostasis內環境(internalenvironment)內環Todaywe’lldiscusstwotopic

水電解質滲透壓平衡酸堿平衡Todaywe’lldiscusstwotopic水和電解質平衡——體液平衡

水和電解質：廣泛分布在細胞內外，參與體內許多重要的功能和代謝活動，對正常生命活動的維持起著非常重要的作用.水和電解質平衡——體液平衡水和電解質：廣泛分布在細胞內外，體液平衡：

1、水、電解質出入量及分布的平衡2、體液陽離子和陰離子的平衡3、細胞外液與細胞內液的滲透壓平衡4、體液的酸堿平衡體液平衡：正常的水電平衡

(一)、水的平衡1、水的含量細胞內液40%細胞外液20%

占體重60%血漿5%組織間液15%正常的水電平衡占體重60%血漿5%2、正常人水每日的出入量水的入量(ml/24h) 水的出量(ml/24h)食物1000 呼吸蒸發350飲水 1200 皮膚蒸發500代謝水 300 糞便排水150 尿排水 1500 2500 25002、正常人水每日的出入量水鈉平衡、液體的分布與電解質成分進飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml出呼吸蒸發350ml/天皮膚蒸發500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出水鈉平衡、液體的分布與電解質成分進飲水食物水代謝水出呼吸蒸發電解質平衡電解質平衡正常人體內主要電解質的分布離子血漿(mmol/L)細胞內(mmol/L)Na+135~14510~35K+3.5~4.5150Ca2+2.1~2.5？Mg2+0.8~1.2？Cl-95~10535HCO3-22~2710~20磷酸鹽和硫酸鹽-150正常人體內主要電解質的分布離子血漿(mmol/L)細胞1、鈉平衡鈉總量45~50mmol（1g左右）/kg體重NaCl需要量4.5~9.0g(4-12g)/day鈉代謝特點多吃多排、少吃少排、不吃不排（尿糞汗排出）2、鉀平衡鉀總量50~55mmol(2g左右)/kg體重K＋需要量3-4g/day鉀代謝特點多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿糞汗排出）電解質的平衡1、鈉平衡鈉總量45~50mmol（1g左滲透壓滲透壓是指溶質分子通過半透膜的一種吸水力量

滲透壓的單位：mmol/L或mOsm/kg.H2O血漿滲透壓：冰點滲透壓計測量公式計算：

血漿滲透壓(mmol/L)=2(Na++K+)+葡萄糖+尿素氮正常值：280~310mmol/L

滲透壓滲透壓是指溶質分子通過半透膜的一種吸水力量滲透壓的水電平衡的調節血容量減少體液高滲口腔粘膜局部干燥下丘腦渴感中樞

口渴攝水量增多水攝入調節－神經調節攝水量達到一定程度渴飽滿中樞興奮渴感消失，停止攝水水電平衡的調節血容量減少下丘腦口渴攝水水攝入調節－神經1、抗利尿激素（ADH）cAMP

遠曲小管和集合管對水的重吸收（1）丘腦下部視前區滲透壓感受器（滲透壓高）（2）左心房處容量感受器（容量低）（3）頸動脈竇主動脈弓壓力感受器（壓力低）

丘腦下部視上核，室旁核ADH垂體束垂體后葉水排泄調節－ADH、醛固酮(ALD)、腎丘腦下部視上核，室旁核ADH垂體束垂體后葉水排泄調節－A2、醛固酮(ALD)血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II

3、神經系統及腎臟的調節心鈉素(心房鈉尿肽

)轉變酶腎上腺皮質球狀帶細胞合成分泌醛固酮保鈉排鉀Na+/K+腎素球旁體細胞腎入球容量低遠曲小管和腎皮質集合管血容量低2、醛固酮(ALD)轉變酶腎上腺皮質球狀帶細胞合成分泌體液平衡失調——內環境紊亂容量失調：等滲性體液的減少或增加，此時僅是細胞外液量的改變。濃度失調：指細胞外液內水分的增加或減少，以致滲透微粒的濃度發生改變，也即是滲透壓發生改變，如低鈉血癥或高鈉血癥。成分失調：細胞外液內其他離子的濃度改變雖能產生各自的病理生理影響，但因量少而不致明顯改變細胞外液的滲透壓，故僅造成成分失調，如K+，Ca2+，Mg2+的改變，酸中毒或堿中毒等。體液平衡失調——內環境紊亂水和電解質平衡紊亂水、電解質代謝紊亂在臨床上十分常見。內因：許多器官系統的疾病外因：外界環境的某些變化導致水、電解質代謝紊亂。水和電解質平衡紊亂水、電解質代謝紊亂在臨床上十分常見。導致水水和電解質平衡紊亂嚴重時常可導致死亡全身各器管系統特別是心血管系統、神經系統的生理功能和機體的物質代謝發生相應的障礙水和電解質平衡紊亂嚴重時常可導致死亡全身各器水、電解質代謝紊亂水、鈉代謝紊亂水、電解質代謝紊亂水、鈉代謝紊亂水平衡紊亂水平衡紊亂：高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水水腫水中毒失水水過多水平衡紊亂水平衡紊亂：失水水過多

病因

水攝入不足昏迷創傷拒食吞咽困難等

水丟失過多

(1)腎外丟失

高溫環境劇烈運動哮喘持續狀態氣管切開等使肺呼出的水分明顯增多

(2)經腎丟失中樞性或腎性尿崩癥、滲透性利尿

(3)水向細胞內轉移：劇烈運動或驚厥等使細胞內小分子物質增多，滲透壓增高，水轉入細胞內

高滲性失水水和鈉同時缺失，但缺水多于缺鈉高滲性失水水和鈉同時缺失，對機體的影響2.口渴：視丘下部的口渴中樞受到高滲刺激，病人感到口渴而飲水，使體內水分增加，以降低滲透壓

1.ADH

腎臟重吸收水

尿量減少比重高6.尿鈉：早期輕癥患者尿鈉可偏高

晚期嚴重患者，尿鈉

3.細胞脫水4.組織間液

脫水征5.嚴重晚期休克高滲性失水對機體的影響2.口渴：視丘下部的口渴中樞受到高滲刺激，病人

失水>失鈉→皮膚蒸發水↓→散熱↓

↓

↓血[Na+]↑細胞外液滲透壓↑

脫水熱呼吸深快

↙↓↘

ADH分泌↑刺激下丘腦細胞內水口渴中樞移到細胞外

↓↓↓腎小管對水口渴感細胞內脫水重吸收↑

↓

↓腦細胞脫水，腦功能障礙尿量↓尿比重↑

↙↘腦體積縮小煩躁、譫語、昏迷

↓

腦出血高滲性失水高滲性失水表現與分度輕度：缺水量為體重的2~3%，口渴中度：缺水量為體重的4~6%，口渴＋三少一高（唾液、汗液、尿液少；尿比重高)重度：缺水量為體重的10%，上述癥狀＋脫水熱＋腦細胞脫水＋代酸＋氮質血癥失水>15%時，高滲性昏迷、休克、尿閉甚至急性腎功能衰竭高滲性失水表現與分度高滲性失水診斷評價容量狀態、尿量、尿滲透壓、尿鈉水攝入少渴感減退（體弱老年人）、神志改變、插管病人

中樞性DI：（用加壓素后尿滲透壓升高）：CNS創傷或感染、腫瘤、動脈瘤、希漢綜合征、肉芽腫性疾病（結節病，組織細胞X癥）

腎性DI：（用加壓素后尿滲透壓不改變或極小改變）、藥物（鋰、對乙酰氨基酚）高鈣血癥、低鉀血癥、干燥綜合癥、淀粉樣變尿崩癥（DI）：用加壓素鑒別中樞性或腎性尿崩癥腎性丟失襻利尿劑、滲透性利尿（高血糖，TPN）、ATN、梗阻后利尿

腎外丟失胃腸道丟失：嘔吐、胃腸引流、腸瘺、腹瀉、滲透性瀉藥（如乳果糖）經皮膚丟失：燒傷、大量出汗診斷評價容量狀態、尿量、尿滲透壓、尿鈉水攝入少渴感減處理：

1.防治原發病，除去病因；2.恢復正常的血鈉濃度與血容量：補液：補水為主，補鈉為輔。以補5%葡萄糖液為主高滲性失水

在待缺水得到一定程度糾正后，應適當補鈉，或給予生理鹽水或與5%~10%葡萄糖混合溶液。需慢速糾正高鈉血癥，在最初48小時內，降血清鈉速率為≤1mmol/(L.h)，直到血清鈉下降到

150mmol/L為止。快速降低血漿滲透壓會引起水進入腦組織，增大腦容量，進而導致腦水腫、癲癇發作或死亡。

處理：1.防治原發病，除去病因；高滲性失水在待1.已丟失量2.繼續丟失量：生理丟失量和繼續的病理丟失量已丟失量的計算：①輕、中、重分別按體重2%、6%、10%補充②按體重減少量計算③按血清鈉算：正常血清鈉×正常體液量實測血清鈉補液量=正常體液量－現在體液量④根據細胞比容計算現在體液量＝高滲性失水——補液性失水于低滲和等滲補液原則適用1.已丟失量現在體液量＝高滲性失水——補液性失水Case1

一男性患者，原體重60kg,失水后煩躁，心率加快，血清鈉152mmol/L,現體重57.5kg,估計失水多少？1依據體重減少量：60kg－57.5kg=2.5kg相當于失水2500ml2按血清鈉算高滲性失水現在體液量＝正常體液總量×正常血清鈉/實測血清鈉60×0.6×142/152＝＝33.63L丟失液體量＝正常液體量－現在液體量=36-33.63=2.37L所需液體量＝丟失液量＋繼續丟失液量(生理需要量及繼續發生的病理丟失量)Case1一男性患者，原體重60kg,失水后煩躁，

常見病因

(1)腎外（2）腎性

1）經消化道失液

1）急性腎衰多尿期；2）液體在第三間隙積聚：2）腎實質性損害；如大量胸水或腹水形成時。

3）經皮膚失液3）腎上腺皮質功能不全；

4）只補水或葡萄糖液