原發性高血壓(高血壓病)

primaryhypertension

原發性高血壓(高血壓病)

primaryhyperten定義及特點體循環動脈壓(收縮壓或/和舒張壓)升高為主要表現的臨床綜合征。常伴有心、腦、腎等重要器官功能改變,為心血管病主要死亡原因之一定義及特點體循環動脈壓(收縮壓或/和舒張壓)升高為主要表現的診斷標準:(表1)根據1999年WHO/ISH,統一標準:收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg診斷標準:(表1)表1血壓水平的定義和分類(WHO/ISH)

類別

收縮壓（mmHg）

舒張壓（mmHg）理想血壓正常血壓正常高值

1級高血壓（“輕度”）亞組：臨界高血壓2級高血壓（“中度”）3級高血壓（“重度”）

單純收縮期高血壓亞組：臨界收縮期高血壓＜120＜130130～139

140～159140～149160～179≥180

≥140140～149

＜80＜8585～89

90～9990～94100～109≥110

＜90＜90

表1血壓水平的定義和分類(WHO/ISH)歐洲高血壓指南(2003)

血壓分級(mmHg)

類別收縮壓舒張壓理想血壓<120<80正常血壓120-12980-84正常高值130-13985-891級高血壓(輕度)140-15990-992級高血壓(中度)160-179100-1093級高血壓(重度)≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90歐洲高血壓指南(2003)

血壓分級(mmHg)

類JNC7(2003年)JNC7(2003年)流行病學是最常見的心血管疾病發病率:患病率高,逐年增加。國內:79年7.7%(400萬余人)91年11.88%(近100萬人)廣東8.99%廣東96年13%(3萬余人)是多種心血管疾病的重要危險因素多種有關發病因素:性別、年齡(老年>青年)、地區(北方>南方)、職業、膳食(食鹽攝入較多)、遺傳、肥胖、吸煙、精神心理因素等。流行病學是最常見的心血管疾病高血壓就在你我身邊我國高血壓病患者數量已達億,每年增加300多萬人在我國,每三個家庭就有一個高血壓病患者0200040006000800010000120001959年2002年發病率1979年1991年患病人數萬人14000高血壓就在你我身邊我國高血壓病患者數量已達億,每年增加300我國高血壓的控制率8.1％28.2％44.7％約1.3億27.2％2000－2001年亞洲國際心血管病合作研究中全國35－74歲人口的大樣調查2.9％12.2％26.6％約9400萬11.26％1991年再次全國抽樣調查(>15歲以上)控制率服藥率知曉率全國患者患病率我國廣闊的高血壓患者,血壓控制任務艱巨我國高血壓的控制率8.1％28.2％44.7％約1.3患病率高(18.8%)死亡率高致殘率高三高國人對高血壓病的

認知狀況-三高三低知曉率低(35.6%)治療率低(17.1%)控制率低(4.1%)三低患病率高(18.8%)三高國人對高血壓病的

認知狀況-三高高血壓病的病因分類

高血壓原因尚不完全清楚的血壓升高高血壓病(95%)繼發性高血壓(5%)由某些疾病引起的血壓升高內分泌疾病腎臟疾病原發性醛固酮增多癥、皮質醇增多癥、嗜鉻細胞瘤各種腎炎、腎動脈狹窄、糖尿病腎病高血壓病的病因分類高血壓原因尚不完全清楚的血壓升高高血壓病病因遺傳吸煙酗酒肥胖精神緊張過度攝鹽胰島素抵抗血管緊張素II異常增多高血壓高血壓的病因目前尚未確定,但公認血管緊張素II異常增多會直接導致高血壓病因遺傳吸煙酗酒肥胖精神緊張過度攝鹽胰島素抵抗血發病機制(一)機制:多種血壓的調節平均動脈壓=心排血量總外周阻力

1.

交感神經系統活性亢進:過度緊張、精神刺激腎上腺素、去甲腎上腺素、5－羥色胺、血管加壓素、腦鈉肽交感兒茶酚胺血壓。

發病機制(一)機制:多種發病機制(二)2.腎性水鈉儲留:多種因素引起,交感、腎小球微小結構病變、腎臟利鈉功能異常(排鈉儲鈉)3.腎素-血管緊張素系統(RAS)

腎素ACE

AgNAgIAgII(血管收縮,心肌收縮力,水鹽代謝,神經作用)

發病機制(二)2.腎性水鈉儲留:多種因素引起,交感、腎小球4.細胞膜離子轉運缺陷:鈉、鈣泵活性降低,鈉－鉀離子轉運缺陷;血管收縮反響,平滑肌細胞增生肥大,血管阻力5.胰島素抵抗(IR):高胰島素血癥。6.血管內皮功能異常:內皮產生舒張因子減少(前列環素2、內皮依賴舒張因子)及收縮因子增加(內皮素、血管收縮因子、血管緊張素II)。血壓高時血管對這些物質的反響發生改變。發病機制(三)4.細胞膜離子轉運缺陷:鈉、鈣泵活性降低,鈉－鉀離子轉運缺

病理

心:心肌肥厚與擴大,冠脈粥樣硬化,心力衰竭。腦:腦小A硬化,使A痙攣、栓塞、破裂,產生腦堵塞、出血、水腫。腎:腎小A硬化,腎纖維化萎縮,使腎功能衰竭。視網膜小動脈:痙攣、硬化、出血、滲出。

病理

心:心肌肥厚與擴大,冠脈粥樣硬化,心力衰竭高血壓的危害高血壓心臟受損腦血管受損腎臟受損眼睛受損……高血壓的危害高血壓心臟受損高血壓與心肌肥厚

心臟負擔加重血管緊張素II心肌細胞增生排列紊亂纖維增加心肌肥厚高血壓與心肌肥厚心臟負擔加重血管緊張素II心肌心肌肥厚高血壓導致的心肌肥厚高血壓導致的心肌肥厚高血壓與心力衰竭由于要長期泵出高于正常的血壓,心臟會感到非常疲勞;久而久之,就會發生心臟衰竭,這可以導致患者死亡高血壓與心力衰竭由于要長期泵出高于正常的血壓,心臟會感到非常高血壓病與腦卒中

血管狹窄阻塞腦堵塞血管硬化變脆出血腦出血高血壓高血壓病與腦卒中血管狹窄阻塞腦堵塞血管硬化變脆出血腦出血高顱內出血顱內出血高血壓與腎臟的損傷血管緊張素II高血壓腎內壓力血管硬化受損腎功能衰竭異常重構!高血壓與腎臟的損傷血管緊張素II高血壓腎內壓力血管硬化受損腎高血壓腎臟,外表呈現特征性的顆粒狀。正常腎臟高血壓腎臟,外表呈現特征性的顆粒狀。正常腎臟頸動脈阻塞頸動脈阻塞臨床表現

一、病癥:起病緩慢,早期多無病癥,血壓波動,僅血壓。局部病人出現神經癥樣群病癥,如頭暈、頭痛、乏力、健忘、耳鳴、失睡等。少數出現并發癥發現。二、體征:A2亢進,主A區可有SM(早期),LV肥厚征象。血壓波動規律。臨床表現

一、病癥:起病緩慢,早期多無病癥,血壓波動,僅血壓三、．惡性高血壓(急進行高血壓)1~5%臨床征象:1.發病急多見中、青年;2.DBP>130mmHg;3.眼底IV級或III級;4.病程進展迅速,多數短期內腎功能不全,可有心、腦功能障礙;5.需及時有效治療,否那么可死于心力衰竭、腎衰竭,腦卒中。三、．惡性高血壓(急進行高血壓)1~5%臨床征象:(二)并發癥(1)高血壓危象⊕有誘因,發作迅速;⊕短期血壓升高,可高達260/120mmHg;⊕心悸多汗,手足發抖等神經功能失調病癥;⊕可有器官失代償病癥。(二)并發癥(1)高血壓危象(二)并發癥(2)高血壓腦病特點:有誘因,過勞,緊張,情緒沖動,短期內發生;血壓明顯升高,以DBP升高為主>120mmHg;腦水腫和顱內高血壓病癥;暫時性偏癱、失語、病理神經反射的征象;眼底IV級。(二)并發癥(2)高血壓腦病(二)并發癥靶器官受損并發癥心衰:高血壓(左心肥厚和擴大),心絞痛、心肌堵塞,心衰。體征:心界左下擴大,可聞SM,S3,S4。腦血管病:短暫性缺血,腦血栓形成,腦出血、腦梗。不同程度的肢體麻木、乏力、感覺意識障礙。腎衰:腎小A硬化,腎衰,可表現為多尿、夜尿動脈病變硬化、阻塞及夾層血腫。(二)并發癥靶器官受損并發癥高血壓靶器管損害高血壓靶器管損害高血壓靶器管損害高血壓靶器管損害高血壓靶器管損害腎動脈硬化腎動脈硬化致密的腎盂X線影象高血壓靶器管損害腎動脈硬化腎動脈硬化致密的腎盂高血壓靶器管損害高血壓靶器管損害原發性高血壓(高血壓病)課件高血壓與心肌肥厚

心臟負擔加重血管緊張素II心肌細胞增生排列紊亂纖維增加心肌肥厚高血壓與心肌肥厚心臟負擔加重血管緊張素II心肌心肌肥厚診斷

不同時間測三次血壓,確定血壓升高;尋找病因,排除繼發性高血壓;根據臨床表現、實驗室檢查結果進行高血壓分級,評估危險程度。診斷

不同時間測三次血壓,確定血壓升高;診斷非同日、3次靜息血壓均超過140/90mmHg即可診斷高血壓。如何測量血壓:“三同一原那么〞同一時間同一狀態同一側診斷非同日、3次靜息血壓均超過140/90mmH表3定量預后的危險分層其他危險因素和疾病史1級(輕型高血壓)SBP140-159或DBP90-992級(中型高血壓)SBP160-179或DBP100-1093級(重型高血壓)SBP≥180或DBP≥110Ⅰ無其他危險因素低危中危高危Ⅱ1—2危險因素中危中危極高危Ⅲ3個或以上危險因素或TOD1，或糖尿病高危高危極高危Ⅳ與高血壓有關的臨床疾病極高危極高危極高危表3定量預后的危險分層其他危險因素和疾病史2級3級低表2影響預后的因素心血管病的危險因素

Ⅰ用于危險分層的危險因素·收縮壓和舒張壓水平(1—3級)·男性＞55歲·女性＞65歲·吸煙·總膽固醇＞6.5mmol/L(250mg/dl)·糖尿病·早發心血管病家族史靶器官損害

·左室肥厚(心電圖、超聲心動圖和放射學證據)·蛋白尿和/或血漿肌酐輕度升高(1.2—2.0mg/dl)·動脈粥樣硬化性斑塊的超聲或放射學證據(頸、髂、股動脈、主動脈)·普遍性或局限性視網膜動脈狹窄與高血壓有關的臨床疾病心臟疾病·心肌梗死·心絞痛·冠狀動脈血管重建術·充血性心力衰竭腦血管病·缺血性腦卒中·腦出血·一過性腦缺血發作腎臟疾病·糖尿病腎病·腎功能衰竭(血漿肌酐≥2.mg/dl)血管疾病·夾層動脈瘤·癥狀性動脈疾病嚴重高血壓性視網膜病·出血或滲出·視乳頭水腫1、靶器官損害相當于以前WHO的二期高血壓2、與高血壓有關的臨床疾病相當于以前WHO的三期高血壓表2影響預后的因素心血管病的危險因素

靶器官損害與高血壓有危險分層意義10年內心血管事件發生率小于15％為低危;15～20％為中危;20～30％為高危;大于30％為級高危。危險分層意義10年內心血管事件發生率實驗室檢查

(一)、一般檢查血、尿常規、腎功能、血脂、血糖、電解質、心電圖、胸片、超聲心動圖、眼底改變。眼底改變分級,keith-Wagener眼底分I級,視網膜動脈變細II級,視網膜動脈狹窄,動脈交叉壓迫III級,眼底出血或棉絮狀滲出IV級,III級加視神經乳頭水腫

實驗室檢查

(一)、一般檢查(二)、動態血壓監測

(ABPM)意義:(1)能較可靠地反映日常活動和休息時血壓波動狀態及靶器官損害程度之間相關性;(2)鑒別是否為“白大衣〞性高血壓;(3)指導和評價降壓藥應用。ABPM特點:正常血壓顯晝夜變化規律,即呈雙峰一谷,晝高夜低,目前無統一的正常參考值,平均白天血壓<135/85mmHg,夜間<125/75mmHg。ABMP結果根據程度分為:正常、;輕、中、重度,收縮性、舒張性或混合性。(二)、動態血壓監測

(ABPM)意義:鑒別診斷(一)(一)腎性高血壓1．腎實質性高血壓:最常見,主要有慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎、紅斑狼瘡性腎炎、腎結核、多囊腎、腎腫瘤等。病變侵及腎實質引起。2．腎血管性高血壓:常見,青年多見,多發大動脈炎,使腎動脈狹窄。檢查:體檢可聞雜音,靜脈腎盂造影、腎動脈造影。治療:(1)手術;(2)經皮腎動脈成形術首選(PTRA);(3)藥物鑒別診斷(一)(一)腎性高血壓鑒別診斷(二)(二)內分泌性高血壓1)嗜鉻細胞瘤:在腎上腺髓質,嗜鉻細胞陣發或持續釋放兒茶酚胺引起陣發性或持續地血壓升高。伴多汗、頭痛面色蒼白、心悸。24尿VMA(三甲氧基-4羥基苦杏仁酸),血尿中兒茶酚胺。

2)原發性酚固酮增多癥(原醛):腎上腺皮質腫瘤或增生引起醛固酮分泌增多,低鉀、低PRA。3)皮質醇增多癥(Cushing綜合征)。腎上腺皮質分泌糖皮質激素分泌過量引起,有滿月臉、多毛等特征性表現,年青人20~40歲,女性多于男性。(三)血管性高血壓:先天性主動脈縮窄、動脈硬化。鑒別診斷(二)(二)內分泌性高血壓治療(一)目的:(1)降壓;(2)防止或減輕并發癥。降低血壓的益處減少腦卒中事件:35%—45%;減少心肌梗死:20%—25%;減少心力衰竭:超過50%。高血壓1期患者,持續10年SBP降低12mmHg,可防止每11名治療患者中1名患者的死亡。在合并CVD或靶器官損害時,可預防每9名治療患者中1名患者的死亡。治療(一)目的:(1)降壓;(2)防止或減輕并發癥。治療原那么(1)采用綜合治療措施,絕大多數需長期物治療;(2)降壓選擇要因人而異,選用一線(輕、中度)或多種降低壓藥(重度和并發癥),降壓有要有效、平穩、持久、副作用小;(3)高血壓急癥應迅速有效治療,防止嚴重并發癥。治療原那么(1)采用綜合治療措施,絕大多數需長期物治療

降壓治療的目標減少心血管疾病和腎臟疾病的發生率和死亡率

血壓控制目標是＜140/90mmHg,如耐受可進一步降低;合并糖尿病或腎病者,降壓目標是＜130/80mmHg

降壓治療的目標減少心血管疾病和腎臟疾病的發生率和死亡率治療(二)(一)一般治療(非藥物治療):包括控制體重、低鹽飲食、限制飲酒、適當運動。(二)降壓藥治療一線降壓藥:五類

利尿劑;受體阻滯劑;鈣通道阻滯劑(CCB);血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)血管緊張素II受體阻滯劑(ARB)。治療(二)(一)一般治療(非藥物治療):包括控制體利尿劑排鈉,減少細胞外容量,降低外周血管阻力噻嗪類氫氯噻嗪,(雙克,HCT)25mgqd-tidpo副作用:低鉀袢利尿劑:呋塞米(速尿,Lasix)20mgqd-tid保鉀利尿劑:氨苯喋啶50~100mgbid安體舒通20~40mgbid-qid吲噠帕胺2.5mgqd利尿劑排鈉,減少細胞外容量,降低外周血管阻力

抑制中樞和周圍的RAAS,及血流動力學自動調節機制降壓不良反響:心率減慢、乏力有選擇性非選擇性受體阻滯及兼有α阻滯阿替洛爾atenolol(氨酰心安)50~100mgqd美托洛爾metoprolol(美多心安.倍他樂克betaloc)25~100mgqd-bid比索洛爾卡維洛爾受體阻滯

抑制中樞和周圍的RAAS,及血流動力學自動調節機制降壓受鈣通道阻滯劑(CCB)鈣內流血管平滑肌松馳,心肌收縮力二氫吡啶類:硝苯地平Nifedipine5~10mgtid副作用大;得高寧片10mgbid.拜新同30mgqd尼群地平、氨氯地平、非洛地平、拉息地平苯烷胺類:維拉帕米Verpamil。異搏定(Isoptin)40mgtidIsoptinSR240mgqd硫苯卓類:地爾硫卓diltaizem30mgqd鈣通道阻滯劑(CCB)鈣內流血管平滑肌松馳,心肌收縮力

血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)血管緊張素II,適用于伴有心衰,糖尿病左室肥大,心梗。常見副作用:干咳卡托普利,依拉普利,雷米普利等血管緊張素II受體阻滯劑(ARB)適應癥與ACEI相同,但無咳嗽,降壓平穩,氯沙坦(科素亞50mgqd)、纈沙坦(代文)80mg/qd。

應用降壓藥物的共識降壓治療的收益主要來自降壓本身利尿劑、β阻滯劑、CCB、ACEI和ARB是幾種主要的降壓藥物,均可作為降壓治療的初始和維持用藥——根據病人的經歷、危險水平、藥物價格不同類藥物可能有不同的作用、對特殊人群存在療效差異和副作用的差異為使降壓達標,常須聯合兩種以上的降壓藥物

應用降壓藥物的共識降壓治療的收益主要來自降壓本身降壓藥物的聯合應用利尿劑ARBCCBACEIβ阻滯劑α阻滯劑歐洲2003歐洲指南降壓藥物的聯合應用利尿劑ARBCCBACEIβ阻滯劑α阻滯劑表4高血壓藥物選擇的指導藥物分類強適應證可能適應證強禁忌證可能禁忌證利尿劑心力衰竭老年人收縮期高血壓糖尿病痛鳳異常脂質血癥性旺盛的男性β阻滯劑心絞痛心肌梗死后快速心律失常心力衰竭妊娠糖尿病哮喘和慢