慢性肺源性心臟病教案設計慢性肺源性心臟病教案設計慢性肺源性心臟病教案設計V:1.0精細整理，僅供參考慢性肺源性心臟病教案設計日期：20xx年X月

慢性肺源性心臟病

一、授課對象：臨床醫學本科

二、講授時數：2學時

三、目的要求：

㈠掌握慢性肺心病的病因、發病機制、臨床表現診斷和鑒別診斷及防治。

㈡熟悉肺心病的并發癥及輔助檢查的意義。

四、時間分配：

㈠概述及病因

10分鐘

㈡發病機制和病理

15分鐘

㈢臨床表現

10分鐘

㈣輔助檢查

10分鐘

㈤診斷與鑒別診斷

15分鐘

㈥治療及預防

20分鐘

五、講授重點：慢性肺心病急性加重期的臨床表現及治療。

六、講授難點：肺動脈高壓的形成及肺心病急性加重期的臨床表現。

七、教學方法：講解配合啟發性提問，舉出臨床病例加以說明。

八、思考題：

1．慢性肺心病急性加重期治療關鍵是什么？

2．如何使用強心劑和利尿劑？

九、教具：多媒體教學設備及胸片、心電圖、超聲心電圖。

十、參考書：

《內科學》（第6版）葉任高陸再英主編，人民衛生出版社出版2006年。

《內科學》王吉耀廖二元胡品津主編，人民衛生出版社出版2005年。

《實用內科學》陳灝珠主編，人民衛生出版社，2005年，第12版。

十一、講授內容：

一、概念

1．慢性肺源性心臟病：是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能的異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。

二、病因

1．支氣管、肺病變以COPD最多見。

2．胸廓運動障礙性疾病

3．肺血管病變

4．其它

三、發病機制和病理

1．肺動脈高壓形成機制

①功能性因素：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，血管阻力增加。

②解剖學因素：肺血管解剖結構的重塑形成肺循環血流動力學的障礙。③血流量的增多和血液粘稠度的增加。

2．心臟病變和心力衰竭

3．其他重要臟器損害

四、臨床表現

1．肺心功能代償期（包括緩解期）：主要是慢阻肺的表現。肺動脈瓣區第二心音亢進，提示肺動脈高壓，三尖瓣區出現收縮期雜音或劍突下心尖搏動，提示右心室肥大。

2．肺心功能失代償期（包括急性加重期）主要表現以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。

五、特殊檢查

1．X線檢查：包括①肺動脈高壓征：右下肺動脈擴張，其橫徑≥15mm，橫徑與氣管橫徑之比≥1．07，肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm。②右心室肥大征。

2．心電圖檢查：①主要條件：包括電軸右偏，重度順鐘向轉位（V5R∕S≤1），RV1+SV5≥1．05mv，肺型P波，V1R∕S≥1，avR導聯R∕S或R∕Q≥1，V1―3呈QS、Qr、qr需除外心梗。②次要條件：肢導低電壓，右束支傳導阻滯。具有主要條件一條即可診斷，二條次要條件為可疑。

3．超聲心動圖檢查：包括①右室流出道內徑（≥30mm）②右心室內徑（≥20mm）③右心室前壁的厚度，左右心室內徑的比值（＜2）。④右肺動脈內徑或肺動脈干及右心房肥大等。

六、診斷標準

根據慢性肺胸疾患或肺血管病史，臨床表現，X線檢查、心電圖、心電向量圖及超聲心動圖等檢查，具有肺動脈高壓、右室擴大或右心室衰竭，排除其他心臟病后即可診斷。

七、并發癥

1．肺性腦病。

2．酸堿平衡失調和電解質紊亂。

3．心律失常。

4．休克。

5．消化道出血。

6．DIC。

八、治療

（一）急性加重期：

1．控制感染。

2．通暢呼吸道、改善呼吸功能、糾正缺氧和二氧化碳潴留、控制呼衰。

3．控制心衰：

①利尿劑：作用：減少血容量、減輕右心負荷、消除水腫。副作用：引起痰、血液粘稠、電解質紊亂。用藥原則：作用輕、劑量小、療程短、間歇交替。

②強心劑：指征：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好的療效而反復浮腫的心衰者；無明顯感染的右心衰者；出現急性左心衰者。用藥原則：劑量小、作用快、排泄快。

③血管擴張劑：作用：擴張肺小動脈，使肺血流阻力下降，心臟前后負荷降低，心肌耗氧量降低，心肌收縮力增強，對心衰，特別是頑固性心衰療效較好；解除支氣管痙攣，氣道阻力下降，通氣量增加，提高PaO2,降低PaCO2。副