右美托咪定預處理或后處理在心臟瓣膜置換術中對心肌缺血再灌注損傷的影響〔〕:

摘要：目的討論右美托咪定預處理或后處理對心肌缺血再灌注損傷的影響。方法選擇行心臟二尖瓣或主動脈瓣置換術的患者60例，隨機分為阻斷前使用右美托咪定組(D1組)、開放后使用右美托咪定組〔D2組〕和不使用右美托咪定組(C組)，每組20例。D1組于誘導后予右美托咪定1g/kgl0min靜脈泵注作為負荷量，0.4g-kg1h1維持半小時；D2組于主動脈開放后予右美托咪定1g/kgl0min靜脈泵注作為負荷量，0.4g-kg1h1維持半小時。比擬患者術畢的心率、收縮壓、舒張壓、平均動脈壓、心排量CI和SVV數值，術后第一天的心超EF值、胸痛組套CK-MB和高敏肌鈣蛋白T。結果與C組比擬，D1、D2組術畢心率明顯降低〔P

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2022年1月-2022年12月在我院行心臟二尖瓣或主動脈瓣置換術的患者60例，男33例，女27例，年齡26-76歲，ASAⅡ-Ⅲ級，術前所有患者均簽署知情同意書，采用隨機數字法對其分為阻斷前使用右美托咪定組(D1組)、開放后使用右美托咪定組〔D2組〕和不使用右美托咪定組(C組)，每組20例，所有患者均由同一位心外科醫師進展手術。排除標準：術前左室射血分數〔LVEF〕

2.2與C組比擬，D1、D2組術畢心率明顯降低〔P

2.3與D2組、C組比擬，D1組術后一天CK-MB和高敏肌鈣蛋白T降低〔P

3討論

目前心臟瓣膜疾患治療最常用、最有效的手術方式是常規正中開胸瓣膜置換術，開胸瓣膜置換術必須在體外循環支持下完成。然而體外循環的建立通常會對患者的正常血液循環造成宏大的影響，從而激發機體釋放大量的炎癥介質，炎癥介質可使各器官系統產生不同程度的損傷，而心肌缺血再灌注損傷尤其明顯，病情嚴重者甚至可能并發心肌壞死、低心排綜合征等嚴重的術后并發癥[4-5]。而關于瓣膜置換心肌損傷的保護，大量研究提示右美托咪定具有明顯成效。

右美托咪定是高選擇性沖動alpha;2受體，alpha;2受體具有鎮靜、催眠、抗焦慮作用，抑制交感神經使血液中兒茶酚胺濃度下降，對穩定血流動力學起重要保護作用，并具有降低機體應激反響的作用[6-7]。同時研究顯示右美托咪定對心血管系統具有雙重的調節作用，起初輸注時可引起血壓升高，持續輸注時可使交感神經系統緊張度降低維持血壓穩定[8]。心臟體外循環時主動脈阻斷和開放造成心肌缺血再灌注前使用右美托咪定，通過刺激PI3k/Akt、Ｒas-MEK1-2-EＲK1/2的信號通路，啟動下游反響，發揮對心肌細胞的保護作用；并且刺激去甲腎上腺素神經元系統，促使心率降低，心肌耗氧量明顯降低[9-10]。

本研究顯示，通過與C組比擬，D1、D2組術畢心率明顯降低，血壓更加平穩，差異顯著，有統計學意義〔P<0.05〕。而研究組D1、D2組術畢時血壓和心率無明顯變化，顯示右美托咪定有穩定血流動力學的作用，有保護心肌細胞的作用。高敏肌鈣蛋白T，主要分布于心房肌和心室肌細胞內，機體處正常生理情況下高敏肌鈣蛋白T不會進入血液循環，只有注意肌細胞受到損傷以后才會大量的釋放進入血液循環系統，從而通過檢測高敏肌鈣蛋白T程度可以評估心肌受損傷的情況。通過本研究顯示術后一天，D1組和D2組、C組比擬，D1組術畢CI增加，心超EF值增加、CK-MB和高敏肌鈣蛋白T降低，差異顯著，有統計學意義〔P<0.05〕。

綜上所述，在心臟瓣膜置換術中，右美托咪定預處理可以增加術畢心排量CI，降低術后CK-MB、高敏肌鈣蛋白T，進步心臟射血分數，減輕心肌缺血再灌注損傷，對心肌細胞具有保護作用，對血流動力學有穩定作用。

參考文獻

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